第三章人體的基本生理功能興奮性

本章要點掌握：5個概念（興奮性、閾值、靜息電位、動作電位）4個機制（靜息電位、動作電位、神經肌接頭興奮傳導、骨骼肌興奮－收縮耦聯(lián)）3個特征（動作電位、興奮傳導、神經肌接頭處興奮傳遞）1個外在表現(xiàn)（肌肉收縮的外在表現(xiàn)）當前1頁，總共61頁。一、生命活動的基本特征三個基本生理特征新陳代謝生命的最基本特征興奮性生殖當前2頁，總共61頁。興奮性：當周圍環(huán)境發(fā)生改變時，機體具有對這種改變發(fā)生反應的能力。（廣義）刺激能否引起反應的三要素：1、刺激強度2、作用時間3、時間—強度變化率組織的興奮和興奮性當前3頁，總共61頁。興奮(Excitation)—組織或細胞受刺激后，產生AP?？膳d奮細胞—凡受刺激后能產生AP的細胞，神經細胞、肌細胞、腺細胞。興奮性(Excitability)—可興奮細胞受刺激后產生AP的能力。當前4頁，總共61頁。刺激及刺激三要素：刺激強度持續(xù)時間強度對時間的變化率當前5頁，總共61頁。衡量組織興奮性的指標：閾強度（閾值、閾刺激）閾強度（thresholdintensity)—在刺激的持續(xù)時間和強度恒定和足夠時，即對時間變化率固定時，能引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。其大小能反應組織的興奮性高低閾強度與興奮性成反比關系當前6頁，總共61頁。細胞興奮后興奮性變化絕對不應期相對不應期超常期低常期為何具有這種周期性？當前7頁，總共61頁。二、細胞的跨膜信號傳導功能化學門控通道通道蛋白電壓門控通道機械門控通道受體蛋白、G蛋白和膜的效應器酶組成當前8頁，總共61頁。三、神經與肌肉的一般生理（一）細胞的生物電現(xiàn)象及其產生機制1、定義靜息電位(restingpotentialRP)

細胞安靜時即未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。為內負外正。當前9頁，總共61頁。生物電產生機制兩個條件：1.細胞內外離子濃度差2.細胞膜對離子的選擇性通透兩個力量：動力——濃度差、電位差阻力——電位差一個平衡：離子的平衡電位當前10頁，總共61頁。生物電產生機制兩個條件：1.細胞內外離子濃度差2.細胞膜對離子的選擇性通透兩個力量：動力——濃度差、電位差阻力——電位差一個平衡：離子的平衡電位當前11頁，總共61頁。當前12頁，總共61頁。⒉機制靜息膜電位值接近K+的平衡電位。

K+的濃度差K+有通透性K+外流負離子不通透膜外高電位阻止K+的進一步移動濃度差的擴散力與膜外正電場的排斥力相等時，K+的凈移動為零K+達平衡彌散，此時的跨膜電位即靜息電位當前13頁，總共61頁。（小結）靜息電位產生的機制膜內K+濃度高于膜外，安靜時膜對K+通透性大，K+順濃度差外流，而細胞內的有機負離子不能透出細胞，便產生了內負外正的電位差。當促進K+向外移動的化學力與阻止K+向外移動的電場力達到平衡時，則K+的凈通透量等于零，此時的電位差稱為K+的平衡電位，等于靜息電位。當前14頁，總共61頁。骨骼肌細胞-90mV神經纖維-70mV~-90mV紅細胞-10mV當前15頁，總共61頁。（二）細胞的動作電位動作電位(actionpotentialAP)

可興奮的細胞在接受刺激產生興奮時，受刺激處的細胞膜兩側出現(xiàn)一次快速而可逆的電變化。是細胞興奮的標志。當前16頁，總共61頁。

動作電位的圖形當前17頁，總共61頁。上升支下降支正后電位膜對Na+通透性增加Na+內流、膜去極化膜去極化達閾電位水平鈉迅速內流，超射達Na+平衡電位

K+外流、復極化至靜息電位水平快Na+通道失活、K+通透性增加Na+-K+泵活動、恢復離子分布閾刺激當前18頁，總共61頁。動作電位產生的機制當前19頁，總共61頁。（小結）動作電位產生的機制去極相：膜外Na+濃度高于膜內，安靜時膜內電位低于膜外。刺激→Na+通道少量開放，少量Na+內流→閾電位→Na+通道大量開放，Na+迅速內流，→膜內電位升高，達Na+的平衡電位。復極相：Na+通道關閉，k+通道開放，k+外流，膜內電位下降，恢復至靜息電位。后電位：Na+-

k+泵將Na+、

k+分布復原，保持細胞的興奮性。當前20頁，總共61頁。靜息電位與動作電位的比較膜電位項目靜息電位動作電位峰電位后電位上升支下降支負后電位正后電位產生機制K+外流Na+內流K+外流K+外流↓鈉泵活動平衡電位EKENaEK通道阻斷劑四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺

電荷分布狀態(tài)極化去極化(含反極化)復極化未恢復到RP輕度超極化特點穩(wěn)定直流電位快速、可擴布的電位變化當前21頁，總共61頁。

相關的概念:

膜的極化（polarization）——細胞這種內負外正的狀態(tài)。去極化（depolarization）——又稱除極化，是指膜內電位向負值減小的方向變化。復極化（repolarization）——細胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜所處的負值恢復，稱為復極化。超極化（hyperpolarization）——膜內外電位差向負值增大的方向變化。當前22頁，總共61頁。動作電位的特征具有“全或無”的現(xiàn)象“全”：同一細胞上的AP幅度相同傳導過程中各處AP幅度相同“無”：達不到閾值不產生動作電位。當前23頁，總共61頁。組織興奮及其恢復過程中興奮性的變化分期興奮性反應機制絕對不應期零對任何刺激不起反應鈉通道失活相對不應期低于對閾上刺激起反應鈉通道部分恢復超常期稍高對閾下刺激可起反應鈉通道大部恢復低常期稍低對閾上刺激起反應膜內電位呈超極化當前24頁，總共61頁。組織興奮后興奮性的變化100%興奮性絕對不應期相對不應期超常期低常期鋒電位負后電位正后電位當前25頁，總共61頁。（三）細胞的局部興奮

(localexcitation)

當前26頁，總共61頁。1.閾電位閾電位（thresholdmembranepotential)

膜去極化到達爆發(fā)動作電位的臨界膜電位。閾電位的特性：

引起膜上Na+通道的激活對膜去極化的正反饋。引起鋒電位的條件：

膜去極化達到閾電位。當前27頁，總共61頁。2.局部興奮(localexcitation)

局部興奮（局部反應）：閾下刺激引起膜上Na+通道少量開放，在受刺激膜的局部出現(xiàn)較小的去極化。當前28頁，總共61頁。當前29頁，總共61頁。局部興奮的特征：

1、電緊張性擴布2、無“全或無”現(xiàn)象3、可以疊加或總和電緊張電位──由于外加電流的作用，引起細胞膜電位發(fā)生的變化(超極化或去極化).特點：被動反應，局限，分級性電緊張性擴布：隨擴布距離的增加而減小.ElectrotonicPropagation當前30頁，總共61頁。二、興奮在同一個細胞上的傳導傳導機制當前31頁，總共61頁。無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)當前32頁，總共61頁。當前33頁，總共61頁。興奮傳導的特征完整性細胞結構和生理功能完整雙向性可以向相反的兩個方向流動絕緣性互不干擾相對不疲勞當前34頁，總共61頁。圖46運動終板超微結構模式圖三、神經肌接頭處的興奮傳導當前35頁，總共61頁。當前36頁，總共61頁。圖45運動終板光鏡像(氯化金染色)當前37頁，總共61頁。圖47運動終板掃描電鏡像當前38頁，總共61頁。神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程

AP到達運動神經元觸突末梢↓接頭前膜去極化，電壓依從性Ca2+通道開放↓Ca2+內流，引起囊泡向前膜方向運動↓量子釋放Ach，Ach與終板膜N2受體結合↓終板膜對陽離子、尤其是Na+通透性增加↓Na+內流，終板膜去極化，產生終板電位↓終板電位擴布至鄰近肌膜，肌膜去極化達閾電位水平，產生動作電位電信號出胞化學信號電信號重點當前39頁，總共61頁。1、神經-肌肉接頭的結構：突觸前膜、突觸后膜（終板膜）和突觸間隙2、神經-肌肉接頭傳遞興奮的特征：單向傳遞遞質的釋放，乙酰膽堿受體僅位于終板膜上化學性興奮傳遞運動神經軸突末梢傳向肌肉時間延擱神經肌接頭的傳遞電活動--化學遞質—電活動易受藥物和其他環(huán)境因素的影響多環(huán)節(jié)，遞質的合成、釋放、遞質與受體結合與失活當前40頁，總共61頁。神經-肌肉傳遞興奮的過程1、過程：興奮——神經終末——乙酰膽堿——乙酰膽堿受體結合——后膜去極化——動作電位——肌肉收縮2、終板電位當前41頁，總共61頁。四骨骼肌收縮一、骨骼肌細胞的結構二、興奮收縮偶聯(lián)三、肌肉收縮的機械變化當前42頁，總共61頁。骨骼肌收縮功能的運動單位運動神經元神經纖維骨骼肌纖維（效應器）運動單位一個運動神經元和它所支配的全部骨骼肌纖維所組成的結構和機能單位當前43頁，總共61頁。一、骨骼肌細胞的結構1、肌肉—肌束—肌細胞（肌纖維）—肌原纖維2、肌原纖維：

1）暗帶（A）、明帶（I）、H帶、M線、Z線2）肌絲：粗肌絲：肌球蛋白（頭、尾）細肌絲：肌動蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白（Tnc、Tnt、Tni）3）橫小管、縱小管、肌質網(wǎng)、三聯(lián)體、二聯(lián)體

當前44頁，總共61頁。當前45頁，總共61頁。骨骼肌心肌平滑肌隨意肌不隨意肌皆有細長圓柱狀短柱狀有分支梭形多個細胞核，周邊一個胞核，中央豐富肌原纖維、肌管系統(tǒng)閏盤，肌管系統(tǒng)少肌質網(wǎng)不發(fā)達，無橫管貯Ca能力強貯Ca能力弱顯橫紋，結構基本相同無橫紋當前46頁，總共61頁。肌組織肌小節(jié)：在相鄰兩條Z線之間的一段肌原纖維。由1/2I帶＋A帶＋1/2I帶組成。是骨骼肌纖維結構和功能的基本單位。當前47頁，總共61頁。當前48頁，總共61頁。肌小節(jié)模式圖當前49頁，總共61頁。肌小節(jié)當前50頁，總共61頁。當前51頁，總共61頁。三聯(lián)管：每一橫管和其兩側的終池共同構成。負責肌細胞內外信息傳遞。當前52頁，總共61頁?？v管及橫管

三聯(lián)管肌管系統(tǒng)當前53頁，總共61頁。粗肌絲：肌凝蛋白(肌球蛋白)細肌絲：肌纖蛋白（肌動蛋白）、原肌凝蛋白、肌鈣蛋白粗、細肌絲的結構與功能當前54頁，總共61頁。粗肌絲肌球蛋白myosin的多聚體

1對重鏈+2對輕鏈粗肌絲（肌凝蛋白，肌球蛋白）：橫橋+長桿橫橋特性：一定條件下和細肌絲呈可逆性結合；具有ATP酶活性

當前55頁，總共61頁。細肌絲(1)肌纖蛋白（肌動蛋白）：細肌絲的主干,存在與粗肌絲結合的位點

(2)原肌凝蛋白：阻擋和遮蓋結合位點(3)肌鈣蛋白（原寧蛋白ITC亞單位）：與Ca2+結合當前56頁，總共61頁。肌肉收縮的分子機制：肌絲滑行理論

肌肉收縮時，在每一肌小節(jié)內發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間滑行，相鄰的Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿當前57頁，總共61頁?；羞^程：當前58頁，總共61頁。在肌膜的電位變化與肌絲滑行引起肌肉收縮之間，存在某種中介過程將兩者聯(lián)系起來，這一過程稱為骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)。耦聯(lián)因子是鈣。當動作電位經過神經肌肉接頭引起肌膜興奮后，所產生的動作電位可通過橫管系統(tǒng)一直進入細胞，引起肌漿網(wǎng)膜的去極化，膜的通透性突然升高，使肌漿網(wǎng)內鈣釋放出來。當肌漿中鈣濃度升高時，相當數(shù)量的鈣與肌鈣蛋白結合并改變它的分子構型，從而使原肌