內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：心力衰竭1

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二節(jié)心力衰竭（HeartFailure）學(xué)時(shí)數(shù)：3學(xué)時(shí)掌握心力衰竭的概念掌握急慢性心力衰竭的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則講授目的和要求第一篇概述

心力衰竭定義

心力衰竭是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和射血能力受損而引起的一組臨床綜合征。其主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難、乏力（肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血所致），和肝臟腫大、肢體水腫（體循環(huán)淤血所致）。

心功能不全（cardiacinsufficiency）或心功能障礙（cardiacdysfunction）：概念內(nèi)涵較心力衰竭稍廣，包括了心臟射血功能已經(jīng)下降，EF≤40%，而無心力衰竭臨床表現(xiàn)的無癥狀性心力衰竭。

心肌衰竭（myocardialfailure）是指心肌的收縮性能下降，力-速度曲線、長度-張力曲線和頻率-張力曲線下移的病理生理現(xiàn)象。

近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長，正在

成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥。

據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，人群中心衰的患病率約為1.5%～2.0%，65歲以上可達(dá)6%～10%，且在過去的40年中，心衰導(dǎo)致的死亡增加了6倍。循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化左室壓：120/0-10mmHg主動(dòng)脈壓：120/80mmHg外周毛細(xì)管壓:5-15mmHg腔靜脈壓：0-5mmHg（偶可呈負(fù)壓）右房壓：5/0mmHg（偶可呈負(fù)壓）右室壓：20/0-5mmHg肺動(dòng)脈壓：20/5mmHg肺毛細(xì)管壓：5-15mmHg肺靜脈壓：5-15mmHg左房壓：15/5mmHg注意點(diǎn)肺動(dòng)脈、肺毛細(xì)管、肺靜脈、左心房之間無瓣膜，其壓力有遞減趨勢，但無大差別。故左心房壓力↑即可致肺循環(huán)淤血腔靜脈與右心房之間也無瓣膜，故其壓力也無大差別。故右心房壓力↑即可致肝大、頸靜脈怒張、肝頸回流征腔靜脈與右心房又是循環(huán)系壓力最低的部位（偶可呈負(fù)壓）。所以，通過中心靜脈輸液應(yīng)防止空氣進(jìn)入血管心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變左/右心室排出量↓左/右心室內(nèi)存留血↑心室舒張末壓↑體/肺靜脈郁血體/肺毛細(xì)管滲出——水腫心衰的類型按臨床表現(xiàn)分左、右、全心衰按發(fā)生過程分急性和慢性按發(fā)病機(jī)理分收縮性和舒張性收縮和舒張功能不全的比較

心肌的收縮性減弱

1、心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞

２、心肌能量代謝紊亂

3、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙

4、心肌肥大的不平衡生長

心肌的舒張減弱

1、鈣離子復(fù)位延緩。

2、肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙。

3、心室舒張勢能減少。①削弱收縮性的病因可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；②冠脈灌流不足。

4、心室順應(yīng)性降低。

慢性心力衰竭基本病因

各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全

——（ChronicHeartFailure,CHF）原發(fā)性心肌損害

心肌缺血和心肌梗死心肌疾病心肌代謝障礙心臟負(fù)荷過重

后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過重前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過重正常的心功能決定于下列因素：正常的前后負(fù)荷正常的心肌舒縮功能正常的心率、節(jié)律正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結(jié)構(gòu)心房心室順序收縮左右心室同步收縮心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動(dòng)靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：心房顫動(dòng)最多見血容量增加鈉鹽攝入過多，靜脈輸液過多，過快過度勞累或情緒激動(dòng)妊娠后期及分娩，暴治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用利尿劑、降壓藥等原有心臟病加重嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂肺部感染合并肺淤血病理生理一、代償機(jī)制1.Frank-Starling機(jī)制（主要針對前負(fù)荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負(fù)荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時(shí)）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)(SNS)NE↑β1受體，HR↑

外周血管收縮促進(jìn)細(xì)胞凋亡（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑（心肌、血管、平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞）

Frank-Starling機(jī)制——心臟前負(fù)荷增加使心臟舒張末容積增加，心排血量增加。特點(diǎn)：心臟自身調(diào)節(jié)，速度快神經(jīng)激素參與后強(qiáng)度↑、時(shí)間↑不利：心臟擴(kuò)張、室壁張力增高、氧耗↑激活神經(jīng)激素充盈壓的顯著增加進(jìn)而周圍組織充血

心肌肥厚1）心肌向心性肥厚。長期壓力負(fù)荷過大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁的比值小于正常。2）心肌離心性肥厚。長期容量負(fù)荷過大，引起心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁的比值大于正常。特點(diǎn)：持久不利：順應(yīng)性降低、充盈壓增加心肌能耗↑

代償意義：心肌肥大可增加心肌收縮力，降低室壁張力，降低心肌耗氧量。病理生理心肌肥厚

向心性肥大離心性肥大

交感神經(jīng)系統(tǒng)（SAS）血管心臟內(nèi)分泌心輸出量↑心功能代償心率↑心肌收縮力↑前負(fù)荷↑每搏輸出量↑左室充盈↑

后負(fù)荷↑

神經(jīng)內(nèi)分泌激活的作用CO初始心肌損傷心臟負(fù)荷過重心梗、炎癥等繼發(fā)性介導(dǎo)因素去甲腎上腺素↑、血管緊張素II↑、內(nèi)皮素↑、炎性細(xì)胞因子↑、醛固酮↑、氧自由基↑心室重構(gòu)心肌細(xì)胞肥大心肌細(xì)胞凋亡胚胎基因表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)變化疾病進(jìn)展心力衰竭并發(fā)癥死亡長期作用于心肌心功能失代償神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子長期慢性激活心肌損傷加重心功能惡化

二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)

2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）

3.內(nèi)皮素（endothelin）

4.緩激肽(bradykinin)

凡能促使神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的因素均可使病情惡化三、心肌損害和心肌重構(gòu)（remodeling）

在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞及其間質(zhì)成份、心肌細(xì)胞的表型發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象稱心臟重構(gòu)。

原因很多，常見的有如上所述的神經(jīng)體液因素、機(jī)械負(fù)荷因素、營養(yǎng)代謝因素及心動(dòng)過速等。

心臟重構(gòu)的過程是心臟從代償走向失代償?shù)倪^程。心臟早期重構(gòu)具代償意義，晚期則惡化心力衰竭。病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎性基因再表達(dá)心肌細(xì)胞凋亡與壞死細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積或降解增加臨床表現(xiàn)為心室質(zhì)量、心室容積增加和心室形狀的改變。增厚的內(nèi)膜心肌細(xì)胞增大、間質(zhì)增生，心室體積和重量增加，左心室肥厚血管壁重構(gòu)

高血壓的心室重構(gòu)心梗后左室重構(gòu)

ventricularremodlingafteracuteinfarction急性心肌梗死，

數(shù)小時(shí)急性心肌梗死，

幾小時(shí)到數(shù)天急性心肌梗死，

幾天到數(shù)月ExpansionofinfarctInitialinfarct局部變薄功能受損

心肌損害和心室重塑NormalRemodeling

“心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)

四、衰竭心肌生化異常能量轉(zhuǎn)化效能下降能量代謝改變調(diào)節(jié)蛋白改變興奮-收縮偶聯(lián)異常五、舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙順應(yīng)性減低及充盈障礙

室壁厚度增加室壁成分改變順應(yīng)性減低妨礙心室充盈加重淤血妨礙冠脈灌注舒張功能不全左室舒張末壓過高，肺循環(huán)高壓和肺淤血舒張功能不全的發(fā)生機(jī)制纖維化細(xì)胞排列異常肥厚異常負(fù)荷心肌缺血異步性異常Ca流被動(dòng)式腔室僵硬順應(yīng)性下降，充盈障礙主動(dòng)舒張舒張末壓

臨床演變的各階段正常無癥狀性左心室功能不全代償性心力衰竭失代償性心力衰竭無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力正常左室功能無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能無癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能有癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能頑固性心力衰竭治療未能控制癥狀ChronicHeartFailure病理生理心力衰竭概念的發(fā)展經(jīng)歷了三種不同模式的轉(zhuǎn)變。心腎模式心循環(huán)模式神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活模式心力衰竭——液體潴留動(dòng)脈泵血障礙腎血流減少水、鈉排泄障礙靜脈回流障礙靜脈壓增加腎臟的靜脈回流障礙腎臟微循環(huán)障礙水、鈉排泄障礙水腫前向衰竭假說后向衰竭假說心力衰竭——神經(jīng)激素異常水、鈉潴留長期神經(jīng)激素激活水腫肺充血血流動(dòng)力學(xué)異常冠脈及全身血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供降低

心肌細(xì)胞功能障礙和壞死

心臟重塑和功能惡化進(jìn)展疾病進(jìn)展死亡血管緊張素II和兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡細(xì)胞因子過度氧化病理生理和治療觀念的演變心腎模式心循環(huán)模式神經(jīng)激素過度激活模式洋地黃血管擴(kuò)張劑ACE抑制劑、β阻滯劑利尿劑正性肌力藥其他阻滯神經(jīng)激素激活的藥物1940‘s1960’s1970’s1980’s1990-2000Pepper,AnchInternMed1999第三篇心力衰竭臨床表現(xiàn)心衰會有什么感覺?限制患者日常生活能力…左心衰竭㈠癥狀（肺淤血、心排血量降低、腦腎等供血不足）呼吸困難：進(jìn)行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害呼吸困難的基本機(jī)制：1.肺順應(yīng)性下降2.通氣/血流比例失調(diào)3.感受器受刺激4.呼吸道阻力增加呼吸困難1勞力性——伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難最早癥狀機(jī)制：（1）回心血量↑左房壓力↑肺淤血加重（2）HR↑，心肌缺血；Hb氧合↓（3）PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中樞興奮

2夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea)典型表現(xiàn)——夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒的呼吸困難機(jī)制：

平臥位

（1）靜脈回流↑，肺淤血加重（2）迷走神經(jīng)↑，冠脈收縮，心肌血供↓，小支氣管收縮，肺通氣↓，加重心肌缺氧

（3）橫膈上移肺活量↑3端坐呼吸（orthopnea)——患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難

機(jī)制：（1）端坐位回心血量↓肺淤血↓（2）膈肌下降，肺活量↑

4肺水腫——左心衰最嚴(yán)重表現(xiàn)機(jī)制1毛細(xì)血管血壓↑2毛細(xì)血管通透性↑

㈡體征：

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

紫紺胸腹水

1.癥狀

消化系統(tǒng)淤血：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹滿、

泌尿系統(tǒng)：尿少，夜尿增多

勞力性呼吸困難：機(jī)體缺氧

乏力、疲倦、頭昏、心悸等：

組織器官灌注不足及代償性心率增快頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫二、右心衰竭2.體征

頸靜脈充盈或怒張肝臟腫大和壓疼肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水心臟體征：⑴基礎(chǔ)心臟病體征⑵心率增快，舒張期奔馬律紫紺：周圍性

三、全心衰竭

左心衰竭和右心衰竭的相關(guān)癥狀及體征。呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病左右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血表現(xiàn)往往不嚴(yán)重。左心衰竭常引起右心衰竭肺動(dòng)脈高壓室間隔異常搏動(dòng)右心衰竭一般不至于導(dǎo)致左心衰竭并發(fā)癥呼吸道感染栓塞心源性肝硬化電解質(zhì)紊亂實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

肘靜脈壓測定﹥14H2O心電圖、胸部X線檢查是診斷心力衰竭初步、非特異的檢查手段心力衰竭很少有心電圖完全正常者，因此，正常心電圖對于排除心力衰竭的價(jià)值較高。如果同時(shí)存在心力衰竭的癥狀和體征，則異常心電圖的診斷價(jià)值。

X線檢查主要用于發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大和肺淤血，但其對心衰的診斷必須與臨床表現(xiàn)和心電圖結(jié)合起來才有價(jià)值。。上肺血管影增多右下肺動(dòng)脈增寬肺野模糊肺門血管影增強(qiáng)肺門呈蝴蝶狀KerleyB線心臟和大血管

正常X線改變—后前位升主動(dòng)脈及上腔靜脈右心房下腔靜脈主動(dòng)脈弓肺動(dòng)脈段左心室心臟大血管基本病變

——左心室增大心臟大血管基本病變

——肺充血間質(zhì)性水腫肺泡性水腫肺血減少肺動(dòng)脈高壓左心衰竭右心衰竭全心衰竭心臟大血管基本病變

——心力衰竭

左心衰竭導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；

肺水腫心力衰竭細(xì)胞

是診斷心力衰竭最有價(jià)值的單項(xiàng)檢查

除了判斷收縮、舒張功能外，還可提供心腔大小、室壁厚度、室壁運(yùn)動(dòng)方式、瓣膜情況、心包情況等有價(jià)值的信息。超聲心動(dòng)圖

心臟ECT不是診斷心力衰竭的常規(guī)檢查手段，當(dāng)心電圖不能提供缺血、損傷、梗死等信息時(shí)，ECT可作為補(bǔ)充。雖然能發(fā)現(xiàn)心腔擴(kuò)大，但ECT不能提供心室肥厚、瓣膜異常等信息。心臟ECT

專用于心臟的核磁共振（CMR）可準(zhǔn)確檢查心臟容積、室壁厚度和左室質(zhì)量，并能發(fā)現(xiàn)右室發(fā)育不良或心包疾病，但目前CMR僅用于其他影像學(xué)檢查不能確診的病人。核磁共振正常﹥20輕至中度損傷16～20中度至重度10～15極重度﹤10心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)2．6分鐘步行試驗(yàn)：

此方法安全、簡便、易行，已逐漸在臨床應(yīng)用，不但能評定病人的運(yùn)動(dòng)耐力，而且可預(yù)測患者預(yù)后。SOLVD試驗(yàn)亞組分析，6分鐘步行距離短的和距離長的患者，在8個(gè)月的隨診期間，死亡率分別為10.23%和2.99%；心衰的住院率分別為22.16%和1.99%。如6分鐘步行距離＜300m,提示預(yù)后不良。

根據(jù)US

Carvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn):

6分鐘步行距離＜150m為重度心衰；150～450m為中重度心衰；＞450m為輕度心衰。漂浮導(dǎo)管PCWP正常值6-12mmHg

輕度肺淤血18-20mmHg

中度肺淤血21-25mmHg

重度肺淤血26-30mmHg

急性肺水腫﹥30mmHg左心室導(dǎo)管創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)檢查

血漿腦鈉肽（BNP）和其前體N端前BNP（NT-pro-BNP）濃度升高見于左室充盈壓升高的病人，測定BNP對于鑒別呼吸困難是心力衰竭還是肺部疾病所致有很高的敏感性和特異性，因此可用于心力衰竭的初步篩查，但BNP濃度升高不能區(qū)別收縮功能障礙和舒張功能障礙。BNP測定第四篇心力衰竭的診斷與鑒別診斷診斷慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能不全標(biāo)準(zhǔn)左心衰竭⑴原有心臟病體征⑵呼吸困難等左心衰竭的癥狀與體征⑶肺淤血的X線表現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)右心衰竭⑴原有心臟病體征⑵頸靜脈怒張等體循環(huán)淤血的癥狀與體征⑶體循環(huán)靜脈壓升高等

標(biāo)準(zhǔn)早期心力衰竭疲乏無力竇性心動(dòng)過速、面色蒼白、出汗勞力性氣促或陣發(fā)性夜間呼吸困難尿量減少、體重增加肺底部呼吸音減低或細(xì)小濕羅音舒張期奔馬律交替脈頸靜脈充盈

診斷及鑒別診斷

診斷

根據(jù)癥狀體征可疑心衰心電圖、X線、腦鈉素正常檢查心臟疾病不像心衰不正常超聲心動(dòng)圖、核素正常血管造影或MRI不像心衰不正常評價(jià)心衰病因、程度其他檢查如冠脈造影影響因素和心衰類型選擇治療方法

心功能分級及客觀評價(jià)分級功能狀態(tài)客觀評價(jià)I體力活動(dòng)不受限制。一般體力活動(dòng)不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動(dòng)輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動(dòng)即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動(dòng)明顯受限。休息無癥狀，輕微活動(dòng)即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動(dòng)能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動(dòng)時(shí)加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素肝硬化

非心源性肝硬化無基礎(chǔ)心臟病、無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻

心力衰竭的臨床分類NYHA分級：主要適用于慢性心力衰竭。Ⅰ級：“動(dòng)也不喘”Ⅱ級：“不動(dòng)不喘”Ⅲ級：“動(dòng)則氣喘”Ⅳ級：“不動(dòng)也喘”心力衰竭的臨床分類Killip分級:主要適用于急性心肌梗死伴心力衰竭。Ⅰ級：無心力衰竭征象，肺部無羅音Ⅱ級：輕中度心力衰竭，肺部少許羅音Ⅲ級：重度心力衰竭，肺部大量羅音Ⅳ級：心源性休克伴或不伴急性肺水腫心力衰竭的臨床分類Forrester分級：適用于急性心肌梗死伴心力衰竭。第五篇心衰的治療 目的防止心肌損害的進(jìn)一步惡化；提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量延長壽命降低死亡率；

原則一、病因誘因防治二、改善血流動(dòng)力學(xué)三、調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制,改善心肌重構(gòu)四、改善能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞原則A期有心衰危險(xiǎn)但無器質(zhì)性心臟病或心衰癥狀C期有器質(zhì)性心臟病曾有或反復(fù)發(fā)生心衰癥狀B期有器質(zhì)性心臟病但無心衰癥狀患者曾有過MI左心室收縮功能障礙無癥狀的心臟瓣膜病D期難治性心衰患者有器質(zhì)性心臟病氣短、乏力、運(yùn)動(dòng)耐量降低患者盡管接受治療休息仍有心衰癥狀

治療治療高血壓鼓勵(lì)戒煙治療血脂紊亂不提倡飲酒使用ACEI

治療A期所有的治療ACEIβ受體阻滯劑

治療A期所有的治療常規(guī)藥物：利尿劑

ACEIβ受體阻滯劑洋地黃飲食限鹽

治療A、B、C期所有的治療機(jī)械輔助裝置心臟移植正性肌力藥（持續(xù)靜脈用）患者伴有高血壓冠心病糖尿病使用心臟毒性藥物器質(zhì)性心臟病心衰癥狀休息時(shí)難質(zhì)性心衰癥狀心力衰竭的分期及治療治療方法

病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水藥物治療：利尿、擴(kuò)管、強(qiáng)心（藥物治療）

心理和精神治療

：

壓抑、焦慮和孤獨(dú)在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預(yù)后因素。綜合性情感干預(yù)包括心理疏導(dǎo)可改善心功能狀態(tài)，必要時(shí)可考慮酌情應(yīng)用抗抑郁藥物。心力衰竭的藥物治療：利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）β受體阻滯劑醛固酮拮抗劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）正性肌力藥血管擴(kuò)張劑1.利尿劑機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷－治療心力衰竭的基礎(chǔ)

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥利尿劑,ACE抑制劑好比減輕貨車上的貨物①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強(qiáng)效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類皮質(zhì)髓質(zhì)噻嗪類抑制髓襻升支的皮質(zhì)稀釋段

Cl-Na主動(dòng)交換

潴鉀利尿劑抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管

Na的重吸收襻利尿劑抑制髓襻升支粗段

Cl-Na-K的交換髓襻集合管利尿劑的作用

藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時(shí)間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內(nèi)酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

利尿劑選用原則中、重度心衰首選泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5~1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。病情控制后減量至最小有效量長期維持。病情得到控制的標(biāo)志：呼吸困難及肺部啰音消失水腫消退體重連續(xù)3天穩(wěn)定（波動(dòng)幅度小于0.5kg）ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑ARB阻斷治療意義：緩解近期心衰臨床癥狀；改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低心衰總死亡率。作用機(jī)制：抑制血管緊張素II產(chǎn)生：抗心室重構(gòu)、降低心臟負(fù)荷；抑制緩激肽降解，增強(qiáng)激肽介導(dǎo)的前列腺素生成：改善內(nèi)皮功能、降低心臟負(fù)荷。ACEI適應(yīng)征：所有左室EF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應(yīng)盡早使用ACEI，除非有禁忌癥；AMI后無論EF值如何都須使用ACEI。包括心功能Ⅰ級的患者，慢性、穩(wěn)定的患者應(yīng)終生應(yīng)用

ACEI使用方法：從小劑量開始，逐漸增量至一定程度后長期維持。強(qiáng)調(diào)堅(jiān)持使用，因突然撤除ACEI可導(dǎo)致臨床狀況的惡化。ACEIACEI

注意事項(xiàng)：心衰治療的基石、首選藥物可明顯降低死亡率，改善預(yù)后適用于心功能A（多種危險(xiǎn)因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫ACEI禁忌癥：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；妊娠患者；曾發(fā)生過血管神經(jīng)性水腫；血肌酐>3mg/dl(265μmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg（美國指南<80mmHg）；心源性休克。ARB機(jī)制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng)：

在慢性心衰時(shí)，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用

常見副作用：低血壓、高鉀、BUN

血管緊張素II的作用腎素血管緊張素原血管緊張素I

血管緊張素II

ACE其它途徑血管收縮增生作用血管擴(kuò)張

抗增生作用AT1AT2AT1受體拮抗劑受體3.醛固酮受體拮抗劑

機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后

使用中注意：

選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn)必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用

常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日

醛固酮

Na+潴留

H2O潴留

K+排出

Mg2+排出膠原堆積纖維化-心肌

-血管螺旋內(nèi)酯

水腫

心律失常醛固酮受體的競爭性拮抗劑（心肌、動(dòng)脈壁、腎臟）醛固酮抑制劑醛固酮受體拮抗劑適應(yīng)征心功能III~IV級患者；心肌梗死后左室EF值降低者。不良反應(yīng)：高鉀血癥；男子乳房發(fā)育。4.-阻滯劑

機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過度興奮

注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的-阻滯劑：

美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）?受體阻滯劑

限制毛驢速度,從而節(jié)約能量限制速度最小適應(yīng)征：所有左室收縮功能不良且病情穩(wěn)定的病人均需使用受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受。病情穩(wěn)定的標(biāo)志：沒有或僅有很少液體潴留的證據(jù)；近期不需要靜脈使用正性肌力藥；心功能III級以上。受體阻滯劑使用方法：從小劑量起始，緩慢增量，增量間期一般為2周，達(dá)目標(biāo)劑量后長期維持。目標(biāo)劑量：卡維地洛：25mgbid琥玻酸美托洛爾：200mgqd比索洛爾：10mgqd受體阻滯劑5.強(qiáng)心劑洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強(qiáng)心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰正性肌力藥物--洋地黃機(jī)制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強(qiáng)心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證—心臟擴(kuò)大+EF值降低+房顫洋地黃最佳適應(yīng)癥；為有效控制心室率，應(yīng)與受體阻滯劑合用。竇性心律心衰患者，只要有臨床癥狀，也適用洋地黃治療。

可改善癥狀，但不能降低死亡率K+K+Na+Na+Na+Ca++Ca++Na-KATP酶Na-Ca交換肌絲地高辛收縮性地高辛

就像放在毛驢前面的蘿卜，吸引毛驢快跑使用方法：急性失代償期采用靜脈給藥；病情相對穩(wěn)定后及時(shí)改為口服制劑；一般體重患者，地高辛0.125~0.25mg/日；年齡>70歲、體重偏低、腎功能受損患者，地高辛0.125mg隔日口服一次、或服2日停1日。洋地黃口服采用維持量法：治療持續(xù)時(shí)間：心衰并慢性房顫患者須長期口服維持；竇性心律心衰患者如長時(shí)間病情穩(wěn)定可嘗試停藥觀察，一旦有病情復(fù)發(fā)跡象應(yīng)及時(shí)恢復(fù)治療；病因難以消除的慢性心衰患者也應(yīng)長期維持治療。（已經(jīng)完成的兩項(xiàng)撤藥研究發(fā)現(xiàn)，停用地高辛后心功能惡化、生活質(zhì)量明顯下降。因此，初步結(jié)果認(rèn)為，對于心衰患者應(yīng)堅(jiān)持洋地黃治療，慎重停藥。）洋地黃洋地黃中毒表現(xiàn)：胃腸道癥狀：最常見，其中厭食是洋地黃中毒的最早表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯(cuò)亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯(lián)律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導(dǎo)阻滯。易導(dǎo)致洋地黃中毒的因素：基礎(chǔ)心臟病的類型和嚴(yán)重程度：重度心衰、嚴(yán)重心肌缺血、晚期心肌病、彌漫性心肌炎患者，洋地黃治療量和中毒量接近；電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鎂、高鈣；酸中毒與缺氧：COPD肺心??；甲狀腺機(jī)能異常：甲亢或甲減均對洋地黃敏感性增加；腎功能減退：地高辛排泄減少；高齡：潛在肝腎功能不全及骨胳肌萎縮。洋地黃中毒的處理：立即停用洋地黃；補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂（用于快速型心律失常，如有腎衰、高血鉀、心動(dòng)過緩、AVB時(shí)禁用）；快速型室性律失常：利多卡因或苯妥英鈉；快速型房性心律失常伴AVB：苯妥英鈉；除非發(fā)生了室顫，各種快速型心律失常均不能用電復(fù)律；心動(dòng)過緩或AVB：阿托品、無效時(shí)小量異丙腎、仍無效時(shí)起博治療。洋地黃絕對禁忌癥：洋地黃中毒；顯性預(yù)激并房撲/房顫；頻發(fā)室早或室速；病竇或II度以上AVB；低鉀血癥；電復(fù)律前后（如病情不允許停洋地黃，應(yīng)在電復(fù)律前給予苯妥英鈉或利多卡因以防發(fā)生室顫）。洋地黃相對禁忌癥：肥厚型心肌??；單純二尖瓣狹窄竇性心律；心包縮窄竇性心率；急性心肌梗死；高動(dòng)力性心衰：貧血、甲亢等；肺心??；單純舒張功能障礙；重癥心肌炎。制劑適應(yīng)證給藥途徑作用開始時(shí)間峰效時(shí)間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達(dá)0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達(dá)0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點(diǎn)作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強(qiáng)心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時(shí)輕度擴(kuò)管大劑量時(shí)收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴(kuò)管劑無效時(shí)主要用于AHF伴有低血壓、尿少時(shí)心力衰竭的治療磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)米力農(nóng)6.擴(kuò)管劑機(jī)制-----擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類型：

擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類擴(kuò)張動(dòng)脈：ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑擴(kuò)張動(dòng)、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí)，可選用氨氯地平和非洛地平擴(kuò)管劑適應(yīng)證擴(kuò)管劑適應(yīng)證急性心力衰竭血管擴(kuò)張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）常用擴(kuò)管劑藥物擴(kuò)管劑機(jī)制適應(yīng)證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF，血壓正常時(shí)20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF，血壓正常時(shí)1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》硝酸酯類口服二硝酸鹽或5-單硝酸鹽制劑可用于經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療后仍有勞累性呼吸困難或夜間呼吸困難的患者，對于基本病因?yàn)楣谛牟〉幕颊哂葹檫m用。心臟再同步化治療（CRT）兩側(cè)心室收縮不同步加劇心室重構(gòu)，導(dǎo)致心衰患者死亡率增加，通過使用雙心室起搏裝置同步刺激左、右心室可治療不同步收縮，稱為CRT。已經(jīng)有證據(jù)表明，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療后仍有癥狀的心臟不同步患者，應(yīng)用CRT對改善生活質(zhì)量和提高生存率均有益。適應(yīng)癥左室射血分?jǐn)?shù)≤35，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）≥55m竇性節(jié)律盡管使用了充分的優(yōu)化藥物治療，NHYA心功能仍為Ⅲ級或Ⅳ級心臟不同步[目前標(biāo)準(zhǔn)為量子共振檢測儀（QRS）波群≥120ms）（Ⅰ類，A級）]

預(yù)防心律失常和猝死1.藥物-阻滯劑：可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：

頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時(shí)，最安全有效其它抗心律失常藥：不建議用于心力衰竭患者，除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時(shí)才考慮應(yīng)用2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）猝死的二級預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進(jìn)展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預(yù)防（無自發(fā)/誘發(fā)室速）：可應(yīng)用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過1年的患者預(yù)防心律失常和猝死適應(yīng)癥心力衰竭伴低左室射血分?jǐn)?shù)（左室射血分?jǐn)?shù)≤40%）者，曾有心臟停搏、心室顫動(dòng)或伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動(dòng)過速者，推薦置入ICD作為二級預(yù)防以延長患者生存期（Ⅰ類，A級）缺血性心臟病患者，心肌梗死后至少40天，左室射血分?jǐn)?shù)≤35%，長期優(yōu)化藥物治療后NYHA心功能Ⅱ級或Ⅲ級，合理預(yù)期生存期超過1年且功能良好，推薦置入ICD作為一級預(yù)防以減少心臟性猝死，從而降低總死亡率（Ⅰ類，A級

非缺血性心肌病患者，左室射血分?jǐn)?shù)≤35%，長期最佳藥物治療后NYHA心功能Ⅱ級或Ⅲ級，預(yù)期生存期超過1年且功能良好，推薦置入ICD作為一級預(yù)防以減少心臟性猝死從而降低總死亡率（Ⅰ類，B級）NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級、左室射血分?jǐn)?shù)≤35%，且QRS≥120ms的癥狀性心力衰竭患者可置入CRT-D，以降低發(fā)病率和死亡率（Ⅱa，B級）

心臟起搏器再同步化治療

——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器

適應(yīng)證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者（QRS間期>120ms）非藥物治療非藥物治療

心臟移植

絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動(dòng)力學(xué)障礙

?難治性心源性休克

?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注

?峰耗氧量低于10mL/(kg?min)達(dá)到無氧代謝

持續(xù)限制日?；顒?dòng)的嚴(yán)重缺血癥狀，不適合冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常小結(jié)Ⅰ級

控