內(nèi)科學(xué)考前復(fù)習(xí)提綱

★1.肺炎診斷要點：發(fā)熱，新癥狀或加重土胸痛，肺實變土濕羅音，WBC>10x109/L或<4x109/L土核左移；檢查：胸部X線影像改變?？股刂委熢瓌t：治則首要抗感染，分清社區(qū)和醫(yī)院，經(jīng)驗治療面要全，靶向治療對病原，熟悉藥理和藥效，結(jié)合實際看指南。病情評估：住院標(biāo)準:location（居住場所，意識狀態(tài)，年齡，影像檢查，基礎(chǔ)疾病，肺外遷徙，生命指征）；ICU標(biāo)準：1：PLT<10.0X109/L；2：2用肺葉病變；3R>30次/分；4BC<4.0X109/L；5PaO2/FiO2<250；6T<36℃；7BUN>7.2mmol/L；8意識障礙；9收縮壓<90mmHg,舒張壓<60mmHg?！?.肺炎鏈球菌肺炎臨表：上呼吸道感染、突然寒戰(zhàn)、高熱（稽留熱）、全身酸痛，針刺樣胸痛?？人裕瞪賔增多，粘液膿性，鐵銹色。消化道：惡心、嘔吐、腹瀉，肩或腹痛。休克、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。熱病容、口唇皰疹、實變體征、羅音、胸膜炎。并發(fā)癥：感染性休克、化膿系性胸膜炎、心內(nèi)膜炎、心肌炎、腦膜炎。★3.呼吸衰竭:定義：是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。一型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙；二型呼吸衰竭：即高碳酸型呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg,系肺泡通氣不足所致?！?.急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：①呼吸困難：呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀：表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律、幅度變化；病情嚴重，輔助呼吸肌參與，“三凹癥”；中樞疾病或藥物抑制：潮式呼吸，比奧呼吸②紫紺：缺氧的典型表現(xiàn)；部位：皮膚、黏膜、口唇、指甲；血中還原血紅蛋白>5g%；注意：缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺氧③精神-神經(jīng)癥狀：早期-興奮，后期-抑制。急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐；慢性缺氧：定向力障礙；CO2潴留：興奮一失眠一睡眠顛倒；一嗜睡—昏睡一昏迷；④循環(huán)系統(tǒng)癥狀：PaO2J（HRT收縮TBpT）動脈收縮f肺動脈高壓一肺心病；PaCO2個（HRT收縮TBp1；心、腦毛細血管擴張，腎、脾、肌肉血管收縮）⑤其他：PaO2J,損害肝細胞，ALTT；胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍；腎血管收縮，腎功能受損：代酸、高鉀、低氯。治療原則：呼吸支持、病因治療、控制感染、維持循環(huán)、營養(yǎng)支持。方法：保持呼吸道通暢（最基本、最重要的措施；昏迷：仰臥、頭后仰、托頜、打開口；清除氣道分泌物、異物；祛痰、濕化氣道等）；開展氧療；積極治療原發(fā)病；增加通氣量、減少CO2潴留；積極控制感染；糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂；對癥支持治療，防治并發(fā)癥。★5.慢性肺源性心臟?。河煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。診斷：1.既往有慢支，肺氣腫或其他胸肺疾病2.出現(xiàn)右心功能不全癥狀（活動后氣促，心悸，呼吸困難，頸靜脈怒張，肝大，肝頸靜脈反流征+,下肢水腫）3.X線提示肺動脈高壓癥（右下肺動脈干擴張橫徑三15cm,其橫徑與氣管橫徑比三1.07,肺動脈段明顯突出或高度三3cm,中央動脈擴張，周圍血管纖細，形成殘根征）4.右心室肥大★6.肺心病臨表：①肺心功能代償期:肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)：COPD表現(xiàn)，慢性咳嗽、喘息病史；逐漸加重呼吸困難；肺部叩診過清音，聽診干濕羅音。肺動脈高壓和右心室肥大體征，P2T（提示肺動脈高壓）三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟收縮期搏動（提示右心室肥厚、擴大）。②肺心功能失代償期：呼吸衰竭、急性呼吸道感染為常見誘因（1）低氧血癥：除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。（2）二氧化碳潴留：頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間思睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。右心衰竭癥狀：心悸、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。體征：發(fā)紺明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，嚴重者可出現(xiàn)舒張期雜音。肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。病情嚴重者可發(fā)生休克、急性肺水腫或全心衰竭。并發(fā)癥A肺性腦病B酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂C心律失常D休克E消化道出血F,DIC。治療A積極控制感染B改善肺功能:①解痙平喘②祛痰③氧療④呼吸興奮劑或呼吸機輔助通氣⑤營養(yǎng)支持療法C控制心力衰竭①利尿劑②強心劑③血管擴張劑D其他：①控制心律失常②糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用③并發(fā)癥的處理④加強護理，康復(fù)治療。★7.上消化道出血：消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱為上消化道出血。病因：上消化道疾病（食管疾?。晃甘改c疾病、門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病、上消化道鄰近器官或組織的疾病（膽道出血；胰腺疾病累及十二指腸；主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸；縱膈腫瘤或膿腫破入食管）、全身性疾?。ㄑ苄约膊?；血液病；尿毒癥；結(jié)締組織??；急性感染；應(yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷）。臨床表現(xiàn)：嘔血與黑糞、失血性周圍循環(huán)衰竭、貧血和血象變化、發(fā)熱、氮質(zhì)血癥。治療：原則:1、盡快建立有效的靜脈通道：多路靜脈輸注；靜脈切開；深靜脈置管2、快速補液：平衡鹽，葡萄糖（注意糖尿?。?、必要時輸血：根據(jù)出血量及血色素4、有效的止血藥物。藥物治療：抑酸劑（洛賽克）、止血藥（止血敏、止血芳酸I局部用藥（凝血酶、去甲腎上腺素1降低門脈壓藥物（善寧、思他寧、垂體后葉素、抗休克用藥（大量輸注液體（注意糖鹽比例）、必要時輸血、慎用生壓藥、注意腎功（必要時導(dǎo)尿）。其他治療：內(nèi)鏡下治療、三腔管壓迫止血、外科手術(shù)止血、介入治療?！?.消化性潰瘍：發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。病因及發(fā)病機制:一、損害因素:1、幽門螺旋桿菌感染2、非甾體類抗炎藥3、胃酸和胃蛋白酶：最終由于胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依賴的，pH>4失去活性4、其他因素：（1）吸煙：增加酸、影響協(xié)調(diào)運動、粘膜損害（2）遺傳：Hp“家庭聚集〃；O型血利于Hp定植（3）急性應(yīng)激：神經(jīng)內(nèi)分泌途徑（4）胃十二指腸運動異常：DU排空增快；GU排空延遲。二、保護因素1、上皮前的粘液及碳酸氫鹽（HCO3-）2、上皮細胞3、上皮后4、其他：內(nèi)生PGE,EGF。病理：1、好發(fā)部位：胃：胃角、胃竇小彎幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處幽門腺；十二指腸：球部，前壁多于后壁。2、形態(tài)橢圓型；線形、邊緣整齊、充血水腫；凈黃、白苔1、單個多發(fā)，大小不等，深淺不一；2單一部位或多部位；3、形態(tài)變化與分期有關(guān)；4、鏡下典型表現(xiàn)為四層改變）臨床表現(xiàn)：典型癥狀：上腹痛:1、慢性：幾年、十幾年。2、周期性：發(fā)作、緩解交替3、節(jié)律性：胃：餐后半小時腸：餐前、夜間。部位：劍下偏左、右。性質(zhì)：隱痛、燒灼、饑餓感。其他癥狀：1、反酸、曖氣、胸骨后燒灼感2、腹脹、惡心嘔吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。特殊類型：1、復(fù)合潰瘍2、幽門管潰瘍3、球后潰瘍4、巨大潰瘍5、老年人消化性潰瘍6、無癥狀性潰瘍。治療原則：A、藥物治療:1、中和胃酸治療。2、抑制胃酸分泌：抗膽堿能藥物：抗組胺H2受體：質(zhì)子泵抑制劑；胃泌素受體拮抗劑；生長抑素；前列腺素；合劑。3、胃粘膜保護劑；硫糖鋁；鉍劑；生胃酮；新的粘膜保護劑（思密達）B、一般治療調(diào)節(jié)飲食及精神狀態(tài)。C、抗幽門螺桿菌治療;抗生素聯(lián)合用藥。并發(fā)癥及治療：1、上消化道大出血常為首發(fā)癥狀。表現(xiàn)：嘔血、黑便；休克；氮質(zhì)血癥治療：止血、補液、輸血：抑酸抗休克2、穿孔；急性穿孔：手術(shù)治療、亞急性穿孔：必要時手術(shù)、慢性穿孔：內(nèi)科保守治療3、幽門梗阻：表現(xiàn)：腹脹、嘔吐。治療：胃腸減壓、補液；糾正水電、酸磴平衡失調(diào)、強度抑酸?！?.高血壓：治療：目的降低血壓，防止和減少并發(fā)癥。方法：非藥物治療：戒煙限酒，低鹽低脂，減肥運動，樂觀心態(tài)；藥物治療：（適應(yīng)癥：高血壓1級，血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥）原則：個體化：因人而異，降壓適度；早期用藥；聯(lián)合用藥；長期用藥：甚至終身用藥；避免突然停藥，以免出現(xiàn)高血壓危象。高血壓藥物種類：利尿劑，8受體阻滯劑，鈣拮抗劑，ACEI,血管緊張素2受體拮抗劑，a受體阻滯劑，小復(fù)方制劑。治療方案：無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；2級以上高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑+8受體阻滯劑；利尿劑+ACEI/ARB；二氫吡啶類鈣拮抗劑+8受體阻滯劑；鈣拮抗劑+ACEI/ARB；3種降壓藥物聯(lián)用：除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；合并癥的治療：①腦血管?。嚎蛇x用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用②冠心?。汉喜⒎€(wěn)定型心絞痛應(yīng)選用8受體阻滯劑和長效CCB；4肌梗死后患者應(yīng)選用ACEI和8受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。應(yīng)選用長效制劑，減少血壓波動。③心力衰竭：合并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和8受體阻滯劑，并從小劑量開始應(yīng)用。有癥狀心力衰竭，應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑、8受體阻滯劑聯(lián)合治療。④慢性腎功能衰竭：通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標(biāo)水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，但低血容量或病情晚期反而會使腎功能惡化⑤糖尿?。和ǔＴ诟纳粕钚袨榛A(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制⑥頑固性高血壓：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標(biāo)水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。尋找原因，依據(jù)病因具體治療（血壓測量有誤，方案不合理，藥物干擾，容量負荷過重，胰島素抵抗，繼發(fā)性高血壓）。10.高血壓急癥處理：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓〉130mmHg,和（或）收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心、腦、腎、眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。處理原則：迅速降低血壓：立即迅速降壓,2小時內(nèi)平均動脈壓應(yīng)J＜25%;此后6小時J不低于160/100mmHgo合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。降壓藥物選擇：硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征等高血壓急癥。地爾硫卓。腦出血：僅當(dāng)血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征:可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服8受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注襻利尿劑。血壓降至正常水平。11.冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病。12.心絞痛：心絞痛是由于心肌供氧和需氧不平衡所致急劇的、暫時性心肌缺氧、缺血的臨床癥侯群，點是一種由于心肌缺血導(dǎo)致的胸部不適癥狀，伴隨著心功能的紊亂，但無心肌壞死存在。心絞痛的典型癥狀：誘因：活動、激動，夜間：部位及放散：胸骨后或心前區(qū)，放散至左肩、內(nèi)側(cè)壁及小指、無名指，或頸、咽部；性質(zhì)：壓迫、緊縮或發(fā)悶，有瀕死、窒息感；持續(xù)時間及緩解：1-5,可自行緩解，偶爾可長達15,，休息或含化硝酸甘油而緩解?！?3.急性冠脈綜合征（ACS）：不穩(wěn)定型心絞痛與ST段抬高的心肌梗死。★14.急性心梗概念：6乂1）是由于持久而嚴重的急性心肌缺血引起部分心肌壞死，臨床上常表現(xiàn)為胸痛、心功能障礙、急性循環(huán)衰竭及嚴重心律失常，以及反映心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性衍變和血清酶水平的升高和衍變。血清學(xué)診斷：肌酸激酶及其同工酶（CK,CK-MB）乳酸脫氫酶LDH;谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶GOT,AST;最重要的指標(biāo)肌鈣蛋白（Tn-T或I）臨床癥狀：急性心肌梗死臨床癥狀差異極大，發(fā)病急驟，發(fā)病大多嚴重，但也有輕癥患者，前驅(qū)癥狀，疼痛，心力衰竭，休克，心律失常，暈厥和猝死，胃腸道癥狀，其他。治療原則：監(jiān)護及早期處理（盡早住進冠心病監(jiān)護病房；進行血壓及心電監(jiān)護，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖；觀察生命體征及出入量；開辟并維持靜脈通道；吸氧：3?5L/min,24?48h）一般治療（臥床休息，保持大便通暢；飲食以易消化、高能流食為主，少量多餐；嘔吐者暫禁食，胃復(fù)安肌注）緩解疼痛及鎮(zhèn)靜（硝化甘油，嗎啡，罌粟，哌替啶）挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍（藥物，介入，外科治療CABG）★15.慢性心衰：臨表:A左心衰竭臨床表現(xiàn)：1呼吸困難：勞力性、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心性哮喘、肺水腫2咳嗽、咳痰、咯血3少尿及腎功損害癥狀4其他：乏力，心悸，嗜睡，眩暈5體征：原有心臟病體征舒張期奔馬律P2TS1J肺底濕羅音交替脈B右心衰竭臨床表現(xiàn)1上腹飽脹、脹痛、惡心、嘔吐、肝大2頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流3水腫：下肢腫、胸水、腹水4紫紺5神經(jīng)系統(tǒng)癥狀6心臟體征原有心臟病表現(xiàn)三尖瓣區(qū)收縮期雜音C全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰，擴張型心肌病，有時肺淤血癥狀不很嚴重。治療原則：1治療基本病因防治誘發(fā)因素2減輕心臟負荷3調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活4增強心肌收縮力5防治心衰并發(fā)癥。目的：提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重，降低死亡率。方法：①病因的治療：a基本病因的治療b消除誘因，感染，心律失常（房顫）甲亢，貧血②一般治療：休息，控制鈉鹽攝入③藥物治療：i慢性收縮性心力衰竭：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素B期：A+ACEI+0受體阻滯劑；C期及D期：按NYHA分級進行治療I級：控制危險因素+ACEI；II級：ACEI+利尿劑+0受體阻滯劑用/不用地高辛；III級：ACEI+利尿劑+0受體阻滯劑+地高辛；W級：ACEI+利尿劑+地高辛+醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹慎用0受體阻滯劑。ii舒張性心力衰竭：0受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、維持竇律，保持房室順序傳導(dǎo)、適量應(yīng)用靜脈擴張劑：肺淤血明顯者、無收縮功能障礙時，禁用正性肌力藥。iii頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭：血液濾過、三腔起搏器、左室輔助裝置、主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)、心臟移植、基因治療。藥物：a利尿藥（氫氯睡嗪，螺內(nèi)酯，唯一迅速控制液體潴留，不提高心肌收縮力）bACE（卡托普利，基石）c正性肌力藥（洋地黃，抑制Na+-K+-ATP酶）dB受體阻斷劑（美托洛爾，起始治療前已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最適劑量，從極小劑量開始，達到最大劑量后維持）e醛固酮受體拮抗劑f硝酸脂類?！?6.急性心衰：急性心臟病變引1起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。臨床上以急性左心衰常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)是重癥。臨表：癥狀：極度呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；體征：肺部哮鳴音與濕性啰音S3奔馬律、S1J、P2個；Killip分級：I級：無AHF；II級：AHF,肺部中下野濕性羅音，心臟奔馬律，胸片肺淤血；I級：嚴重AHF,嚴重肺水腫，滿肺濕羅音；W級：心源性休克。治療：①患者取坐位，雙腿下垂②吸氧：高流量鼻導(dǎo)管或面罩給氧③嗎啡：鎮(zhèn)靜、舒張小血管④快速利尿：速尿⑤血管擴張劑：a硝酸甘油b硝普鈉c重組人腦鈉肽，擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性⑥正性肌力藥：a多巴胺b多巴酚丁胺c磷酸二酯酶抑制劑d洋地黃類藥物e機械輔助治療：主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)?！?7.肝硬化：定義：一種或多種病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在干細胞壞死基礎(chǔ)上纖維化，并代之義纖維包繞的異常肝細胞結(jié)節(jié)（假小葉）形成。臨床上出現(xiàn)肝功損害、門脈高壓及多種并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)：①代償期:a癥狀：乏力納差惡心腹脹腹瀉腹痛b體征：肝脾輕度腫大c實驗室檢查：肝功能基本正常②失代償期：a癥狀：1全身有消瘦乏力貧血n消化道有納差腹脹腹瀉黃疸m肝功減退表現(xiàn)：i出血傾向：鼻、牙齦出血，皮膚、胃腸道紫癜ii內(nèi)分泌紊亂：蜘蛛痣，肝掌，肝病面容，皮膚色素沉著，乳房發(fā)育，閉經(jīng)不孕W門脈高壓癥：正常為510mmHg，高壓時＞10mmHg或門脈壓大于下腔靜脈壓5mmHg以上，表現(xiàn)為脾大（充血水腫，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生，脾功能亢進全血細胞減少），側(cè)枝循環(huán)建立和開放（食道胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痣靜脈曲張），腹水（實質(zhì)為鈉水潴留表現(xiàn)為門脈壓增高，低蛋白血癥，淋巴液生成過多，繼發(fā)醛固酮增多，抗利尿激素分泌增多，有效血容量不足［并發(fā)癥：①上消化道出血：最常見常突然發(fā)生，表現(xiàn)為嘔血黑便，失血性休克，肝性腦病，由于食管胃底靜脈曲張破裂，急性胃粘膜病變，球部潰瘍②肝性腦病：為最嚴重的并發(fā)癥，最常見的死因③感染，自發(fā)性腹膜炎④肝腎綜合征（功能性腎衰）：自發(fā)性少尿無尿低鈉尿，氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥⑤肝肺綜合征：嚴重肝病、肺血管擴張、低氧血癥（三聯(lián)征）導(dǎo)致呼吸困難，低氧血癥⑥原發(fā)性肝癌⑦電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：低鈉低鉀低氯，代謝性堿中毒。診斷：①乙肝、酗酒、使用藥物病史②肝功能減退、門脈高壓的臨床表現(xiàn)③肝質(zhì)地堅硬，結(jié)節(jié)感④生化檢查：白球倒置、凝血機制差⑤影像學(xué)及內(nèi)鏡檢查⑥病檢：假小葉形成。診斷應(yīng)包括：乙肝，肝硬化，失代償期，上消化道出血及肝性腦病。治療：①原則:代償期：針對病因，加強一般治療，緩解病情，延長代償期。失代償期：對癥治療，改善肝功能，救治并發(fā)癥防法：A一般治療（高蛋白高熱量低鹽飲食）B腹水治療：1限制水鈉攝入11利尿劑：從小量開始，速度宜緩，防止低鉀及誘發(fā)并發(fā)癥，體重下降＜0.5kg天m放腹水+輸注白蛋白w提高血漿滲透壓v腹水濃縮回輸^腹腔靜脈引流術(shù)，分流術(shù)c門脈高壓治療：降低門脈高壓，消除脾亢進，預(yù)防出血，常用藥物（B受體阻滯劑，生長抑素），內(nèi)鏡，介入，手術(shù)。并發(fā)癥的治療：①上消化道出血：a護理b補充血容量糾正休克c止血措施：i藥物止血：垂體后葉素，奧美拉唑n氣囊壓迫止血m內(nèi)鏡治療w手術(shù)治療②自發(fā)性腹膜炎：抗生素早期足量聯(lián)合應(yīng)用＜2周③肝性腦?。合T因、減少毒物生成和吸收、增加毒物的清除、糾正代謝紊亂④肝腎綜合征：i去除誘因n控制入量m利尿w改善腎臟血流v避免用有損腎功能的藥物w人工肝★18.急性腎衰竭：ARF,是由各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合癥。分為腎前性（腎血流動力學(xué)改變）腎性（腎實質(zhì)損傷）腎后性（急性尿路梗阻）。臨表：①起始期：未發(fā)生明顯實質(zhì)損傷，隨著腎小管上皮損傷GFR突然下降，可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)②維持期：7~14天GFR低少尿，A全身癥狀B水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（代謝性酸中毒，高鉀血癥，低鈉血癥）③恢復(fù)期：1~3個月，腎小管上皮細胞再生、修復(fù)，腎小球濾過率逐漸恢復(fù)，尿量逐漸恢復(fù)、多尿期（＞3000mL/d）,少數(shù)患者遺留腎臟永久性損害。診斷：基于血肌酐的絕對或相對值的變化，如血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在24~72h內(nèi)血肌酐值相對增加25%~100%。治療：去除病因：維持體液平衡；糾正高鉀血癥（鈣劑，乳酸鈉或碳酸氫鈉，葡萄糖胰島素，口服離子交換樹脂）；糾正代謝性酸中毒；控制感染；注意營養(yǎng)與飲食；透析療法。多尿期和恢復(fù)期的治療：維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；防止并發(fā)癥；繼續(xù)透析治療；定期隨訪、避免腎毒藥物使用。★19.慢性腎衰：CKD各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史》3個月），包括GFR正?；虿徽５牟±頁p傷、血液或尿液成分異常，或不明原因GFR下降超過3個月，稱為慢性腎臟病，而廣義的慢性腎衰竭是指慢性腎病引起的腎小球濾過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。臨表：①胃腸道：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等（小腸結(jié)腸炎）。②神經(jīng)精神：萎靡疲乏頭暈頭痛記憶力減退感覺異常。③心血管系統(tǒng)：高血壓，心肌損害，心力衰竭，心律紊亂，并可有小動脈粥樣硬化，視網(wǎng)膜小動脈硬化。④造血系統(tǒng)：貧血為主癥，晚期有出血傾向⑤呼吸系統(tǒng)：呼氣有尿味，易患支氣管炎肺炎胸膜炎，酸中毒時有庫司瑪深大呼吸⑥皮膚：皮膚干燥、脫屑、無光澤，尿素霜引起尿毒癥性皮炎和皮膚瘙癢⑦水電解質(zhì)平衡紊亂：水平衡紊亂、低鈉血癥和鈉潴留、低鈣血癥和高磷血癥⑧代謝性酸中毒⑨骨骼系統(tǒng)：高轉(zhuǎn)化性骨?。ɡw維素性骨炎）低轉(zhuǎn)化性骨病（骨軟化癥）⑩內(nèi)分泌及代謝紊亂：EPOJ甲狀旁腺T性腺JQ免疫系統(tǒng)J易繼發(fā)感染。診斷：診斷腎衰竭的依據(jù)是腎小球濾過率降低，血清肌酐、尿素氮的升高在腎衰竭的早期是不明顯的，特別是在老年患者。一般急性腎衰竭起病急，血肌酐、尿素氮短期內(nèi)進行性升高，貧血較輕，B超顯示雙腎增大。而有腎炎或腎病綜合征的病史，長期夜尿，腎性骨營養(yǎng)不良，在無失血的情況下發(fā)生嚴重的貧血，超聲顯示雙側(cè)腎臟縮小，實質(zhì)回聲增強、高磷血癥和低鈣血癥伴有PTH升高等支持慢性腎衰竭的診斷。CKD的治療：原則:按照慢性腎衰竭的不同階段，選擇不同的防治策略，早期系統(tǒng)防治。方法：A飲食療法：低蛋白飲食優(yōu)質(zhì)蛋白無負氮平衡，保證能量，補充維B,C族，水1000ml以上無水腫不限量，不限鹽，少尿者限鉀限磷，必需氨基酸療法（a酮酸）。B維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒C腎性骨病治療：高轉(zhuǎn)化性（控制血鱗，維持血鈣，合理應(yīng)用維D）；低轉(zhuǎn)化型（預(yù)防治療鋁中毒，合理應(yīng)用維D,合理使用鈣劑，嚴格掌握甲狀旁腺手術(shù)適應(yīng)癥）E治療貧血：輸血,EPO；F控制高血壓：降壓目標(biāo)：尿蛋白＞1.0g/d者，血壓＜12%75mmHg,尿蛋白＜1.0g/d者，血壓〈130/80mmHg;G高脂血癥：低脂飲食，適當(dāng)運動，藥物治療H腸道清除治療I防治心血管并發(fā)癥J控制感染K血液凈化（癥狀不能糾正時）L腎移植M吸附劑治療N中西醫(yī)結(jié)合?！?0.淋巴瘤：臨床表現(xiàn):1共同表現(xiàn):淋巴結(jié)腫大和壓迫癥狀，侵犯器官組織引起各系統(tǒng)癥狀.2不同表現(xiàn):a霍奇金淋巴瘤:多見于青年，首發(fā)癥狀,無痛性進行性淋巴結(jié)腫大;受累淋巴結(jié)以頸部，鎖骨上為最多，中等硬度.早期可活動，晚期多個腫大淋巴結(jié)粘連及融合，飲酒后淋巴結(jié)疼痛.全身癥狀:常有瘙癢，全身無力，消瘦，食欲不振，盜汗及不規(guī)則發(fā)熱.b非霍奇金淋巴瘤:發(fā)病隨年齡增長而增多;遠處擴散和結(jié)外侵犯傾向;常以高熱或各系統(tǒng)癥狀發(fā)病;一般發(fā)展迅速.發(fā)熱，消瘦，盜汗等全身癥狀多見于晚期，全身瘙癢少見。治療:淋巴瘤的播散規(guī)律，霍奇金病認為是單中心起源，主要沿淋巴管播散，呈連續(xù)性，并非跳躍性播散.非霍奇金淋巴瘤的播散規(guī)律不明顯，呈離心性或跳躍性播散.1）HL的IA和IIA可單獨采用擴大野照ABVD方案:阿霉素25mg/m2,iv第1和第15天，博萊霉素10mg/m2,長春堿6mg/m2,甲氮咪胺375mg/m2MOPP方案:氮芥4mg/m2,iv第1和第8天，長春新磴1.4mg/m2,iv第1和第8天，甲基芐肼70mg/m2,口服1?14天,強的松40mg/d,口服1?14天（28天重復(fù)療程）★21.白血?。杭毙园籽。禾攸c：①起病急，病情重，進展快②骨髓和外周血中以異常的原始和早幼粒細胞為主原始細胞一般超過20%③治療不及時或治療無效可在數(shù)月或數(shù)周內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)：兩大類癥狀：①正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)：貧血，發(fā)熱，出血②白血病細胞增值浸潤表現(xiàn)：淋巴結(jié)肝脾腫大，胸骨下端局部壓痛，眼部粒細胞肉瘤或綠色瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，口腔與皮膚及睪丸病變。診斷：血象（＞10億或小于1億），骨髓象（原始細胞三骨髓有核細胞的30%,Auer小體僅見于AML）,細胞化學(xué)，其他生化（溶菌酶與尿酸粒系與單核升高，淋系降低）。治療：①對癥支持②化療：目的：達到完全緩解延長生存期；原則：早期聯(lián)合，充分，間歇，階段，個體化，分為兩個階段：誘導(dǎo)緩解治療，緩解后治療。標(biāo)準方案：①AML:3天蒽環(huán)類藥物+7天阿糖胞昔②A山長春新堿+潑尼松。22.急性早幼粒細胞白血?。篈PL-M3唯一藥物可治愈，誘導(dǎo)緩解治療：全反式維甲酸、碎劑；緩解后治療：①CR后給予2-3個療程的化療作為鞏固治療②采用含有蒽環(huán)類藥物的聯(lián)合化療③中大劑量阿糖胞甘④MRD的檢測（第1,2年1次/3月悌3,4年1次右月）。23.慢性髓細胞白血病：又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。特征：外周血白細胞總數(shù)明顯增加；有不同分化階段細胞，以中幼粒為主；脾大。90%以上有Ph染色體和bcr/abl基因融合基因。診斷：脾顯著大；WBC增高，中晚幼粒、嗜酸、嗜堿增多；骨髓極度活躍，中幼以下粒系為主；Ph染色體；bcr/abl融合基因；NAP陰性。24.慢性淋巴細胞白血?。篊LL是一種單克隆性小淋巴細胞疾病，細胞已正?；蚋哂谡５乃俾蕪?fù)制增殖，大量積聚在骨髓血液淋巴結(jié)和其他器官，最終導(dǎo)致正常造血功能衰竭的低度惡性疾病。這類細胞在形態(tài)上類似成熟淋巴細胞，CD5+,是一種免疫學(xué)不成熟的、功能不全的細胞。白血病分類：急性淋巴細胞ALL，急性非淋巴細胞ANLL，慢性淋巴細胞CLL，慢性粒細胞CML★25.類風(fēng)濕：診斷標(biāo)準：①關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵持續(xù)至少1h②至少同時有三個關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫或積液③腕掌指近端指間關(guān)節(jié)區(qū)中至少一個關(guān)節(jié)區(qū)腫脹④對稱性關(guān)節(jié)炎⑤有類風(fēng)濕結(jié)節(jié)⑥血清RF陽性⑦X線改變（骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄）以上7項符合四項可診斷為RA（①~④至少持續(xù)六周）?！?6.糖尿病：臨床表現(xiàn)：代謝紊亂（三多一少，多尿，多飲，多食，體重減輕）急性并發(fā)癥和伴發(fā)病，慢性并發(fā)癥，疲乏無力，感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道），皮膚（尤其是外陰）瘙癢，視物模糊（房水及晶體滲透壓改變）膽石癥。常見的并發(fā)癥：①急性：酮癥酸中毒，高滲性昏迷，乳酸性酸中毒②慢性:a大中血管病變（動脈粥樣硬化）b微血管病變：微血管瘤形成；糖尿病腎?。灰暰W(wǎng)膜病變;神經(jīng)病變：末梢神經(jīng)炎診斷：具有糖尿病癥狀:隨機血漿葡萄糖濃度三11.1mmol/L；空腹血漿葡萄糖濃度三7.0mmol/L；OGTT2小時血漿葡萄糖濃度三11.1mmol/L,需重復(fù)確認一次。治療目標(biāo)：糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；保障兒童的正常生長發(fā)育：延長壽命，降低死亡率。原則：早期、終身、綜合、個體化治療：磺脲類：特點是對正常人有降血糖作用;適應(yīng)癥：單純飲食治療不能控制的2型DM；禁忌癥：1型DM,重癥DM或伴急性并發(fā)癥、嚴重并發(fā)癥者，對磺酰月尿類過敏者。不良反應(yīng)：增加低血糖的危險；老人和腎損害患者慎用；長期服用可能失敏感或使胰島B-細胞衰竭；長期服用易致體重增加；可增加心血管病的發(fā)病率與死亡率。藥物選擇：餐時血糖調(diào)節(jié)劑：瑞格列奈和那格列奈，適用于2型糖尿病病人，不良反應(yīng)與磺酰脲類相似，低血糖發(fā)生率低。雙胍類：特點是對正常人血糖無影響；適應(yīng)癥：輕、中度肥胖的2型DM,1型DM（可與Ins合用）；禁忌癥：嚴重并發(fā)癥的DM、有酮癥傾向的DM、線粒體DM、對雙月瓜類過敏者；9-糖昔酶抑制劑：競爭性抑制腸道內(nèi)葡萄糖昔酶的活性，延緩葡萄糖的吸收。副作用：腹脹及肛門排氣增多偶有腹瀉，腹痛。胰島素增敏劑：睡唑烷二酮，增強靶組織對胰島素的敏感性，肝損害。胰島素治療：①適應(yīng)癥:1型糖尿病、糖尿病急性并發(fā)癥、合并嚴重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性、心機梗塞、腦血血管意外、外科圍手術(shù)期、妊娠與分娩、經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者、繼發(fā)性糖尿病、營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。②使用原則：根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量；不同時間的需要量不同：早晨〉晚上〉中午；每日注射2次的胰島素分配：早晨羽，晚上1/3；不同制劑的胰島素可以聯(lián)合使用。③胰島素治療：動物胰島素具有抗原性，可刺激機體產(chǎn)生胰島素抗體，引起胰島素抵抗。通常發(fā)生于用藥后1個月左右。處理：增加胰島素劑量；加用糖皮質(zhì)激素；加用口服降糖藥。④副作用：a低血糖與劑量過大、運動過度、飲食失調(diào)有關(guān)；低血糖反應(yīng)：心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大汗、顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢發(fā)冷等。嚴重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙，直至昏迷，甚至可發(fā)生死亡。癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注50%GS40?100ml，必要時可重復(fù)。b過敏反應(yīng)：