內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：呼吸衰竭2

呼吸衰竭（(RespiratoryFailure）

1.掌握呼吸衰竭的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)2.熟悉呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理

3.掌握呼吸衰竭的主要臨床表現(xiàn)、治療原則和要點(diǎn)

4.熟悉呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖儭⑺釅A失衡和電解質(zhì)紊亂的臨床意義

講授目的和要求講授主要內(nèi)容

定義

病因

分類

發(fā)病機(jī)制和病理生理

臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療

呼吸全過程外呼吸氣體血液運(yùn)輸

內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細(xì)胞氧化代謝過程

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

動(dòng)脈血?dú)夥治觯汉Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，可診斷為呼吸衰竭。定義病

因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.心臟疾病5.胸廓與胸膜病變6.神經(jīng)肌肉疾病1.氣道阻塞性病變

氣管-支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物肺通氣不足、氣體分布不均勻

PaO2↓

PaCO2↑（如COPD、支氣管哮喘急性加重）2.肺組織病變

肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、彌漫性肺纖維化

肺容量、通氣量、有效彌散面積↓

V/Q失調(diào)

PaO2↓或/和PaCO2↑3.肺血管疾病

肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死V/Q失調(diào)或

肺動(dòng)靜脈樣分流

PaO2↓4.心臟疾病

各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常通氣和換氣障礙

PaO2↓或/和PaCO2↑5.胸廓與胸膜病變

氣胸、胸腔積液、胸部外傷、嚴(yán)重的脊柱畸形、胸膜的肥厚與粘連限制胸廓活動(dòng)及肺擴(kuò)張通氣不足及吸入氣體分布不均呼吸衰竭6.神經(jīng)肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、顱腦外傷呼吸中樞抑制

脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力等

呼吸動(dòng)力下降

肺通氣不足

呼吸衰竭（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭)：

PaO2<60mmHg，肺換氣功能障礙Ⅱ型（高碳酸血癥性呼吸衰竭）：

PaO2<60mmHg

+PaCO2>50mmHg，

肺泡通氣不足分

類（二）按發(fā)病急緩分類：

急性：某些突發(fā)的致病因素（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、點(diǎn)擊、急性氣道阻塞等）

慢性:慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等

慢性呼吸衰竭急性加重（三）按發(fā)病機(jī)制分類：

泵衰竭：中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織及胸廓通氣功能障礙

肺衰竭：氣道阻塞、肺組織和肺血管病變換氣功能障礙發(fā)病機(jī)制和病理生理主要病理生理改變—低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制：1肺通氣不足

2彌散障礙

3通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)4肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5氧耗量增加

一、缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足：指單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡參加氣體交換的氣體量減少。常發(fā)生Ⅱ型呼衰正常人有效肺泡通氣量(VA)4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通氣量(L/min)PACO2PAO2PACO2PAO2肺通氣不足發(fā)生機(jī)理慢阻肺(COPD)限制性肺病氣道阻塞阻力肺擴(kuò)張受限肺順應(yīng)性肺泡通氣量通氣量2、彌散障礙：指02、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙，常發(fā)生I型呼衰

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性氣體的彌散系數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間心排量血紅蛋白含量V/Q彌散速度∞氣體分壓差·溶解度·肺泡彌散面積·溫度肺泡膜厚度·分子量

彌散障礙主要影響氧的交換,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(O2

0.25-0.3s)肺氣腫肺不張肺實(shí)變——彌散面積

廣泛肺組織破壞纖維化

間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多肺泡膜厚度

肺泡膜通透性低氧血癥氣體彌散能力3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常發(fā)生I型呼衰正常肺泡通氣4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率V/Q=0.8V/Q失調(diào)的類型和原因：（1）部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫（2）部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鸙/Q<0.8V/Q>0.8通氣減少,血液灌正常通氣良好,血液灌流減少肺靜-動(dòng)脈樣分流無效腔樣通氣V/Q比例失調(diào)缺氧，嚴(yán)重時(shí)引起CO2潴留

V/Q失調(diào)主要影響O2↓，而無CO2潴留的原因：

1.動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍2.氧解離曲線S形已達(dá)平臺(tái)，無法多帶O2---代償有限而CO2解離曲線呈直線----充分代償，排出足夠的CO24、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加，常發(fā)生I型呼衰

肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈PaO2↓，常見于肺動(dòng)-靜脈瘺

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正5、氧耗量增加

缺氧

加重發(fā)熱寒顫

抽搐

呼吸困難機(jī)體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系二、

缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害

逐漸缺氧：

輕PaO250～60mmHg注意力、視力、智力↓

中PaO240～50mmHg嗜睡、精神錯(cuò)亂、定向力、記憶力↓

重PaO2<30mmHg神志喪失、昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaCO2↑

輕：皮質(zhì)下層刺激↑，間接引起皮質(zhì)興奮

興奮、煩躁不安

重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉

CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現(xiàn)，這種由缺氧和CO2潴留所致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦?。ㄓ址QCO2麻醉）。

低氧、CO2潴留和酸中毒共同損傷腦血管和腦細(xì)胞PaO2↓＋PaCO2↑引起：

1.腦血管擴(kuò)張、血流阻力↓、血流量↑

2.缺氧和酸中毒損傷血管間皮細(xì)胞血管通透性↑腦間質(zhì)水腫

3.缺氧紅細(xì)胞ATP生成↓

Na+-K+泵功能障礙

腦細(xì)胞水腫

4.酸中毒?-氨基丁酸生成↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙↑

（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響輕中度缺O(jiān)2及CO2潴留反射性刺激心臟心率心排血量心肌收縮力心率嚴(yán)重缺O(jiān)2及CO2潴留心肌內(nèi)乳酸聚集心血管中樞抑制心肌收縮力心排血量心率血壓末梢循環(huán)衰竭心律失常心室纖顫心臟停跳誘發(fā)洋地黃中毒冠心病加重肺血管收縮、阻力—肺動(dòng)脈高壓—肺心病心衰（三）對呼吸系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體

呼吸深快反射性興奮呼吸中樞刺激CO2高濃度低濃度刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器中樞麻痹呼吸淺慢呼吸深快

嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，反射興奮遲鈍呼吸中樞抑制

CO2對呼吸的影響比O2影響大PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)對肝、腎、造血系統(tǒng)的影響(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓

組織細(xì)胞能量代謝受抑制→能量生成↓→乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）→代謝性酸中毒

能量不足→鈉泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)K+外移，Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥

PaCO2↑急性：pH↓

H+濃度↑→呼吸性酸中毒

pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺

數(shù)小時(shí)慢性：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺

—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺

—

末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀

缺氧

急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷

慢性：智力、定向障礙

二氧化碳潴留：

興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑血壓↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→血壓↓心律失常

心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?.診斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰

：單純PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰

：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

2.肺功能檢測

3.胸部影像學(xué)檢查

4.纖維支氣管鏡

診斷標(biāo)準(zhǔn)

原則：

保持呼吸道通暢

改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂

防治多器官功能損害

積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治

療（一）保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧

給氧濃度>50%低濃度吸氧

給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療1、Ⅰ型呼衰V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加

提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙

原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg3、氧療方法

鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制

呼吸頻率↑

呼吸興奮劑→呼吸中樞

潮氣量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)證

效果好——中樞抑制

權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞

無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.