第八病理生理學(xué)第五章缺氧演示文稿

第八版病理生理學(xué)第五章缺氧演示文稿當(dāng)前1頁，總共46頁。優(yōu)選第八版病理生理學(xué)第五章缺氧當(dāng)前2頁，總共46頁?？溌∧釟W斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當(dāng)時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒?！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個！”當(dāng)前3頁，總共46頁。本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1當(dāng)前4頁，總共46頁。

由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）

氧的獲得和利用是個復(fù)雜的過程。臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念當(dāng)前5頁，總共46頁。氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸當(dāng)前6頁，總共46頁。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素當(dāng)前7頁，總共46頁。當(dāng)前8頁，總共46頁。氧離曲線當(dāng)前9頁，總共46頁。氧離曲線當(dāng)前10頁，總共46頁。衍生血氧指標(biāo)P50：為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)，是指使氧飽和度達(dá)到50％時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。當(dāng)前11頁，總共46頁。50當(dāng)前12頁，總共46頁。第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧當(dāng)前13頁，總共46頁。一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因當(dāng)前14頁，總共46頁。當(dāng)前15頁，總共46頁。法洛氏四聯(lián)癥當(dāng)前16頁，總共46頁。低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓當(dāng)前17頁，總共46頁。HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)當(dāng)前18頁，總共46頁。二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧當(dāng)前19頁，總共46頁。原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。當(dāng)前20頁，總共46頁。碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移當(dāng)前21頁，總共46頁。原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。當(dāng)前22頁，總共46頁?！?/p>

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥當(dāng)前23頁，總共46頁。貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。原因當(dāng)前24頁，總共46頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？紅細(xì)胞增多癥？當(dāng)前25頁，總共46頁。三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧當(dāng)前26頁，總共46頁。缺血：休克，心衰動脈血栓，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因當(dāng)前27頁，總共46頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點當(dāng)前28頁，總共46頁。四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏當(dāng)前29頁，總共46頁。組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅當(dāng)前30頁，總共46頁。內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克當(dāng)前31頁，總共46頁。第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制當(dāng)前32頁，總共46頁。第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)當(dāng)前33頁，總共46頁。當(dāng)前34頁，總共46頁。（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進(jìn)入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制

肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；當(dāng)前35頁，總共46頁。中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg當(dāng)前36頁，總共46頁。二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加當(dāng)前37頁，總共46頁。2、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制3、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)當(dāng)前38頁，總共46頁?！粜?、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)當(dāng)前39頁，總共46頁。（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)當(dāng)前40頁，總共46頁。（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓當(dāng)前41頁，總共46頁。（二）損傷性變化

（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO

↓

呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內(nèi)負(fù)壓↓當(dāng)前42頁，總共46頁。1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化當(dāng)