神經(jīng)科重癥的診斷與處理演示

（優(yōu)選）神經(jīng)科重癥的診斷與處理當前1頁，總共173頁。當前2頁，總共173頁。神經(jīng)系統(tǒng)(Nervoussystem)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)--腦&脊髓周圍神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)--腦神經(jīng)&脊神經(jīng)當前3頁，總共173頁。血管性疾病感染性疾病腫瘤外傷變性病自身免疫病(脫髓鞘疾病)遺傳性\先天發(fā)育異常中毒營養(yǎng)缺陷&代謝障礙神經(jīng)系統(tǒng)疾病的種類當前4頁，總共173頁。腰穿&CSF檢查神經(jīng)影像學神經(jīng)電生理EEG\EMG\NCVVEP\BAEP\SEP壓力\動力學檢查常規(guī)\生化CSF-IgG指數(shù)\OB細胞學特異性抗體頭顱\脊柱X線平片脊髓造影CT\MRI\MRA\DSA神經(jīng)系統(tǒng)疾病輔助檢查方法當前5頁，總共173頁。神經(jīng)科常見急危重癥昏迷（意識障礙）暈厥抽搐頭痛腦功能障礙（偏癱、失語、精神異常等）顱腦損傷腦血管疾病顱內(nèi)壓增高及腦疝癲癇顱內(nèi)感染肌無力危象當前6頁，總共173頁。腦缺血

缺氧

顱內(nèi)壓增高

腦疝

神經(jīng)科急危重癥共同病理過程當前7頁，總共173頁。神經(jīng)科急危重癥診治原則維持生命體征降顱壓改善腦循環(huán)防止并發(fā)癥康復治療當前8頁，總共173頁。意識障礙

（disturbanceofconsciousness）當前9頁，總共173頁。意識障礙：（disturbanceofconsciousness）是指人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和覺察能力出現(xiàn)障礙。多由于高級神經(jīng)中樞功能活動（意識、感覺和運動）受損所引起，嚴重的意識障礙表現(xiàn)為昏迷。當前10頁，總共173頁。發(fā)生機制：

意識有兩個組成部分，即意識的內(nèi)容及其“開關”系統(tǒng)。意識內(nèi)容即大腦皮質功能活動，包括記憶、思維、定向力和情感還有通過視、聽、語言和復雜運動等與外界保持緊密聯(lián)系的能力。意識的“開關”系統(tǒng)包括經(jīng)典的感覺傳導徑路（特異性上行投射系統(tǒng)）及腦干網(wǎng)狀結構（非特異性上行投射系統(tǒng)）。當前11頁，總共173頁。發(fā)生機制：意識狀態(tài)的正常取決于大腦半球功能的完整性，另外意識“開關”系統(tǒng)（腦干網(wǎng)狀結構，感覺傳導束）可激活大腦皮質使之維持一定水平的興奮性，使人處于醒覺狀態(tài)。凡能引起大腦半球和“開關”系統(tǒng)不同部位與不同程度的損害，均可發(fā)生不同程度的意識障礙。當前12頁，總共173頁。病因（一）：1．顱腦非感染性疾?。?/p>

①腦血管疾?。耗X缺血、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞、腦血栓形成、高血壓腦病等；②顱腦占位性疾?。耗X腫瘤；③顱腦損傷：腦震蕩、腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)外血腫；④癲癇。當前13頁，總共173頁。病因（二）2.重癥急性感染：如敗血癥、肺炎、中毒性菌痢、傷寒、和顱腦感染（腦炎、腦膜腦炎、腦型瘧疾）等。3.內(nèi)分泌與代謝障礙：如尿毒癥、肝性腦病、肺性腦病、甲狀腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水腫昏迷、妊娠中毒癥等。4.心血管疾?。喝缰囟刃菘?、心律失常引起的Adams-stokes綜合征等。當前14頁，總共173頁。病因（三）5.水、電解質平衡紊亂：如稀釋性低鈉血癥、低氯性堿中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠藥、酒精、有機磷、一氧化碳、嗎啡等。7.物理性及缺氧性損傷：如高溫中暑、日射病、觸電、高山病等。當前15頁，總共173頁。臨床表現(xiàn)(一）1.嗜睡（somnolence）是最輕的意識障礙，是一種病理性倦睡，患者陷入持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被（語言）喚醒，并能回答問題和做出各種反應，但當刺激出去后很快又再次入睡。2.意識模糊（confusion）是意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙?；颊弑３趾唵蔚木窕顒樱珜r間、地點、人物的定向能力發(fā)生障礙（錯覺）。當前16頁，總共173頁。臨床表現(xiàn)（二）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意識狀態(tài)?；颊咛幱谑焖癄顟B(tài)，不易喚醒。雖在強烈疼痛刺激下（如壓迫眶上神經(jīng)，搖動患者身體等）可被喚醒，但很快又入睡。醒時答話含糊或答非所問。當前17頁，總共173頁。4.昏迷（coma）按程度分為三個階段：①

輕度昏迷：意識大部喪失，無自主運動，對聲、光刺激無反應，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦的表情或肢體退縮等防御反應。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射等可存在，生命體征平穩(wěn)。②中度昏迷：對周圍事物及各種刺激均無反應，對于劇烈刺激或可出現(xiàn)防御反射。角膜反射減弱、瞳孔對光反射遲鈍、眼球無運動，生命體征可有變化。

③深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種刺激全無反應。深、淺反射均消失，生命體征常改變。當前18頁，總共173頁。5.譫妄（delirium）是一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調狀態(tài)，稱為譫妄。臨床表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、感覺錯亂（幻覺、錯覺）、躁動不安、言語雜亂，譫妄可發(fā)生于急性感染的發(fā)熱期，也可見于某些藥物中毒、肝性腦病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。當前19頁，總共173頁。伴隨癥狀(一）

①伴發(fā)熱：先發(fā)熱后有意識障礙可見于重癥感染性疾?。幌扔幸庾R障礙后有發(fā)熱，見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等；②伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，見于嗎啡、巴比妥類、有機磷農(nóng)藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷等；

③伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精等中毒及癲癇、低血糖狀態(tài)等；當前20頁，總共173頁。伴隨癥狀（二）

④伴瞳孔縮?。嚎梢娪趩岱阮?、巴比妥類、有機磷農(nóng)藥等中毒⑤伴心動過緩：可見于顱內(nèi)高壓癥、房室傳導阻滯及嗎啡類等中毒；

⑥伴高血壓：可見于高血壓腦病、腦血管意外、腎炎等。

⑦伴低血壓：可見于各種原因引起的休克。

當前21頁，總共173頁。伴隨癥狀（三）

⑧伴皮膚粘膜改變：出血點、瘀斑和紫癜見于嚴重感染和出血性疾病，口唇呈櫻桃紅提示一氧化碳中毒。

⑨伴腦膜刺激癥：見于腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

⑩伴偏癱：見于腦出血，腦梗塞或顱內(nèi)占位性病變等。當前22頁，總共173頁。暈厥突發(fā)、短暫的意識喪失伴暈倒

—突然腦灌注不足

與猝死的不同能—“醒過來”當前23頁，總共173頁。癥狀四大特點臨床癥狀:自發(fā)的意識喪失快速性有先兆自限性、完全恢復（與猝死的差別）當前24頁，總共173頁。暈厥癥狀真暈厥診斷明確病史+體檢+心電圖除外診斷治療診斷不明確詳細病史、家族史查體心臟病診斷程序暈厥診斷程序?當前25頁，總共173頁。（1）診斷及鑒別診斷暈厥過程描述本人及目擊者發(fā)作方式發(fā)作持續(xù)時間姿勢伴隨癥狀后果病史—問什么 12-導ECG正常與否?AMI嚴重心動過緩及長間隙AV及束支阻滯心動過速(SVT,VT)WPW,LQT,Brugada當前26頁，總共173頁。診斷的“金標準”在自發(fā)癥狀時記錄到癥狀相關ECG可做出初步診斷診斷及鑒別診斷當前27頁，總共173頁。（2）Holter/ILR*Medtronicdataonfile21%因暈厥查Holter2%有心律失常+暈厥15%有暈厥但無心律失常用于間隔較長的復發(fā)者常規(guī)檢查不能確診當前28頁，總共173頁。當前29頁，總共173頁。神經(jīng)介導性暈厥(NMS)分類血管迷走性暈厥(VVS)頸動脈竇過敏綜合征(CSS)場景性暈厥排尿性、咳嗽、吞咽、見血機制基本機制: 不當?shù)?、過強的神經(jīng)反射臨床機制: 心率減慢血壓下降當前30頁，總共173頁。血管迷走性暈厥可通過傾斜試驗診斷，陽性率為50％，特異性為90％，異丙腎可提高診斷率低血壓、心動過緩、心臟停跳75%的患者為心臟抑制型和混合型已有研究顯示在部分患者起搏治療有助益

當前31頁，總共173頁。暈厥的治療一旦明確診斷，治療具有針對性目標降低死亡率預防復發(fā)改善生活質量不明原因暈厥，治療目標不清楚有爭議病人教育器質性心臟病流出道梗阻泵衰竭心包壓塞主動脈夾層電生理異常特殊類型神經(jīng)系統(tǒng)病變當前32頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation

解剖學基礎：三分腔、三孔

腦疝形成的原因：顱高壓-----壓力差------腦移位進入孔隙------腦疝分類

大腦鐮下疝（扣帶回疝）小腦幕裂孔疝（顳葉鉤回疝）枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）

當前33頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation

病理：1、腦干受壓2、動眼神經(jīng)受壓3、導水管、腦池受壓4、穿支血管受損5、大腦后動脈、大腦前動脈受壓當前34頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation當前35頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation當前36頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation

病因：腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤、腦膿腫、囊腫、肉芽腫、醫(yī)源性（腰穿）

當前37頁，總共173頁。急性腦疝

AcuteBrainHerniation

臨床表現(xiàn)：1、顱高壓表現(xiàn)2、意識障礙3、瞳孔改變4、運動障礙5、生命體征紊亂當前38頁，總共173頁。顱內(nèi)壓增高的處理（一）一般處理：1.留院觀察、監(jiān)護（意識，瞳孔，生命體征，顱內(nèi)壓等）2.注意飲食：清醒者普通飲食，嘔吐者禁食。3.注意水、電解質的平衡4.避免顱內(nèi)壓驟然增高5.保持呼吸道通暢6.吸氧當前39頁，總共173頁。顱內(nèi)壓增高的處理（二）去病因治療顱內(nèi)占位性病變→切除，腦積水→分流，急性腦疝→緊急手術處理（三）降顱內(nèi)壓治療口服或靜脈用脫水、利尿劑，如：速尿，20%甘露醇，雙氫氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人體白蛋白等當前40頁，總共173頁。顱內(nèi)壓增高的處理（四）激素應用地塞米松30mgTid甲強龍1.0qd等（五）冬眠低溫療法減少腦組織代謝，減輕腦水腫（六）腦脊液外引流（七）巴比妥治療大劑量戊巴比妥或硫噴妥鈉→減少腦氧耗，增加腦組織對缺氧的耐受性當前41頁，總共173頁。顱內(nèi)壓增高的處理（八）輔助過度換氣排出CO2，降低腦血流量（九）抗生素治療（十）癥狀治療頭痛→鎮(zhèn)痛劑（禁用嗎非、度冷丁）癲癇→抗癲癇藥當前42頁，總共173頁。急性腦疝的處理立即給予靜脈脫水藥，暫時緩解病情明確診斷后即行去病因治療一時不能明確診斷，可行姑息性手術：1.腦室外引流2.減壓術（外減壓）3.腦脊液分流術4.內(nèi)減壓術當前43頁，總共173頁。當前44頁，總共173頁。短暫性刻板性間歇性反復發(fā)作性

臨床特點當前45頁，總共173頁。流行病學我國約有>600萬癲癇患者患病率約5‰約25%為難治性癲癇>150萬年發(fā)病率50~70/10萬神經(jīng)系統(tǒng)疾病中僅次于腦卒中的第二大常見疾病當前46頁，總共173頁。癲癇發(fā)作影響因素年齡睡眠腦功能狀態(tài)內(nèi)環(huán)境改變癲癇發(fā)作

影響因素遺傳因素當前47頁，總共173頁。分類&臨床表現(xiàn)按病因分為兩大類

②癥狀性癲癇腦病變或損傷所致,遺傳也起一定作用,藥效差已發(fā)現(xiàn)許多特發(fā)性癲癇患者腦內(nèi)存在器質病變①特發(fā)性癲癇病因不明\暫不能確定腦器質性病變遺傳因素(單基因或多基因遺傳)表現(xiàn)部分性或全面性發(fā)作,藥物療效較好當前48頁，總共173頁。分類&臨床表現(xiàn)按臨床癥狀分類

②全面性發(fā)作意識障礙為首發(fā)癥狀，突發(fā)突止

失神發(fā)作（小發(fā)作）強直期

強直-陣攣發(fā)作（GTCS）（大發(fā)作）陣攣期

驚厥后期

①部分性發(fā)作單純部分性發(fā)作（SPS）：無意識障礙復雜部分性發(fā)作（CPS）：有意識障礙由SPS、CPS繼發(fā)GTCS當前49頁，總共173頁。以意識喪失&全身抽搐為特征全身性強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）強直期陣攣期意識喪失肌強直收縮呼吸暫停持續(xù)10~30s肌肉陣攣持續(xù)30~60s短暫的強直痙攣后肌肉松弛尿失禁意識逐漸清醒多持續(xù)數(shù)min驚厥后期當前50頁，總共173頁。全身性強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）當前51頁，總共173頁。概念：癲癇持續(xù)狀態(tài)是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或連續(xù)多次發(fā)作、發(fā)作間期意識或神經(jīng)功能未恢復至通常水平。誘因：停藥或不規(guī)范的AEDS治療、感染、精神因素、孕產(chǎn)、飲酒。預后：癲癇持續(xù)狀態(tài)如不及時控制，將引起腦水腫、酸中毒、電解質紊亂、肺部感染。癲癇持續(xù)狀態(tài)當前52頁，總共173頁。癲癇大發(fā)作時的護理

防止受傷

保持呼吸道通暢

使用抗癲癇藥物病情觀察當前53頁，總共173頁。防止受傷體位：平臥。防咬傷：在上下臼齒之間放置牙墊。防墜床：上床檔。防碰撞傷。防止骨折、脫臼：切忌強行按壓病人肢體。當前54頁，總共173頁。常用藥物：地西泮（安定）苯巴比妥鈉咪唑安定異丙酚苯妥英鈉、異戊巴比妥鈉、副醛、10%水合氯醛、氯硝安定

使用抗癲癇藥物當前55頁，總共173頁。安定(diazepam,地西泮)——

最有效的首選藥物成人10~20mg,速度每分鐘不超過2mg，15分鐘后如復發(fā)可重復給藥。單次最大劑量不>20mg;兒童0.3~0.5mg/kg,最大劑量不>10mg.或100~200mg溶于5%葡萄糖中緩慢i.v滴注(12h內(nèi))偶可抑制呼吸,需停藥

注意：禁與0.9%NS混合使用作用快持續(xù)時間短（1~3min生效，有效半衰期為15min。

）當前56頁，總共173頁。苯巴比妥——次選藥物兒童1-5mg/kg，成人g肌注。Q6h-q8h，維持3天。同時服用卡馬西平或苯妥英鈉，待口服藥達到有效血濃度后逐漸停用苯巴比妥。作用慢持續(xù)時間長當前57頁，總共173頁。咪唑安定負荷量3~5mg靜推（不稀釋）維持量0.05~0.1mg/kg.h配法：NS24ml+咪唑安定30mg（1ml=1mg，每小時1~3mg維持）用藥護理：做好插管準備。低血壓為其限制因素，必要時需要升壓藥維持血壓。作用迅速、副作用少、排泄快、無蓄積作用當前58頁，總共173頁。

安定

無效咪唑安定

無效

異丙酚

均無效：應采取麻醉治療乙醚吸入麻醉（由麻師進行操作）用藥護理：注意血壓降低，呼吸抑制、喉頭痙攣控制癲癇持續(xù)狀態(tài)用藥步驟當前59頁，總共173頁。醫(yī)生到場后，A護士告知病人癲癇發(fā)作的類型、時間、持續(xù)時間、心率、血壓、呼吸等情況，并告知已做的處理搶救過程中，A護士不離開病人，上床欄,切勿強行按壓肢體,以防骨折或脫臼遵醫(yī)囑用藥病情觀察，記錄當前60頁，總共173頁?？鼓憠A酯酶藥量不足引起肺感染&大手術(包括胸腺切除術)后?？砂l(fā)生呼吸肌無力、構音障礙&吞咽困難患者易吸入口腔分泌物導致危象肌無力危象最常見,約1%MG患者出現(xiàn)騰喜龍試驗可證實維持呼吸功能,預防感染,至患者從危象中恢復

治療重癥肌無力危象當前61頁，總共173頁。出現(xiàn)肌束震顫&毒蕈堿樣反應可伴蒼白,多汗,惡心,嘔吐,流涎,腹絞痛&瞳孔縮小膽堿能危象應立即停用抗膽堿酯酶藥,待藥物排出后重新調整劑量&改用其他療法治療

治療7.危象的處理抗膽堿酯酶藥過量所致騰喜龍無效&加重當前62頁，總共173頁。

騰喜龍試驗無反應反拗危象停用抗膽堿酯酶藥,輸液維持&改用其他療法

治療

治療7.危象的處理抗膽堿酯酶藥不敏感所致當前63頁，總共173頁。氣管切開無菌操作護理霧化吸入,及時吸痰保持呼吸道通暢呼吸肌麻痹立即氣管切開人工呼吸器輔助呼吸防止并發(fā)癥(肺不張\肺感染等)是搶救成功的關鍵

治療

7.危象的處理當前64頁，總共173頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染當前65頁，總共173頁。

定義

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）感染是由病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的CNS炎性疾病。病變累及CNS實質、被膜及血管。

當前66頁，總共173頁。

與中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染有關的腸道

病毒種類及型別—————————————————————

病毒臨床疾病曾報告型別主要型別————————————————————————————————————柯薩奇A組無菌性腦膜炎1-11、14、16-18、22、242、4、7、9、10癱瘓性疾病2、4-7、9-11、14、217、9腦炎2、4-7、9、10、162、5、7、9、10柯薩奇B組無菌性腦膜炎1-62、3、4、5癱瘓性疾病2-52、3、4、5腦炎1-62、3、4、5

當前67頁，總共173頁?！？刹《緹o菌性腦膜炎1-9、11-23、25-27、30-332、3、4、6、9、11、16、30癱瘓性疾病2、4、6、7、9、11、14、2、4、6、9、11、30腦炎2-9、11、12、14、15、3、4、6、9、11、17-20、22、23、25、30、3033腸道病毒腦膜炎70、7170、71癱瘓性疾病7070腦炎7171————————————————————————————————————當前68頁，總共173頁。

皰疹病毒的分類及所致CNS感染

——————————————————————————————常用名正式命名與CNS的關系——————————————————————————————單純皰疹病毒1型人皰疹病毒1型腦炎單純皰疹病毒2型人皰疹病毒2型水痘–帶狀皰疹病毒人皰疹病毒3型水痘腦炎EB病毒人皰疹病毒4型腦炎巨細胞病毒人皰疹病毒5型腦炎人皰疹病毒6型人皰疹病毒6型免疫缺血性腦炎人皰疹病毒7型人皰疹病毒7型人皰疹病毒8型人皰疹病毒8型—————————————————————————————————當前69頁，總共173頁。單皰腦炎，示顳葉的前中部出血壞死當前70頁，總共173頁。單皰腦炎的CT影像當前71頁，總共173頁。巨細胞病毒感染，示感染細胞內(nèi)二個包涵體當前72頁，總共173頁。

巨細胞病毒性腦炎——MRI：顯示白質有低密度灶，也可見于室管膜下，腦室旁或灰質。當前73頁，總共173頁。示10歲女孩患EB病毒腦炎對照加強CT示正常T2-加權核磁共振在同一水平示后中顳葉病變當前74頁，總共173頁。A.白質血管周圍炎癥細胞和泡沫細胞浸潤；部分髓鞘被大吞噬細胞及星狀細胞替代B.高倍鏡顯示17歲女孩腦活檢當前75頁，總共173頁。EB病毒腦炎，雙側損害當前76頁，總共173頁。

引起CNS感染的其他病毒

病毒種類引起的疾病—————————————————————流菌病毒腦炎、蛛網(wǎng)膜炎麻疹病毒腦炎風疹病毒腦膜炎、腦炎腮腺炎病毒腦膜炎、腦炎—————————————————————

當前77頁，總共173頁。最常見引起急性腦膜炎的細菌流感桿菌（革蘭陰性桿菌）腦膜炎球菌（革蘭陰性球菌）肺炎鏈球菌（革蘭陽性球菌）當前78頁，總共173頁。爆發(fā)腦膜炎紫癜當前79頁，總共173頁。腦膜炎球菌導致嚴重紫癜及壞死當前80頁，總共173頁。示腦室內(nèi)出血當前81頁，總共173頁。肺炎球菌腦膜炎當前82頁，總共173頁。細菌————————————————————————————————————分類種類致病———————————————————————————革蘭陽性球菌金葡萄（MRSA）、麥葡萄（MRSE）、引起急性腦膜炎腸球菌、B群鏈球菌革蘭陰性桿菌大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌急性腦膜炎革蘭陽性桿菌李斯德菌急性腦膜炎結核分枝桿菌結核桿菌慢性腦膜炎————————————————————————————————————當前83頁，總共173頁。結核性腦膜炎顱底滲出當前84頁，總共173頁。結核性腦膜炎中的動脈造影顯示血管狹窄結核性腦膜炎顱底腦膜增強當前85頁，總共173頁。

立克次體————————————————————

種類

致病

———————————————————————————普氏立克次體（流行性）腦膜炎斑疹傷寒立克次體（地方性）腦膜炎恙蟲病立克次體（叢林）腦膜炎————————————————————

當前86頁，總共173頁。地方斑疹傷寒腦皮層增生病變當前87頁，總共173頁。螺旋體

種類致病————————————————————————蒼白密螺旋梅毒性腦膜炎、脊髓炎、腦膜血管炎

伯氏疏螺旋體萊姆病、腦膜炎、腦炎鉤端螺旋體鉤端螺旋體病、腦膜炎—————————————————————————

當前88頁，總共173頁。梅毒，腦動脈壁示淋巴細胞及漿細胞浸潤，纖維增生，管腔充滿機化血栓當前89頁，總共173頁。梅毒，示大腦皮層萎縮，腦膜增厚正常腦當前90頁，總共173頁。蜱，（傳播螺旋體）萊姆病所致萎縮性皮炎萊姆病所致耳廓淋巴細胞瘤當前91頁，總共173頁。用伯氏螺旋體的單克隆抗體染色查出意識障礙的萊姆病患者皮層中的伯氏螺旋體當前92頁，總共173頁。

真菌

種類致病—————————————————————————————隱球菌隱球菌腦膜炎念珠菌念珠菌腦膜炎球孢子菌球孢子菌腦膜炎毛霉菌毛霉菌腦膜炎曲菌腦炎、腦膜炎、腦膿腫—————————————————————————————當前93頁，總共173頁。腦部曲菌病當前94頁，總共173頁。腦膜血管充滿菌絲當前95頁，總共173頁。

寄生蟲

分類種類致病———————————————————————————血吸蟲血吸蟲急性血吸蟲病、腦膜炎肺吸蟲肺吸蟲病、腦膜炎絳蟲豬帶絳蟲幼蟲囊蟲病、腦膜腦炎原蟲阿米巴原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎耐格里-福勤爾病弓形體后天性弓形體病————————————————————————————當前96頁，總共173頁。掃描電鏡示阿米巴原蟲當前97頁，總共173頁。多部位的阿米巴病變當前98頁，總共173頁。示弓形體病當前99頁，總共173頁。

腦弓形體病——MRI：顯示多發(fā)性圓形病灶。周圍暈周表明有水腫，炎癥。當前100頁，總共173頁。

腦膜炎的腦脊液（CSF）改變

種類CSF改變細胞數(shù)分類蛋白糖氯化物————————————————————————————————急性病毒腦膜炎增多（〈500/mm3)單核及淋略升高不變不變巴為主急性細菌性腦膜炎增多，達數(shù)千以上中性為主升高降低降低慢性腦膜炎（以結核及隱球菌增多，一般淋巴單核升高降低降低多見）

〈500mm3為主——————————————————————————————————

當前101頁，總共173頁。病原細菌檢查當前102頁，總共173頁。腦膜炎球菌

1、csf離心沉淀，革蘭染色，鏡檢可見雙球菌2、培養(yǎng)要求高，培養(yǎng)皿中含無機鹽、乳酸鹽、胱氨酸5%~10%血液(巧克力平板)5%~8%CO2、5%濕度

當前103頁，總共173頁。腦脊液中的腦膜炎雙球菌（電鏡下）當前104頁，總共173頁。肺炎球菌1、csf離心沉淀、鏡檢2、培養(yǎng)要求高10%CO2普通血平板可以生長當前105頁，總共173頁。流感桿菌

1、鏡檢可疑時，用特異血清作莢膜腫脹試驗 2、培養(yǎng)皿中含X因子、V因子，培養(yǎng)中有特殊的“衛(wèi)星現(xiàn)象”當前106頁，總共173頁。金葡萄1、csf離心、沉淀物鏡檢2、培養(yǎng)要求不高，培養(yǎng)后觀察菌落、色素、溶血當前107頁，總共173頁。腦脊液中的金黃色葡萄球菌（電鏡下）當前108頁，總共173頁。病毒細胞培養(yǎng)當前109頁，總共173頁。當前110頁，總共173頁。當前111頁，總共173頁。免疫學診斷當前112頁，總共173頁。細菌的免疫學試驗協(xié)同凝集試驗原理：哺乳動物IgG上Fc段Fab結合接葡萄球菌A蛋白Ag藥盒：phadebact應用：流感桿菌b型腦膜炎球菌、A、B、C、Y、W135肺炎鏈球菌B群鏈球菌

當前113頁，總共173頁。乳膠凝集試驗原理：乳膠顆粒包被抗體Ag與Ab結合，使乳膠聚在一起，肉眼可見藥盒：Bactigen應用：流感桿菌腦膜炎球菌肺炎鏈球菌當前114頁，總共173頁。ELISA原理：以酶標記抗體，有Ab-Ag結合，則利用Ab上的酶來作為顯示劑應用：流感桿菌腦膜炎球菌肺炎球菌李斯特菌當前115頁，總共173頁。病毒的免疫學診斷

測病毒抗原免疫熒光法原理：用熒光素標記Ab，用以測Ag，有Ag-Ab結合，則熒光存在，用顯微鏡直接觀察應用：皰疹病毒

CMV當前116頁，總共173頁。測病毒抗體中和試驗不同稀釋度血清加100

TCID50病毒混合接種細胞細胞不受損的血清稀釋度為終點當前117頁，總共173頁。ELISA用以檢測乙型腦炎IgM當前118頁，總共173頁。補體結合試驗用已知病毒可溶性抗原檢測抗體。補體抗體出現(xiàn)早，常見于乙腦。當前119頁，總共173頁。血凝抑制病毒能凝集雞、豚鼠的RBC，該現(xiàn)象可被相應抗體所阻止，用于腮腺炎病毒等檢測當前120頁，總共173頁。真菌的免疫學試驗乳膠凝集試驗用于檢測隱球菌Ag特異性當前121頁，總共173頁。聚合酶鏈反應細菌的PCR1、細菌共有16SrRNA，具有保守特征，可以通用引物檢測，判斷有無細菌2、上述16SrRNA有許多變異區(qū)，據(jù)此設計特異引物，用以鑒定腦膜炎球菌、流感球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、李斯特菌、金葡萄當前122頁，總共173頁。病毒的PCR用于測：

CMV單純皰疹病毒腸道病毒群

當前123頁，總共173頁。治療當前124頁，總共173頁?？咕幬镌贑SF中與血中濃度的百分比%

青霉素類抗菌藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 青霉素 <1 3~5 氨芐西林 少 5~10 羧芐西林 15 20 哌拉西林 — 30 當前125頁，總共173頁。頭孢菌類

抗菌藥物正常腦膜 腦膜炎時

頭孢噻吩 0 13（蛋白>50mg%時） 頭包呋辛 — 6~16 頭孢孟多 0 0.5~20(蛋白>100mg%時) 頭孢噻肟 0 6~27 頭孢他啶 <1 20~40 頭孢哌酮 — 5~9 頭孢曲松 — 4~16 拉氧頭孢 — 15~30 亞胺培南 1 18~31

當前126頁，總共173頁。氨基糖甙類抗菌藥物正常腦膜腦膜炎時阿米卡星 10~20 15~24

慶大霉素 0 10~30

奈替米星 — 21~26

妥布霉素 0 14~23

當前127頁，總共173頁。氯霉素大環(huán)內(nèi)脂類糖肽類

及林古霉素類抗菌藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 氯霉素 66 >66 紅霉素 1~12 7~25 克林霉素 0 <1 萬古霉素 0 20~30 磷霉素 20 25 當前128頁，總共173頁。氟喹諾酮類及抗厭氧菌藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 環(huán)丙沙星 5 5~37 氧氟沙星 5 30~50 甲硝唑 16~43 100 當前129頁，總共173頁?；前奉愃幬?正常腦膜 腦膜炎癥時 磺胺甲惡唑 50~80 >50~80 甲氧芐啶 — 30 當前130頁，總共173頁。抗結核藥物藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 利福平 — 25 乙氨丁醇 — 25 異煙肼 — 90~100 吡嗪酰胺 — 85~100

當前131頁，總共173頁?？拐婢?/p>

藥物正常腦膜腦膜炎時酮康唑—5氟胞嘧啶—60~90氟康唑 70~90 〉70~80 當前132頁，總共173頁。常用抗菌藥物的腦膜通透性易透入 炎癥時可達有效濃度 炎癥時可達一定濃度 不易透入 氯霉素 青霉素氨芐西林 頭孢哌酮萬古霉素兩性霉素B SD 哌拉西林 阿米卡星慶大霉素 多粘菌素類 SMZ 頭孢呋辛頭孢噻肟 妥布霉素奈替米星 林可霉素 甲硝唑 頭孢他啶頭抱曲松 紅霉素 克林霉素 異煙肼 拉氧頭孢 酮康唑（>800mg/d） 酮康唑 禮福平 磷霉素培氟沙星 乙氨丁醇氧氟沙星環(huán)丙沙星 吡嗪酰胺 氟康唑 當前133頁，總共173頁。腦血管疾?、垡罁?jù)病理性質缺血性卒中(ischemicstroke)--腦梗死腦血栓形成腦栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血當前134頁，總共173頁。腦血液供應頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)1.腦動脈系統(tǒng)圖8-1腦部各動脈分支示意圖(黃色區(qū)域是顱內(nèi)動脈粥樣硬化好發(fā)部位)當前135頁，總共173頁。腦血液供應圖8-2大腦半球內(nèi)側面血液供應圖8-3大腦半球外側面血液供應當前136頁，總共173頁。治療急性卒中&短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)內(nèi)科急癥時間就是生命應用溶栓藥\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術治療可取得較好療效,早期診斷&超早期治療至關重要要點提示當前137頁，總共173頁。治療(1)對癥治療:維持生命功能&處理并發(fā)癥①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓切忌過度降壓導致腦灌注壓降低病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均動脈壓>130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意識障礙&呼吸道感染者選用適當抗生素控制感染保持呼吸道通暢\吸氧\防治肺炎預防尿路感染&褥瘡當前138頁，總共173頁。治療(1)對癥治療③發(fā)病后48h~5d為腦水腫高峰期臨床觀察&顱內(nèi)壓監(jiān)測20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6~12h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250～500ml，1～2次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量④臥床病人預防肺栓塞&深靜脈血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d當前139頁，總共173頁。治療(1)對癥治療⑤發(fā)病3d內(nèi)ECG監(jiān)護預防致死性心律失常(室速\室顫等)&猝死必要時給予鈣拮抗劑\β-受體阻滯劑治療⑥控制血糖(6~9mmol/L)過高&過低均加重缺血性腦損傷>10mmol/L宜用胰島素⑦及時控制癲癇發(fā)作處理卒中后抑郁&焦慮障礙當前140頁，總共173頁。治療(2)超早期溶栓治療①尿激酶(UK)50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml1h內(nèi)i.v滴注恢復梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶1)靜脈溶栓療法當前141頁，總共173頁。治療②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大劑量<90mg10%劑量i.v推注,其余在60mini.v滴注rt-PA--人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶催化纖溶酶原→纖溶酶,溶解血栓纖維蛋白凝塊3h內(nèi)rt-PAi.v,可降低腦梗死病殘率&死亡率(2)超早期溶栓治療當前142頁，總共173頁。治療②用rt-PA最初24h內(nèi)不能用抗凝劑&抗血小板藥UK&rt-PA溶栓必須在?？漆t(yī)院進行用藥過程中出現(xiàn)嚴重頭痛\嘔吐\血壓急驟升高應立即停用,并檢查CT(2)超早期溶栓治療當前143頁，總共173頁。治療溶栓適應證①急性缺血性卒中,無昏迷②發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導下可延長至6h③年齡18歲④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內(nèi)出血⑤患者本人或家屬同意(2)超早期溶栓治療當前144頁，總共173頁。絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作\迅速好轉的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網(wǎng)膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現(xiàn)出血\腦水腫\占位效應\腫瘤\AVM⑤患者14d內(nèi)大手術或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數(shù)<100109/L)治療(2)超早期溶栓治療當前145頁，總共173頁。溶栓并發(fā)癥①梗死灶繼發(fā)出血UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓&血漿內(nèi)纖溶酶原有誘發(fā)出血潛在風險應監(jiān)測凝血時&凝血酶原時間②溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫③溶栓再閉塞率高達10%~20%,機制不清治療(2)超早期溶栓治療當前146頁，總共173頁。DSA直視下超選擇介入動脈溶栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注治療2)動脈溶栓療法(2)超早期溶栓治療當前147頁，總共173頁。短期應用預防進展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞肝素\低分子肝素\華法令等監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間準備拮抗劑(維生素K\硫酸魚精蛋白)治療(3)抗凝治療當前148頁，總共173頁。降解血纖維蛋白原\增強纖溶系統(tǒng)活性\抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次降纖酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治療(4)降纖治療當前149頁，總共173頁。急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi),Aspirine

100~300mg/d可降低死亡率和復發(fā)率與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風險治療(5)抗血小板治療噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)當前150頁，總共173頁。自由基清除劑：V.E\V.C\依達拉奉(edaravone)阿片受體阻斷劑:納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子早期(<2h)頭部&全身亞低溫治療許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定(6)腦保護治療當前151頁，總共173頁。擴血管藥:急性期宜慎用或不用缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流→腦內(nèi)盜血治療(7)其它藥物中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究當前152頁，總共173頁。幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重\占位效應&腦疝形成征象→開顱減壓術小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術治療(8)外科治療當前153頁，總共173頁。挽救生命減少神經(jīng)功能殘疾降低復發(fā)率安靜臥床重癥嚴密觀察生命體征\瞳孔&意識變化保持呼吸道通暢\吸氧(動脈血氧飽和度90%以上)加強護理,保持肢體功能位1.內(nèi)科治療治療當前154頁，總共173頁。Bp↑是腦血管自動調節(jié)機制(ICP↑維持正常腦血流量)降壓可導致低灌注&腦梗死高血壓可使腦水腫惡化治療血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)當前155頁，總共173頁。腦出血48h水腫達高峰,維持3~5d或更長時間消退ICP增高,導致腦疝--腦出血主