呼吸衰竭與呼吸支持本科大課

講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目錄當(dāng)前1頁，總共96頁。概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。當(dāng)前2頁，總共96頁。當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg當(dāng)前3頁，總共96頁。呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg當(dāng)前4頁，總共96頁。組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭當(dāng)前5頁，總共96頁。肺通氣肺換氣當(dāng)前6頁，總共96頁。病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.心臟疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病當(dāng)前7頁，總共96頁。氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、氣道阻塞性病變當(dāng)前8頁，總共96頁。各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結(jié)核等肺泡↓彌散面積↓肺順應(yīng)性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺組織病當(dāng)前9頁，總共96頁。肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病當(dāng)前10頁，總共96頁。4.心臟疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病當(dāng)前11頁，總共96頁。連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病當(dāng)前12頁，總共96頁。顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病當(dāng)前13頁，總共96頁。呼吸衰竭的分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

當(dāng)前14頁，總共96頁。呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭

←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg當(dāng)前15頁，總共96頁。呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure當(dāng)前16頁，總共96頁。呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。當(dāng)前17頁，總共96頁。發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等當(dāng)前18頁，總共96頁。外呼吸與呼吸衰竭當(dāng)前19頁，總共96頁。一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足

當(dāng)肺泡通氣不足時，動脈血O2及CO2變化方向相反.主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。

肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙當(dāng)前20頁，總共96頁。

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO2當(dāng)前21頁，總共96頁。呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低當(dāng)前22頁，總共96頁。2.阻塞性通氣不足

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)當(dāng)前23頁，總共96頁。中央性氣道阻塞

胸外阻塞

當(dāng)前24頁，總共96頁。中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞當(dāng)前25頁，總共96頁。外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫當(dāng)前26頁，總共96頁。肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。當(dāng)前27頁，總共96頁。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)當(dāng)前28頁，總共96頁。O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。3/13/2023當(dāng)前29頁，總共96頁。影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值3/13/202330當(dāng)前30頁，總共96頁。彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高3/13/202331當(dāng)前31頁，總共96頁。三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）3/13/202332當(dāng)前32頁，總共96頁。通氣／血流比例對氣體交換的影響3/13/202333當(dāng)前33頁，總共96頁。VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留3/13/202334當(dāng)前34頁，總共96頁。四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。3/13/202335當(dāng)前35頁，總共96頁。五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥。3/13/202336當(dāng)前36頁，總共96頁。CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高表明存在肺泡通氣不足。3/13/202337當(dāng)前37頁，總共96頁。病因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與3/13/202338當(dāng)前38頁，總共96頁。

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)當(dāng)前39頁，總共96頁。1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響當(dāng)前40頁，總共96頁。一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷3/13/202341當(dāng)前41頁，總共96頁。CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉3/13/202342當(dāng)前42頁，總共96頁。肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

3/13/202343當(dāng)前43頁，總共96頁。肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大3/13/202344當(dāng)前44頁，總共96頁。三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運動）3/13/202345當(dāng)前45頁，總共96頁。四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴(yán)重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用3/13/202346當(dāng)前46頁，總共96頁。五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥3/13/202347當(dāng)前47頁，總共96頁。五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。3/13/202348當(dāng)前48頁，總共96頁。肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO23/13/202349當(dāng)前49頁，總共96頁。肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙3/13/202350當(dāng)前50頁，總共96頁。服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題3/13/202351當(dāng)前51頁，總共96頁。

急性呼吸衰竭當(dāng)前52頁，總共96頁。病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病當(dāng)前53頁，總共96頁。臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)當(dāng)前54頁，總共96頁。診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功能檢測3、胸部影像學(xué)檢查當(dāng)前55頁，總共96頁。血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg當(dāng)前56頁，總共96頁。肺功能檢測VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF當(dāng)前57頁，總共96頁。胸部影像學(xué)檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因當(dāng)前58頁，總共96頁。治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法當(dāng)前59頁，總共96頁。保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡當(dāng)前60頁，總共96頁。保持呼吸道通暢

方法：體位、開口清除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴張劑等

當(dāng)前61頁，總共96頁。氧療

吸氧濃度吸氧裝置當(dāng)前62頁，總共96頁。吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧當(dāng)前63頁，總共96頁。吸氧裝置

鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進食缺點：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小缺點：一定程度影響咳痰、進食

當(dāng)前64頁，總共96頁。

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機械通氣當(dāng)前65頁，總共96頁。呼吸興奮劑使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應(yīng)癥

中樞抑制為主、通氣量不足當(dāng)前66頁，總共96頁。

機械通氣

概念當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助同期裝置來改善通氣和（或）換氣功能達到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息當(dāng)前67頁，總共96頁。機械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機械通氣主要并發(fā)癥通氣過度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關(guān)肺炎當(dāng)前68頁，總共96頁。機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件

清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要氣管插管保護無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩當(dāng)前69頁，總共96頁。

慢性呼吸衰竭當(dāng)前70頁，總共96頁。病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭當(dāng)前71頁，總共96頁。臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)當(dāng)前72頁，總共96頁。呼吸困難輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

當(dāng)前73頁，總共96頁。精神神經(jīng)癥狀伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制肺性腦病當(dāng)前74頁，總共96頁。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快腦血管擴張，搏動性頭痛當(dāng)前75頁，總共96頁。診斷動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg當(dāng)前76頁，總共96頁。治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)當(dāng)前77頁，總共96頁。氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)當(dāng)前78頁，總共96頁。機械通氣

無創(chuàng)根據(jù)病情有創(chuàng)當(dāng)前79頁，總共96頁。

抗感染感染是呼吸衰竭的重要誘因呼吸衰竭本身繼發(fā)感染當(dāng)前80頁，總共96頁。呼吸興奮劑應(yīng)用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服當(dāng)前81頁，總共96頁。糾正酸堿平衡失調(diào)避免機械通氣等方法快速糾正呼吸性酸中毒注意代謝性堿中毒可用鹽酸精氨酸和氯化鉀當(dāng)前82頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)-氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法(簡稱氧療).合理的[療能使體內(nèi)可利用氧明顯增加,并減少呼吸做功,降低缺氧性肺動脈高壓.當(dāng)前83頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)-氧療適應(yīng)證一般而言,只要PaO2低于正常即可氧療,特別是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比較公認(rèn)的氧療指征.而對于急性呼吸衰竭患者,氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬.不伴CO2潴留的低氧血癥:此時患者的主要問題為氧合功能障礙,而通氣功能基本正常.可予較高濃度吸氧(≥35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02達90%以上.伴明顯CO2潴留的低氧血癥:對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者,應(yīng)予低濃度(〈35%))持續(xù)吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.當(dāng)前84頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)-氧療其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣管內(nèi)給氧或氦-氧混合氣吸入等,除機械通氣氧療和高壓氧療外,其他方式在臨床上使用相對較少.①避免長時間高濃度吸氧(FiO2〉0.5),防止氧中毒;②注意吸入氣體的的溫化和濕化;③吸氧裝置需定期消毒;④注意防火.當(dāng)前85頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中,保持呼吸道通暢,保證充分的通氣和換氣,防止呼吸道并發(fā)發(fā)癥及呼吸功能不全,是關(guān)系到重要臟器功能保障和救治能否成功的重要環(huán)節(jié).建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻;②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物;③防止誤吸1④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時實行正壓通氣治療.當(dāng)前86頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理氣道緊急處理:緊急情況下應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧供,而不是一味強求氣管插管.在某些情況下,一些簡單的方法能起到重要作用,甚至能避免緊急氣管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或異物,頭后仰,托起下頜,放置口咽通氣道,用簡易呼吸器經(jīng)面畫罩加壓給氧等.當(dāng)前87頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理人工氣道建立方式的選擇:氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑.喉上途徑主要指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管,喉下途徑指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開.插管前的準(zhǔn)備:喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負壓吸引等設(shè)備.應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外,使其理解插管的必要性和危險性,取得一致認(rèn)識.播管過程的監(jiān)測:監(jiān)測基礎(chǔ)生命體征,如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳(ETCO2),ETCO2對判斷氣管導(dǎo)管是否插入氣管內(nèi)有重要價值.當(dāng)前88頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理(1)動作粗暴可致牙齒脫落或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真關(guān)節(jié)脫位.(2)淺麻醉下進行氣管插管,可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣;有時由于迷走t神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常甚至心臟驟停;有時也會引起血壓劇升.導(dǎo)管過細使呼吸阻力增加,甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞;導(dǎo)管過粗則容易引走屢頭狀卯.導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi),可引起另一側(cè)肺不張當(dāng)前89頁，總共96頁。呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理人工氣道的管理固定好插管,防止脫落移位.詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插