版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
神經(jīng)病學(xué)課件上海交大演示文稿當(dāng)前1頁,總共116頁。(優(yōu)選)神經(jīng)病學(xué)課件上海交大當(dāng)前2頁,總共116頁?!裆窠?jīng)系統(tǒng)疾病的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)系統(tǒng)的解剖、生理特點緊密相關(guān)●病因相同但神經(jīng)系統(tǒng)損害部位不同時癥狀表現(xiàn)可迥然不同●不同的病因損害同一部位時神經(jīng)定位癥狀基本或完全相同緒論--2當(dāng)前3頁,總共116頁。
緒論3---神經(jīng)系統(tǒng)疾病的癥狀
缺損癥狀:正常神經(jīng)功能的缺失。刺激癥狀:神經(jīng)結(jié)構(gòu)受刺激產(chǎn)生的過度興奮表現(xiàn)。釋放癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損導(dǎo)致對低級中樞控制能力減弱,使低級中樞功能表現(xiàn)出來。休克癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性嚴重的局部病變導(dǎo)致與之功能相關(guān)的遠隔部位神經(jīng)功能抑制。當(dāng)前4頁,總共116頁。緒論4—神經(jīng)系統(tǒng)疾病預(yù)后基本治愈:腦炎、特發(fā)性面神經(jīng)炎、營養(yǎng)缺乏性疾病、Guillain-Barre綜合征等不能根治但可以控制或緩解:癲癇、帕金森氏病或綜合征、三叉神經(jīng)痛、重癥肌無力等無有效治療方法的:運動神經(jīng)元疾病、神經(jīng)遺傳性疾病、阮蛋白病、AIDS導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)損害。當(dāng)前5頁,總共116頁。大腦各葉功能前額葉-負責(zé)思維、計劃,與個體的需求和情感相關(guān)。頂葉-響應(yīng)疼痛、觸摸、品嘗、溫度、壓力的感覺,該區(qū)域也與數(shù)學(xué)和邏輯相關(guān)。顳葉-負責(zé)處理聽覺信息,也與記憶和情感有枕葉-負責(zé)處理視覺信息。邊緣系統(tǒng)-與記憶有關(guān),在行為方面與情感有關(guān)。當(dāng)前6頁,總共116頁。當(dāng)前7頁,總共116頁。當(dāng)前8頁,總共116頁。當(dāng)前9頁,總共116頁。當(dāng)前10頁,總共116頁。當(dāng)前11頁,總共116頁。當(dāng)前12頁,總共116頁。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見癥狀當(dāng)前13頁,總共116頁。意識障礙意識活動包括醒覺狀態(tài)和意識內(nèi)容兩個方面,前者指對外界和自身的感知能力,后者指精神活動即知覺、思維、情感、記憶、意識活動等心理過程。分為意識水平的減低、意識內(nèi)容的改變及意識范圍的縮小三種類型。當(dāng)前14頁,總共116頁。意識障礙★醒覺狀態(tài)的維持依賴于上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(ARAS)和大腦皮質(zhì)及投射至丘腦的纖維的相互作用。當(dāng)前15頁,總共116頁。意識障礙嗜睡(somnolentstate)
以各種心理過程的反應(yīng)遲鈍為特征。意識清晰度輕微降低,對醒覺狀態(tài)維持時間短,停止外界刺激很快入睡?;杷?soporstate)
意識清晰度降低明顯,周圍及自我定向力全部受損。強烈刺激可使其清醒,停止外界刺激停止后立即睡眠昏迷狀態(tài)(coma)
意識完全喪失,無自主運動;注意、記憶、思維及語言功能消失,對任何刺激都無反應(yīng);生理反射減弱或消失,可出現(xiàn)病理反射。當(dāng)前16頁,總共116頁。意識障礙
深昏迷(deepcoma)
全部神經(jīng)系統(tǒng)功能被抑制,一切反射包括腱反射和腦干反射均消失,無吞咽動作,肌張力低下,病理反射消失;可出現(xiàn)去大腦或去皮層發(fā)作。當(dāng)前17頁,總共116頁。特殊類型的意識障礙譫妄狀態(tài)(deliriumstate)
以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鳎庾R清晰度降低,同時產(chǎn)生大量的錯覺和幻覺,呈現(xiàn)不協(xié)調(diào)的精神運動性興奮。精神錯亂(confusion)
較譫妄狀態(tài)為重,病人的周圍意識和自我意識的喪失,思維極度不連貫,行為興奮不安,亂動。木僵狀態(tài)(stuporstate)
類似睡眠狀態(tài),不語不動,雙眼瞪視或閉眼,被動掰開眼瞼時有抵抗,伴有蠟樣屈曲、違拗現(xiàn)象。當(dāng)前18頁,總共116頁。特殊類型的意識障礙無動性緘默(akineticmutism)
對外界刺激無反應(yīng),四肢癱,肌張力低,無錐體束征,存在睡眠-醒覺周期,但緘默不語,無自主動作,大小便失禁。可有強握吸吮等額葉釋放征。腦干上部或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及前額葉-邊緣葉受損。去皮質(zhì)綜合征(decorticatesysdrome):對外界刺激無意識反應(yīng),自發(fā)語言及有目的動作,上肢屈曲,下肢伸直,腦干反射存在,有病理反射,存在覺醒-睡眠周期,見于大腦皮質(zhì)廣泛損害。當(dāng)前19頁,總共116頁。特殊類型的意識障礙植物狀態(tài)(vegetativestate)
醒覺成分恢復(fù)但意識缺失的狀態(tài),病人對傷害刺激可產(chǎn)生原始的運動反應(yīng),存在睡眠醒覺周期,無意識,生命體征平穩(wěn)。持續(xù)六個月以上稱持久性植物狀態(tài)或植物人。閉鎖綜合征(looked-insyndrome)
表現(xiàn)為四肢及橋腦以下顱神經(jīng)麻痹,僅能以眼球運動示意于周圍環(huán)境建立聯(lián)系??此苹杳?,實為清醒,橋腦腹側(cè)病變所致。。當(dāng)前20頁,總共116頁。腦死亡?全腦所有功能不可逆性的喪失、終止。?在高碳酸血癥足以引起呼吸驅(qū)動的情況下仍無自主呼吸。?存在心血管的自發(fā)孤立活動和殘存的脊髓本體反射,以及一些自發(fā)的身體運動當(dāng)前21頁,總共116頁。腦死亡腦死亡:指所有腦功能不可逆終止腦死亡標(biāo)準(zhǔn):1深昏迷2自主呼吸停止,須用呼吸機維持3腦干反射消失,持續(xù)12小時以上4腦電圖直線對刺激次無反應(yīng)30分鐘以上,BAEP引不出電位。5排除藥物中毒,低溫和內(nèi)分泌代謝等。
當(dāng)前22頁,總共116頁。判定腦死亡的檢查腦血管造影
無血流腦電圖
無電活動(至少觀察30分鐘)經(jīng)顱多普勒
高腦血管阻力伴顱壓增高體感及腦干誘發(fā)電位
對刺激無反應(yīng)腦核素檢查
腦實質(zhì)無核素顯影當(dāng)前23頁,總共116頁。失語癥(aphasia)失語癥是指腦損害導(dǎo)致語言交流能力障礙,包括各種語言符號的表達或理解能力受損或喪失。語言交流的基本形式是口語理解及表達(聽、說),文字理解及表達(讀、寫),口語表達包括復(fù)述和命名腦部病變導(dǎo)致的失語癥可表現(xiàn)為自發(fā)談話、聽理解、復(fù)述、命名閱讀、書寫等六種基本障礙。當(dāng)前24頁,總共116頁。失語癥的分類外側(cè)裂周圍失語綜合征:共同特點-復(fù)述均有障礙;包括:Broca失語、Wernicke失語、傳導(dǎo)性失語。經(jīng)皮質(zhì)性失語:(transcorticalaphasia)又稱為分水嶺區(qū)失語綜合征,共同特點-復(fù)述相對保留;包括:經(jīng)皮質(zhì)運動性失語、經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語、經(jīng)皮質(zhì)混合性失語。完全性失語(globalaphasia)命名性失語(anomicaphasia)皮質(zhì)下失語綜合征(subcorticalaphasiasyndrome)包括丘腦性失語、底節(jié)性失語當(dāng)前25頁,總共116頁。Broca失語:非流利性失語,口語表達障礙最突出,病變部位為優(yōu)勢半球Broca區(qū)(額下回后部)及相應(yīng)皮質(zhì)下、腦室周圍白質(zhì)。Wernicke失語:流利性失語,口語理解嚴重障礙;病變位于優(yōu)勢半球Wernicke區(qū)(顳上回后部)。傳導(dǎo)性失語:復(fù)述不成比例受損,口語清晰,語意完整,語法結(jié)構(gòu)正常,聽理解正常,不能復(fù)述自發(fā)說話時輕易說出的詞或句。病變?yōu)榫壣匣仄べ|(zhì)或深部白質(zhì)內(nèi)弓狀纖維。當(dāng)前26頁,總共116頁。經(jīng)皮質(zhì)性失語:經(jīng)皮質(zhì)運動性失語(TCMA):病變位于Broca區(qū)前上部,語言啟動及擴展障礙,理解相對好,非流利性失語。
經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語(TCSA):病變?yōu)轱D頂葉分水嶺區(qū),有錯語及模仿性語言,理解嚴重障礙,流利性失語。
經(jīng)皮質(zhì)混合性失語(MTA):病變?yōu)轱D頂葉分水嶺區(qū)大病灶,有模仿性語言,理解嚴重障礙,非流利性失語。當(dāng)前27頁,總共116頁。完全性失語:又稱混合性失語,大腦中動脈分布區(qū)大面積病灶,所有語言功能均障礙口語表達表現(xiàn)為啞和刻板性語言
命名性失語:顳中回后部或顳枕交界區(qū)病變,命名不能為其特點,但言語理解和復(fù)述基本正常。
當(dāng)前28頁,總共116頁。失語癥的鑒別構(gòu)音障礙球麻痹、小腦病變、肌張力障礙、肌肉病變等口語語音障礙,理解、閱讀、書寫正常失語癥語言中樞病變語言符號理解、表達障礙,常有閱讀、書寫障礙。當(dāng)前29頁,總共116頁。失用癥失用癥指是患者既無癱瘓、共濟失調(diào)、肌張力障礙和感覺障礙,也無意識和認知障礙,不能在全身動作配合下正確運用肢體功能完成本以形成的習(xí)慣性動作,但病人卻在不經(jīng)意時能夠自發(fā)地完成這些動作。當(dāng)前30頁,總共116頁。功能區(qū)在左頂葉緣上回,其發(fā)出的纖維致同側(cè)的中央前回,再經(jīng)胼胝體達右側(cè)中央前回,左頂葉緣上回病變產(chǎn)生雙側(cè)失用癥,從左緣上回至同側(cè)中央前回間的病變致右側(cè)肢體失用,胼胝體前部或右側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)病變致左側(cè)肢體失用。當(dāng)前31頁,總共116頁。失用癥的類型觀念運動性失用癥:不能按指令完成復(fù)雜的隨意或模仿動作,但可以自動、反射的完成動作。左側(cè)緣上回、運動區(qū)病變。觀念性失用:模仿動作一般無礙,失去執(zhí)行復(fù)雜精巧動作的觀念,只能做系列動作中的單一或分解動作,不能把分解動作按秩序有機的組合成一整套的動作,前后順序搞錯。左側(cè)緣上回后部、緣上回及胼胝體病變。結(jié)構(gòu)性失用癥:涉及空間關(guān)系的結(jié)構(gòu)性運用障礙。非優(yōu)勢半球枕葉與角回間的聯(lián)合纖維中斷。當(dāng)前32頁,總共116頁。肢體運動性失用癥:僅限于上肢遠斷、失去執(zhí)行精巧、熟練動作的能力,執(zhí)行口令、模仿及自發(fā)動作均受影響。為雙側(cè)或?qū)?cè)運動區(qū)及其纖維或胼胝體前部病變。面-口失用癥:不能按指令或模仿完成面部動作,可不經(jīng)意間完成,運用實物功能完好,左運動皮質(zhì)面部區(qū),可伴失語。穿衣失用癥:不能正確的穿脫衣褲,右頂葉病變。當(dāng)前33頁,總共116頁。失認癥患者無視覺、聽覺、軀體感覺、意識及認知障礙,但不能通過某一感覺辨認以往熟悉的物體,卻能通過其他感覺識別。包括:視覺失認:枕葉、紋狀體周圍和角回病變。聽覺失認:雙側(cè)聽覺聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)、雙側(cè)顳上回中部病變。體象失認:非優(yōu)勢半球頂葉病變。
Gerstmann綜合征:雙手指失認、肢體左右失定向、失寫、失計算。優(yōu)勢半球頂葉角回病變。當(dāng)前34頁,總共116頁。智能障礙概念:它是一組臨床綜合征,為記憶、認知(概括、計算、判斷)、語言、視覺空間和人格等至少3項受損;精神疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和軀體疾病均可。分為:先天性智能障礙和獲得性智能障礙。主要癥狀:記憶障礙;思維及判斷力障礙;性格改變;情感障礙。當(dāng)前35頁,總共116頁。遺忘綜合征概念:亦即記憶障礙,可是急性意識模糊狀態(tài)或癡呆的一種表現(xiàn),也可是一種獨立的異常。急性遺忘綜合征:見于頭部外傷、腦缺氧或缺血、雙側(cè)大腦后動脈閉塞、短暫性全面遺忘癥、酒精性一過性記憶喪失、Wernicke腦病、分裂性(精神性)遺忘癥。慢性遺忘綜合征:見于酒精性Korsakoff遺忘綜合征、腦炎后遺忘癥、腦腫瘤、副腫瘤性邊緣葉腦炎。當(dāng)前36頁,總共116頁。視覺障礙當(dāng)前37頁,總共116頁。視神經(jīng)損害視神經(jīng)檢查內(nèi)容視力視野眼底當(dāng)前38頁,總共116頁。視力障礙單眼視力障礙:突發(fā)短暫性單眼盲(一過性黑蒙)----眼動脈或視網(wǎng)膜中央動脈閉塞、頸內(nèi)動脈TIA、進行性視力障礙---球后視神經(jīng)炎、特發(fā)性缺血性視神經(jīng)病變、視神經(jīng)壓迫。雙眼視力障礙:一過性視力障礙—皮層盲進行性視力障礙—慢性視乳頭水腫、原發(fā)性視神經(jīng)萎縮、中毒或營養(yǎng)缺乏性視神經(jīng)病當(dāng)前39頁,總共116頁。視野缺損雙顳側(cè)偏盲:視交叉中部病變對側(cè)同向性偏盲:視束、外側(cè)膝狀體、視輻射或視中樞病變對側(cè)同向性上象限盲:顳葉后部病變當(dāng)前40頁,總共116頁。視野缺損當(dāng)前41頁,總共116頁。眼球運動障礙●眼球運動由動眼、滑車及外展神經(jīng)完成?!裱矍蜻\動障礙是由單個或多個眼外肌支配神經(jīng)損害引起的。當(dāng)前42頁,總共116頁。眼運動障礙眼肌麻痹:周圍性眼肌麻痹—眼運動神經(jīng)損傷。核性眼肌麻痹—
核間性眼肌麻痹—內(nèi)側(cè)縱束核上性眼肌麻痹—皮質(zhì)側(cè)視中樞瞳孔調(diào)節(jié)障礙:光反射、調(diào)節(jié)發(fā)射。復(fù)視:眼肌麻痹所致。復(fù)視總是出現(xiàn)在麻痹肌作用方向上眼球震顫:前庭、小腦損傷。當(dāng)前43頁,總共116頁。動眼神經(jīng)損害●眼瞼下垂●眼球外下斜位、●眼球向上下、向內(nèi)運動受限●瞳孔散大,對光反應(yīng)消失。當(dāng)前44頁,總共116頁。眼球運動障礙當(dāng)前45頁,總共116頁。核間性眼肌麻痹眼球協(xié)同運動障礙:前核間性眼肌麻痹—水平注視時病側(cè)眼球不能內(nèi)收,對側(cè)眼球可以外展(伴眼震)后核間性眼肌麻痹—水平注視時病側(cè)眼球不能外展,對側(cè)眼球可以外內(nèi)收。一個半綜合征:橋腦尾端被蓋病變,引起向病灶側(cè)凝視麻痹(同側(cè)眼球不能外展,對側(cè)眼球不能內(nèi)收);若同時累及對側(cè)已交叉的MLF上行纖維,使同側(cè)眼球也不能內(nèi)收,僅對側(cè)眼球可以外展。當(dāng)前46頁,總共116頁。眼球運動障礙當(dāng)前47頁,總共116頁。
?
額葉病變
額中回后部病變引起兩眼向病灶側(cè)注視麻痹(凝視)。?
中腦病變
中腦被蓋部胖正中區(qū)損害引起對側(cè)快速掃視運動麻痹,同側(cè)眼內(nèi)收麻痹和同側(cè)平穩(wěn)視追蹤協(xié)同運動麻痹。?
橋腦病變
外展神經(jīng)核及橋腦旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損導(dǎo)致雙眼向病灶對側(cè)斜視。水平性凝視麻痹當(dāng)前48頁,總共116頁。垂直凝視麻痹上視麻痹
頂蓋前區(qū)病變,常伴有后聯(lián)合的損害,稱作中腦導(dǎo)水管綜合征、parinaudsyndrome。下視麻痹
丘腦-中腦連接部病變累計紅核的背內(nèi)側(cè)、大腦導(dǎo)水管腹側(cè)區(qū)時可引起下視麻痹。動眼危象(oculogyriccrisis)
雙眼發(fā)作性、痙攣性向上、外同向偏斜,伴有精神改變、肌張力障礙和運動過多障礙。見于多發(fā)性硬化、腦干腦炎及藥物。當(dāng)前49頁,總共116頁。瞳孔調(diào)節(jié)障礙光反射:視網(wǎng)膜(1)---視神經(jīng)---視交叉---視束---中腦頂蓋前區(qū)---E-W核(2)---動眼神經(jīng)---睫狀神經(jīng)節(jié)(3)---瞳孔括約肌異常瞳孔:丘腦性瞳孔—輕度縮小光反射存在;散大固定的瞳孔—顳葉溝回疝;中等大固定瞳孔—中腦水平病變;針尖樣瞳孔—橋腦出血、有機磷中毒;不對稱瞳孔—中腦或動眼神經(jīng)。當(dāng)前50頁,總共116頁。瞳孔異常(瞳孔散大)
直徑>6
mm麻痹性瞳孔散大
中腦E-W核至睫狀神經(jīng)節(jié)之間病變引起,常伴神經(jīng)系統(tǒng)的其他體征,如動眼神經(jīng)麻痹。痙攣性瞳孔散大
交感神經(jīng)通路的刺激性病變引起,常見于縱隔腫瘤、肺尖部病變及脊髓空洞癥。強直型瞳孔
睫狀神經(jīng)節(jié)或睫狀短神經(jīng)損害后側(cè)枝芽生而引起,對膽堿能超敏感。當(dāng)前51頁,總共116頁。瞳孔異常(瞳孔縮?。?/p>
直徑<2
mm?
雙側(cè)中腦病變及交感神經(jīng)損害引起雙側(cè)瞳孔縮小。?
瞳孔運動通路損害及交感神經(jīng)損害造成單側(cè)瞳孔縮小。當(dāng)前52頁,總共116頁?;艏{(Horner)綜合征眼交感神經(jīng)損害引起霍納(Horner)綜合征,表現(xiàn)為瞳孔縮小、眼裂變小、眼球內(nèi)陷及同側(cè)額部無汗。當(dāng)前53頁,總共116頁。Horner'sSyndrome當(dāng)前54頁,總共116頁。面神經(jīng)麻痹(中樞性)病灶對側(cè)下組面肌癱瘓—鼻唇溝變淺、口角下垂、鼓腮及吹口哨不能。當(dāng)前55頁,總共116頁。面神經(jīng)麻痹(周圍性)病變側(cè)面肌癱瘓—額紋消失、眼裂變大、閉眼不能、鼻唇溝變淺、口角下垂、鼓腮及吹口哨不能。當(dāng)前56頁,總共116頁。面神經(jīng)麻痹(周圍性)橋小腦角損害:病變同側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹,還可有同側(cè)注視麻痹、同側(cè)面部疼痛等。橋腦被蓋部綜合征(Fovile
綜合征)病變同側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹,向病灶側(cè)向注視麻痹,對側(cè)偏癱。橋腦腹側(cè)綜合征(Millar-Gubler
綜合征)病變同側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹,同側(cè)外展神經(jīng)麻痹,對側(cè)偏癱。當(dāng)前57頁,總共116頁。聽覺傳導(dǎo)路Corti器—內(nèi)耳螺旋神經(jīng)節(jié)雙極細胞(1)--耳蝸神經(jīng)(與前庭神經(jīng)一起)--經(jīng)內(nèi)耳道內(nèi)耳孔(入顱)--經(jīng)橋腦尾端達耳蝸神經(jīng)核的腹核、背核—斜方體(交叉)—外側(cè)丘系(對側(cè)與同側(cè)、2)—頂蓋脊髓束—頸肌頂蓋延髓束—眼肌四疊體下丘--(聽反射中樞、交叉)—內(nèi)側(cè)膝狀體(3)經(jīng)內(nèi)囊后肢-視放射-聽覺中樞(顳上回、顳橫回后部)當(dāng)前58頁,總共116頁。聽覺損害的表現(xiàn)耳聾:傳音(傳導(dǎo))性耳聾:見于外耳及中耳病變感音(神經(jīng))性耳聾:耳蝸性聾:內(nèi)耳病變神經(jīng)性聾:聽神經(jīng)病變中樞性聾:蝸神經(jīng)核及核上聽覺通路病變混合性聾:傳導(dǎo)性與神經(jīng)性聾并存耳鳴:高音調(diào)耳鳴為感音性病變,低音調(diào)為傳導(dǎo)路徑病變。當(dāng)前59頁,總共116頁。眩暈概念:對自身平衡覺或空間位象覺的自我感知錯誤,感覺自身或外界物體的運動性幻覺??臻g位象覺的維持需要視覺,深感覺,前庭器官,小腦及大腦的功能完好。分類:系統(tǒng)性眩暈—前庭系統(tǒng)病變(前庭周圍性、前庭中樞性)非系統(tǒng)性眩暈—前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性疾病當(dāng)前60頁,總共116頁。延髓麻痹又稱球麻痹,由于舌咽、迷走和舌下神經(jīng)及核的下運動神經(jīng)元病變以及雙側(cè)皮質(zhì)延髓束損害。表現(xiàn)為聲音嘶啞、飲水發(fā)嗆、吞咽困難和構(gòu)音障礙等一組癥狀。分為---真性球麻痹:伴咽部感覺缺失,舌肌萎縮假性球麻痹:伴雙側(cè)錐體束損害體征肌源性球麻痹:無感覺障礙,當(dāng)前61頁,總共116頁。感覺傳導(dǎo)通路淺感覺神經(jīng)通路當(dāng)前62頁,總共116頁。當(dāng)前63頁,總共116頁。感覺傳導(dǎo)通路深感覺通路當(dāng)前64頁,總共116頁。三級神經(jīng)元組成●
第一級神經(jīng)元為后根神經(jīng)節(jié),周圍突終止于相應(yīng)感覺感受器●
第二級神經(jīng)元位于脊髓后角(薄束核、楔束核)●
第三級神經(jīng)元為丘腦外側(cè)腹后核當(dāng)前65頁,總共116頁。當(dāng)前66頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷末梢型
四肢遠端對稱性分布的各種感覺障礙,植物神經(jīng)纖維同時受損。當(dāng)前67頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
神經(jīng)干型
神經(jīng)干支配區(qū)片狀或條索狀分布的感覺障礙當(dāng)前68頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
神經(jīng)根型
脊神經(jīng)后根、脊神經(jīng)節(jié)、后角或中央灰質(zhì)損害為節(jié)段性分布的各種感覺障礙。當(dāng)前69頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
脊髓半切損害病變同側(cè)病損平面以下深感覺障礙;病變對側(cè)病損平面以下淺感覺障礙;病變同側(cè)病損平面以下癱瘓。當(dāng)前70頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
脊髓橫貫性損害病損平面以下深、淺感覺障礙;括約肌功能障礙。病損平面以下癱瘓。當(dāng)前71頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
圓錐損害鞍區(qū)感覺障礙括約肌障礙(大小便障礙)當(dāng)前72頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
腦干損害?
病損在延髓外側(cè);?
同側(cè)顏面部感覺障礙;?
對側(cè)軀體深淺感覺障礙。當(dāng)前73頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
半球損害病變對側(cè)偏身深、淺感覺障礙。當(dāng)前74頁,總共116頁。感覺障礙的定位診斷
皮質(zhì)損害病變對側(cè)上肢或下肢感覺缺失;復(fù)合感覺障礙明顯。當(dāng)前75頁,總共116頁。錐體束當(dāng)前76頁,總共116頁。皮質(zhì)腦干束當(dāng)前77頁,總共116頁。下運動神經(jīng)元
由脊髓前角細胞和顱神經(jīng)運動核以及其運動纖維組成.●
各種脊髓節(jié)段性反射弧的通路●
參與所支配肌肉的營養(yǎng)及肌張力形成當(dāng)前78頁,總共116頁。癱瘓概念:隨意運動的減低或喪失。可由上下運動神經(jīng)元、錐體束、周圍神經(jīng)及肌肉病變所致癱瘓分為痙攣性癱瘓(上運動神經(jīng)元性癱瘓)和遲緩性癱瘓(下運動神經(jīng)元性癱瘓)當(dāng)前79頁,總共116頁。上運動神經(jīng)元性癱瘓?zhí)攸c
●癱瘓范圍較廣
●
肢體肌張力增高
●
腱反活躍
●無肌肉萎縮
●病理反射陽性
●
電檢測無變性反應(yīng)當(dāng)前80頁,總共116頁。下運動神經(jīng)元性癱瘓?zhí)攸c
●癱瘓多局限
●肢體肌張力減低
●腱反射減低或消失
●肌肉萎縮明顯
●無病理反射
●電檢測呈變性反應(yīng)當(dāng)前81頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷當(dāng)前82頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
周圍神經(jīng)損害四肢遠端癱瘓當(dāng)前83頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
神經(jīng)干性損害局限于單一神經(jīng)當(dāng)前84頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
神經(jīng)叢型引起一個肢體多數(shù)神經(jīng)癱瘓當(dāng)前85頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
前角損害癱瘓節(jié)段性分布有肌束纖顫無感覺障礙當(dāng)前86頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
脊髓半切損害病變同側(cè)病損平面以下癱瘓病變同側(cè)病損平面以下深感覺障礙病變對側(cè)病損平面以下淺感覺障礙當(dāng)前87頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷脊髓橫貫性損害病損平面以下癱瘓病變在高頸位四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓;病變在下頸位上肢下運動神經(jīng)元性癱瘓;下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓。當(dāng)前88頁,總共116頁。脊髓橫貫性損害
胸髓病變下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓
腰骶髓病變下肢下運動神經(jīng)元性癱瘓當(dāng)前89頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
腦干病變病變同側(cè)顱神經(jīng)麻痹病變對側(cè)偏癱當(dāng)前90頁,總共116頁。橋腦基底部綜合征當(dāng)前91頁,總共116頁。延髓外側(cè)綜合征當(dāng)前92頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
半球病變病變對側(cè)偏癱中樞性面癱、舌下癱當(dāng)前93頁,總共116頁。癱瘓的定位診斷
皮質(zhì)損害病變對側(cè)上肢或下肢單癱當(dāng)前94頁,總共116頁。肌萎縮概念:肌肉營養(yǎng)不良導(dǎo)致骨骼肌容積的縮小、肌纖維數(shù)目減少。為下運動神經(jīng)元或肌肉病變所致。分為神經(jīng)源性肌萎縮、肌源性肌萎縮當(dāng)前95頁,總共116頁。肌萎縮臨床特征神經(jīng)源性肌萎縮:肢體萎縮節(jié)段性,對稱或不對稱,遠端明顯,可伴感覺障礙,肌張力低,可有肌束震顫,EMG可見巨大電位、纖顫電位及神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。肌源性肌萎縮:萎縮不按神經(jīng)分布,多為近端對稱性無感覺障礙,和肌束震顫,血清酶學(xué)指標(biāo)不同程度增高,EMG顯示肌源性損害,肌肉活檢可見特異性改變。當(dāng)前96頁,總共116頁。共濟失調(diào)共濟失調(diào)指在肌力正常時隨意運動笨拙和不協(xié)調(diào)。小腦、脊髓、前庭、錐體外系及大腦共同參與完成。分為小腦性共濟失調(diào)、大腦性共濟失調(diào)、感覺性共濟失調(diào)、前庭性共濟失調(diào)。當(dāng)前97頁,總共116頁。小腦性共濟失調(diào)隨意運動:站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、兩腳遠離分開(蚓部);肢體辯距不良,意向性震顫(半球)言語:說話緩慢、含糊不清、語言斷續(xù)、頓挫、或爆發(fā)-----吟詩樣或爆發(fā)性語言。眼球震顫,多為水平性。肌張力減低,可見鐘擺樣反射,回彈現(xiàn)象陽性。當(dāng)前98頁,總共116頁。大腦性共濟失調(diào)額葉性共濟失調(diào):類似小腦性共濟失調(diào),伴肌張力高,病理征陽性,精神癥狀及強握等額葉癥狀。頂葉性共濟失調(diào):對側(cè)肢體不同程度共濟失調(diào),閉眼明顯,多有下肢深感覺障礙,可有尿便障礙。顳葉性共濟失調(diào):較輕。多為一過性平衡障礙,不宜發(fā)現(xiàn)。當(dāng)前99頁,總共116頁。感覺性共濟失調(diào):
脊髓后索損害,不能辨別肢位置和運動方向,感覺性共濟失調(diào),深感覺障礙。
前庭性共濟失調(diào):
空間定向功能障礙,以平衡障礙為主。表現(xiàn)為站立不穩(wěn),行走向病側(cè)傾斜,改變頭位明顯,四肢共濟正常,常伴眩暈、惡心、嘔吐。當(dāng)前100頁,總共116頁。腦脊液檢查Csf存在于腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的無色透明的液體,成人總量110~200ml,平均130ml,生成速度0.35ml/min。Csf產(chǎn)生于側(cè)腦室脈絡(luò)叢—室間孔—第三腦室、中腦導(dǎo)水管及第四腦室—及第四腦室中間孔和兩個側(cè)孔—蛛網(wǎng)膜下腔和腦池—蛛網(wǎng)膜顆粒吸收—上失狀竇。當(dāng)前101頁,總共116頁。腰椎穿刺適應(yīng)癥診斷:中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷椎管的通暢程度椎管內(nèi)注入造影劑治療:鞘內(nèi)注射
SAH放血性CSF。當(dāng)前102頁,總共116頁。腰穿禁忌癥顱內(nèi)壓增高為相對禁忌后顱窩占位性病變穿刺部位感染或脊柱結(jié)核有出血傾向患者生命體征不穩(wěn)定,休克狀態(tài)脊髓壓迫征脊髓功能處于即將喪失的臨界狀態(tài)當(dāng)前103頁,總共116頁。腰穿的并發(fā)癥低顱壓頭痛繼發(fā)感染腦疝腰痛及脊神經(jīng)帶出復(fù)視當(dāng)前104頁,總共116頁。腰穿的注意事項穿刺經(jīng)過的組織:皮膚---皮下組織---棘上韌帶---棘間韌帶---黃韌帶---硬脊膜---蛛網(wǎng)膜---蛛網(wǎng)膜下腔穿刺部位:L3/4或L4/5椎間隙。體位:側(cè)臥、屈膝、弓背、背與床面垂直。進針時穿刺針與床面平行,與背垂直。當(dāng)前105頁,總共116頁。腦脊液常規(guī)檢查壓力:80~180mmH20,>200mmH2o為高顱壓。<70mmH2o為低顱壓。性狀:無色、透明細胞數(shù):0~5*106/LPandy試驗(蛋白定性):陰性或弱陽性
蛋白定量:15~45mg/dl糖:2.5~4.5mmol/dl,受血糖影響,為血糖的50~70%
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年不動產(chǎn)購置協(xié)議模板
- 2024年期塘口使用權(quán)租賃協(xié)議模板
- 2024項目協(xié)作中介服務(wù)協(xié)議
- 2024年車輛租賃托管協(xié)議
- 2024年勞動局勞動協(xié)議官方式
- 2024年度供貨合作協(xié)議示例
- DB11∕T 1722-2020 水生態(tài)健康評價技術(shù)規(guī)范
- 2024年個人房產(chǎn)買賣協(xié)議樣本
- 2024年汽車物流運輸協(xié)議模板
- 第8課 三國至隋唐的文化(課件)-2024-2025學(xué)年統(tǒng)編版高一歷史上冊
- 《雷雨季節(jié)安全教育》課件
- 大學(xué)生職業(yè)規(guī)劃大賽成長賽道計劃書
- 師資隊伍建設(shè)與人才培養(yǎng)研究
- 新生兒光療并發(fā)癥課件
- 我的生涯發(fā)展報告
- 語言暴力的危害
- 基層稅務(wù)部門稅收執(zhí)法風(fēng)險管理研究
- 磁共振檢查心理護理課件
- 鐵的氫氧化物(課件)
- 2023-2024學(xué)年廣東省湛江市高二(上)期中數(shù)學(xué)試卷(含解析)
- 大班-科學(xué)語言-塑料瓶到哪里去了?-課件
評論
0/150
提交評論