神經介入治療演示文稿

神經介入治療演示文稿當前1頁，總共63頁。

腦血管病的發(fā)病率和死亡率都很高，嚴重地威脅著人類健康，它與惡性腫瘤和冠心病構成人類死亡的三大疾病。各種導致嚴重殘疾的疾病之首。目前我國有腦卒中患者約7000萬人，每年新發(fā)腦卒中約200萬人，每年死于腦卒中約150萬人，每12秒就有一個中國人發(fā)生腦卒中，每21秒就有一個中國人死于腦卒中，全國每年用于治療腦卒中的費用超過400億，對家庭和社會造成巨大負擔。隨著人口老齡化，其發(fā)病率及危害性還將進一步提高！腦卒中四高：高發(fā)病，高致死，高致殘，高復發(fā)率。腦血管病的危害當前2頁，總共63頁。神經介入治療的概念：

在CT、MRI、大C臂等影像設備的導引下使用特殊材料（導管、導絲、栓塞劑、置入物等）經血管內診斷和治療中樞神經系統(tǒng)血管性或非血管性疾病。當前3頁，總共63頁。介入在神經臨床中的應用：一、診斷：選擇性和超選擇性血管造影術（腦血管造影）二、治療：1.堵塞：使用栓塞劑將不該通或異常血管封堵，主要用于血管性及腫瘤性病變。（1）經導管血管栓塞術（動脈瘤及血管畸形栓塞）；（2）腫瘤腫瘤術前栓塞及導管區(qū)域藥物灌注化療。2.疏通：使用球囊導管或金屬支架開通狹窄或閉塞的血管，使血管恢復正?；蚪咏＃ＷC人體器官的血液循環(huán)，主要用于狹窄性病變。（1）狹窄動脈的血管成形術（球囊擴張、支架置入）：最成熟的、研究最多；（2）急性動脈閉塞溶栓術（經導管動脈溶栓）；（3）血管內血栓取出術（腦動脈、靜脈和靜脈竇血栓取栓）；（4）慢性閉塞動脈的再通術。當前4頁，總共63頁。

一、腦血管造影原理：利用計算機將血管造影的X線影像信息經過數字化減影處理再轉化成血管圖像，顯示的是造影劑充盈的血管內管腔的空間結構，它可以消除影響血管圖像的一切不必要的重疊結構陰影，DSA被公認為血管性疾病診斷的

“金標準”。適應癥：1.自發(fā)性腦內血腫或蛛網膜下腔出血(SAH)病因檢查。

2.顱內外血管性病變,如出血性或閉塞性腦血管病變。

3.頭面部富血性腫瘤,術前了解血供狀況。

4.觀察顱內占位性病變的血供與鄰近血管的關系及某些腫瘤的定性。5.頭面部及顱內血管性疾病治療后復查。禁忌證：1.對碘過敏者(需經脫敏治療或使用不含碘的造影劑)。2.有嚴重出血傾向或出血性疾病者。

3.有嚴重動脈硬化、糖尿病、心、肝或腎功能不全者。

4.腦疝晚期,腦干功能衰竭者。

5.生命體征難以維持的。6.未能控制的高血壓。

7.全身感染未控制或穿刺部位局部感染。補充：1.一般認為血肌酐≤250umol/L的患者造影是安全的，但要控制造影劑量。

2.PLT≤50×10^9/L的患者，即使凝血指標正常，也不建議行腦血管造影。

3.服華法林的患者，造影前數天應停用，改用肝素抗凝。當前5頁，總共63頁。造影時機：對與腦卒中來講，只要生命體征穩(wěn)定，無絕對禁忌癥，越快越好。麻醉：1.局部麻醉：意識清楚，基本能夠進行合作的患者。2.全身麻醉；意識不清、躁動而不能配合檢查的患者。腦血管造影的常規(guī)步驟：1、主動脈弓雙斜位2、頸總動脈正側位3、顱內前組動脈正側位4、椎動脈正側位5、顱內后組動脈正側位6、結合臨床表現(xiàn)和有關檢查結果，進行多體位造影。當前6頁，總共63頁。1.主動脈弓2.無名動脈3.左鎖骨下動脈4.右鎖骨下動脈5.右頸總動脈6.左頸總動脈7.右頸外動脈8.左頸外動脈9.右頸內動脈10.左頸內動脈11.右椎動脈12.左椎動脈13.右側內乳動脈14.左側內乳動脈15.右側甲狀頸干16.左側甲狀頸干17.左側肋頸干當前7頁，總共63頁。Bouthillier七分法C1段（頸動脈球段）C1段（勁升段）C2段（巖段）C3段（破裂孔段）C4段（海綿竇段）C5段（床突段）C6段（眼段）C7段（交通段）當前8頁，總共63頁。頸總動脈頸內動脈頸外動脈左頸總動脈造影側位像頸內動脈分段當前9頁，總共63頁。正常頸內動脈DSA表現(xiàn)（右側）當前10頁，總共63頁。正常頸內動脈DSA表現(xiàn)（左側）當前11頁，總共63頁。正常頸外動脈DSA表現(xiàn)當前12頁，總共63頁。正常椎動脈DSA表現(xiàn)（左側）當前13頁，總共63頁。正常椎動脈DSA表現(xiàn)（右側）當前14頁，總共63頁。并發(fā)癥：1.造影劑反應：過敏反應、腎功能異常、胃腸道反應等。2.操作并發(fā)癥：（1）穿刺部位血腫：直徑小于10cm的不處理；大于10cm的24小時后局部熱敷或理療；造成局部壓迫者可切開清除。（2）血管痙攣：可動脈內緩慢推罌粟堿（15mg+10ml鹽水）及尼莫地平注射液等。（3）血管夾層：股動脈處多為順行夾層，可自愈；弓上血管多為逆行，嚴重者需放支架或抗凝，主動脈夾層需控制性降壓及胸心血管外會診。（4）血栓或栓塞：保持鎮(zhèn)靜，全面造影找出栓子行溶栓；氣栓行成可高壓氧治療；血管壁斑塊脫落于較大血管可行取栓，較小血管則無有效處理。（5）血管穿孔或血管壁撕裂：及時中和肝素，止血降壓，可閉塞的血管行血管內封堵，不能閉塞的壓迫或手術修補。（6）血栓性靜脈炎：抬高患肢，減少疼痛，嚴格抗凝來預防。（7）穿刺部位假性動脈瘤或動靜脈瘺：局部壓迫，球囊栓塞，帶膜支架置入或手術修復。（8）后腹膜血腫：非常嚴重，常導致生命危險。原因①穿刺點過高；②導管、導絲損傷髂動脈所致。DSA陰性的自發(fā)SAH的處理：

1.一般處理（臥床、通便、鎮(zhèn)靜、病危）；

2.三周復查DSA（因SAH后血管痙攣可能導致微小動脈瘤不能顯影，二周左右SAH基本吸收)；三周后復查腦血管造影仍陰性，建議三月后復查DSA。當前15頁，總共63頁。幾種腦血管造影方法

（MRA,CTA,DSA）的比較一、MRA：MRA的特點是無創(chuàng)，甚至可以不需要注射造影劑就可以完成，可以在行核磁共振檢查時同時進行，但是分辨率是最差的，可以作為一種篩查的方法。優(yōu)點：1.方便快捷，與MRI一站式成像；2.

沒有射線，孕婦及小孩均可檢查；

3.可以不用對比劑，對造影劑過敏，腎功能不好的病人適合。缺點：1.空間分辨率低一些，對于小的病灶不容易識別，是分辨率是最差的；

2.時間長，有些不配合的病人無法做；

3.對血管狹載有夸大，對遠端的血管評價欠佳。當前16頁，總共63頁。二、CTA：CTA也是一種無創(chuàng)的方法，靜脈注入含碘造影劑，經心臟血液循環(huán)到相應部位動脈，后處理得到的動脈圖像，方便快捷，屬于無創(chuàng)檢查，檢查后患者即可離開。

在做之前需要了解腎功能情況（造影劑通過腎臟排泄），可以快速完成，病人痛苦少，分辨率也較MRA有所提高，可以作為快速診斷的方法。優(yōu)點：1.分辨率比MRA高，介于DSA與MRA之間，64排或更高排數的CT可能接近DSA效果；2.速度相對快；3.對血管壁鈣化顯示較好；4.可與頭顱CT組合一站式檢查。缺點：1.需要打造影劑；2.輻射量較大；3.后處理時間長。當前17頁，總共63頁。三、DSA：DSA是將造影的影像通過數字化處理，把不需要的組織影像刪除掉，只保留血管影像，其特點：圖像清晰，分辨率高，對觀察血管病變，血管狹窄的定位測量，診斷及介入治療提供了真實的立體圖像。是診斷

腦血管疾病的“金標準”。優(yōu)點：清晰、動態(tài)（3D旋轉造影可360度動態(tài)觀察動脈瘤的形態(tài)，尤其對于細小載瘤動脈顯影更清晰，便于選擇手術入路）。動態(tài)顯示動脈-毛細血管-靜脈-靜脈竇不同時期。單支造影可顯示前后循環(huán)開放情況，全腦血管造影可顯示頸外動脈情況及顱外血管代償情況，信息量大，動脈期，毛細血管期，靜脈期，靜脈竇期等。對動靜脈瘺、靜脈病變及毛細血管增生癥等可有陽性發(fā)現(xiàn)。缺點：有創(chuàng)傷有射線（一般高于CTA）對比劑（一般多于CTA）費用較高當前18頁，總共63頁。腦血管DSA各時期當前19頁，總共63頁。右頸內動脈造影正位像（同時壓迫左頸總動脈）可顯示對側代償供血情況頸內動脈頸內動脈眼動脈前交通動脈大腦前動脈大腦中動脈大腦前動脈大腦中動脈當前20頁，總共63頁。動態(tài)閱片法則（血流動力學法則）當前21頁，總共63頁。目前神經外科腦血管病開展的主要工作：

一.SAH（蛛網膜下腔出血）診斷二.動脈瘤介入與開顱手術治療三.血管畸形的介入治療與開顱手術治療四.缺血性腦血管病的介入治療當前22頁，總共63頁。當前23頁，總共63頁。自發(fā)性蛛網膜下腔出血定義：任何疾病引起腦血管破裂，血液流至蛛網膜下腔統(tǒng)稱為蛛網膜下腔出血。SAH是腦血管疾病的常見臨床癥狀，70％-80％屬于外科范疇，分自發(fā)性和外傷性兩類。自發(fā)性SAH占急性腦血管意外的15％左右。一、自發(fā)SAH的病因：顱內動脈瘤，約占70％-85%。其他：腦(脊髓)血管畸形破裂出血、動脈硬化、腦底異常血管網癥(煙霧病、

moymoya病)、腦腫瘤卒中、動脈炎、腦炎、腦膜炎血液病及抗凝治療導致的并發(fā)癥等。二、臨床表現(xiàn)：出血

：突發(fā)劇烈頭痛、惡心嘔吐、眩暈、面色蒼白、全身冷汗,一過性意識障礙,嚴重的昏迷、腦疝而死亡。精神癥狀：煩躁不安、意識模糊、定向力障礙等。腦膜刺激征:頸背痛、強直、下肢疼痛。常在SAH后1—2天內出現(xiàn)。誘因:情緒激動、用力、排便、咳嗽等。動脈瘤在首次破裂出血后如末及時適當治療，病人可能會再次或三次出血。當前24頁，總共63頁。腦神經損害：

動眼神經麻痹:占6％一20％，多為患側頸內動脈后交通段動脈瘤。其它癥狀：抽搐：20％發(fā)作，大腦皮層受刺激。顱內雜音：約1％的巨大顱內動脈瘤可出現(xiàn)。發(fā)熱：部分SAH發(fā)病后數日可有。三、診斷：1.頭部CT：診斷急性SAH準確率近100％，一周內最清晰，1—2周后逐漸吸收。特征：腦溝（外側裂、縱裂）與腦池（腳間池與環(huán)池）高密度影，腦(室)內血腫，腦積水，腦梗死和腦水腫。2.腰椎穿刺：對于CT檢查陰性但高度懷疑蛛網膜下腔出血者，可行腰椎穿刺檢查。腰椎穿刺的危險：CT確診的SAH不需要腰穿。有顱內壓增高的SAH腰穿可能誘發(fā)腦疝。腰穿有導致動脈瘤再次破裂出血的危險。

當前25頁，總共63頁。自發(fā)性SAH的鑒別診斷動脈瘤動靜脈畸形動脈硬化煙霧病腦瘤卒中發(fā)病年齡40-60歲<35歲>50歲青少年多見30—60歲前驅癥狀－NⅢ

癲癇高血壓史偏癱RICP和局灶癥狀血壓正常或增高正常增高正常正常再出血常見且有規(guī)律少見可見可見少見意識障礙多較嚴重較重較重有輕有重較重腦神經麻痹II—VI無少見少見顱底腫瘤偏癱少見較常見多見常見常見眼癥狀玻璃體出血同向偏盲眼底動脈硬化少見視乳頭水腫CTSAH增強可見腦萎縮或梗死腦室出血增強腦瘤影CTA動脈瘤、血管痙攣AVM動脈粗細不均異常血管網腫瘤染色四、治療

1.一般治療（臥床、通便、鎮(zhèn)靜、病危）

出血急性期，病人應絕對臥床休息，可應用止血劑。頭痛劇烈者可給止痛、鎮(zhèn)靜劑，并應保持大便通暢。當伴顱內壓增高時，應用甘露醇脫水治療。

2.病因治療明確病因，盡快開顱動脈瘤夾閉或介入治療。當前26頁，總共63頁。顱內動脈瘤：

為動脈壁先天或后天因素的囊性膨出（擴大），是引起自發(fā)性SAH的首位原因。在腦血管意外中，僅次于腦血栓和高血壓腦出血，位居第三位。好發(fā)于40—60歲中老年人，青少年少見。一、病因:動脈瘤發(fā)病原因尚不十分清楚。先天因素：顱內willis環(huán)的動脈分叉處的脈壁先天性平滑肌層缺乏。后天性因素：顱內動脈粥樣硬化和高血壓，使動脈內彈力板發(fā)生破壞，漸漸膨出形成囊性動脈瘤。感染：如細菌性心內膜炎、肺部感染等，感染性栓子脫落，侵蝕腦動脈壁而形成感染性動脈瘤。外傷：多見于顱底骨折，動脈損傷后形成。二、病理：

組織學上動脈瘤壁僅有一層內膜，缺乏中層平滑肌組織，彈性纖維斷裂或消失。瘤壁內有炎性細胞浸潤。電鏡下可見瘤壁彈力板消失。巨大動脈瘤內常有血栓形成，甚至鈣化，血栓分層呈“洋蔥”狀。絕大多數動脈瘤為囊性，呈球形或漿果狀，外觀紫紅色，瘤壁極薄，術中可見瘤內的血流旋渦。瘤頂更薄，98％的動脈瘤出血位于瘤頂。動脈瘤破裂后被血腫包裹，破口處與周圍組織粘連（自我止血機制）。當前27頁，總共63頁。三、分類1.按部位分頸內動脈（前循環(huán)）：約占90％，椎基底動脈（后循環(huán)）：約占10％。2.按大小分小型：直徑<0.5cm，中型：直徑。大型：直徑。巨大型：直徑>2.5cm。3.按數量分單發(fā)：占80％。多發(fā)：占20％，兩個者多見，亦有三個以上的動脈瘤。四、臨床表現(xiàn)1.出血：與SAH癥狀相同。約1/3的病人，動脈瘤破裂后因末及時診治而死亡。動脈瘤破裂后破口被凝血封閉停止出血，病情逐漸穩(wěn)定。血塊溶解，可在2周內再次出血。2.局灶癥狀：動眼神經麻痹：單側眼險下垂、瞳孔散大，內收、上、下視不能，直、間接光反應消失。其它神經功能受損：動脈瘤出血形成血腫或動脈瘤破裂出血后，腦血管痙攣、腦梗死，出現(xiàn)偏癱、運動性或感覺性失語。視力視野障礙：巨大動脈瘤影響到視通路。當前28頁，總共63頁。3.腦血管痙攣：SAH后，紅細胞破壞產生5—經色胺、兒荼酚胺等多種血管活性物質作用于腦血管。發(fā)生率：21％一62％，多發(fā)生在出血后的3－15天。局部血管痙攣病人癥狀不明顯，只在腦血管造影上顯示。廣泛腦血管痙攣病人意識障礙、偏癱，其至死亡。五、臨床分級：為便于判斷病情，選擇造影和手術時機，評價療效，常用Hunt-Hess分級法：一級：無癥狀，或有輕微頭痛和頸強直。二級：頭痛較重，頸強直，除動眼神經等腦神經麻痹外，無其他神經癥狀。三級：輕度意識障礙，躁動不安和輕度腦癥狀。四級：半昏迷、偏癱，早期去腦強直和自主神經障礙。五級：深昏迷、去腦強直，瀕危狀態(tài)。六、診斷：CTA:可判明動脈瘤的位置、形態(tài)、內徑、數目、血管痙攣對確定手術方案十分重要。

DSA:選擇性腦血管造影，可避免遺漏多發(fā)動脈瘤。當前29頁，總共63頁。七、處理1.處理原則：盡早行DSA或CTA診，盡快介入或夾閉動脈瘤，可以防止動脈瘤再次破裂出血。2.圍手術期治療：①.一般處理：絕對臥床休息，適當鎮(zhèn)靜，維持正常血壓，ICU監(jiān)護，保持大小便通常等。②.治療腦血管痙攣：鈣離子拮抗劑尼莫地平，擴血管治療。③.3H治療：高血壓、高血容量、血液稀釋狀態(tài)。（建議術后不使用止血藥物）。3.手術治療：（1）介入治療

優(yōu)點：微創(chuàng)、恢復快，無發(fā)病時間限制。缺點：費用較高。國外已成為動脈瘤治療首選，國內因經濟原因尚未完全普及。（2）開顱手術方法

動脈瘤夾閉：歷史悠久，療效確切；孤立術：動脈瘤的兩端夾閉載瘤動脈，在未能證明腦的側支供血良好情況時應慎用：動脈瘤壁加固：術療效不肯定應盡量少用。優(yōu)點：費用相對低，相對容易開展。

缺點：創(chuàng)傷大、手術時間限制（開顱夾閉手術時機：3天內或3周后，因3天—3周內為腦組織水腫期，介入手術盡早且無時間限制），耐受性差。當前30頁，總共63頁。手術方式選擇：

是這一領域許多學者爭議的焦點，那一種治療效果好，多數學者認為還是要根據具體病情而定，由于影像計算機及材料的發(fā)展，介入治療發(fā)展日新月異，相當一部分動脈瘤即適合開顱手術，也適合介入栓塞。大部分動脈瘤可選擇開顱夾閉或動脈瘤介入栓塞術。梭形動脈瘤、微小動脈瘤、巨大動脈瘤無明顯占位效應、后循環(huán)動脈瘤及頸內動脈海綿竇段和巖骨段動脈瘤、有重要穿支血管從動脈瘤體發(fā)出的病例栓塞處理起來更容易些。大腦中動脈動脈瘤的栓塞相對更困難，而動脈瘤合并顱血腫需同時行血腫清除減壓者更適合開顱手術。選擇原則：要根據患者、動脈瘤和醫(yī)院三方面的綜合因素分析決定。并非所有的動脈瘤都合適栓塞，手術夾閉也不能解決所有動脈瘤。復查：術后三月后復查DSA有無復發(fā)，復發(fā)率：2%。當前31頁，總共63頁。左側后交通動脈大動脈瘤

（后交通動脈自動脈瘤基底部發(fā)出）當前32頁，總共63頁。當前33頁，總共63頁。CTA發(fā)現(xiàn)左側大腦前動脈缺如并前交通微小動脈瘤可能DSA局部圖像放大、3D旋轉更有利于對動脈瘤的顯示和觀察當前34頁，總共63頁。左側大腦中動脈及大腦前動脈瘤

伴右側大腦中動脈近端閉塞，側支循環(huán)形成當前35頁，總共63頁。左側椎動脈V4段梭形動脈瘤

（3D-DSA顯示小腦后下動脈由動脈瘤體發(fā)出）當前36頁，總共63頁。右側椎動脈V2段動脈瘤

（帶骨CTA像清晰顯示與C6橫突孔的關系）當前37頁，總共63頁。基底動脈巨大梭形動脈瘤當前38頁，總共63頁。基底動脈頂端巨大動脈瘤（雙側大腦后動脈由動脈瘤頸部發(fā)出，術中使用雙導管技術）當前39頁，總共63頁?；讋用}頂端巨大動脈瘤（雙側大腦后動脈由動脈瘤頸部發(fā)出，術中使用雙導管技術）當前40頁，總共63頁。血管畸形

為一種先天性腦血管發(fā)育疾病，血管畸形可發(fā)生于任何年齡，好發(fā)于20—40歲，約72%在40歲前起病，男性略多于女性，約90%發(fā)生于幕上，病變多位于腦組織內。一、病理：供血動脈＋大小不等、粗細不均異常血管團＋引流靜脈，伴無功能腦組織、少量膠質增生、不同時期出血、鈣化、腦萎縮等。特點：迂曲擴張的供血動脈與引流靜脈之間無正常毛細血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團，畸形血管易破裂出血致蛛網膜下腔或顱內出血，由于動靜短路，周圍腦組織因缺血而發(fā)生萎縮，稱為“盜血現(xiàn)象”。二、分類：迄今為止，對腦血管畸形尚缺乏一致的分類方法。

1.病理血管分類：

①動靜脈畸形(arteriovenousmalformations，AVM)；②海綿狀血管瘤(cavemoushemangioma)；

③毛細血管擴張(telangiectases)；

④靜脈畸形(venousmalformations)；

⑤靜脈曲張(varices)；

⑥硬腦膜動靜脈瘺（DAVF）；

AVM最常見，占顱內血管畸形幕上的62.7％，幕下的42.7％。當前41頁，總共63頁。2.臨床分類：（1）.按病變直徑大?。盒⌒停?lt;2.5cm；中型：2.5～5cm；大型：5～7.5cm；特大型：>7.5cm，此類動靜脈畸形也可發(fā)生在硬腦膜。（2）.按發(fā)生部位：幕上者：90%以上，大腦半球約占70%~93%，額葉和頂葉最常見。幕下者：9.2%；腦干：0.8%。三、臨床表現(xiàn)：1.出血：最常見的首發(fā)癥狀，占30％-65％，出血多在腦內，1/3可引起SAH，占SAH的9％，僅次于顱內動脈瘤。2.頭痛：頭痛可單側局部，也可全頭，間斷性或遷移性?？赡芘c供血動脈、引流靜脈及竇的擴張有關，有時與AVM小量出血、腦積水和顱內壓增高有關。3.癲癇：成人占21％一67％，多在30歲前，部位常在額(大發(fā)作)、顳(精神運動性）、頂（限局性發(fā)作）部。早期可服藥控制，但效果不佳。長期頑固性癲痛發(fā)作，腦組織缺氧加重，可致病人智力減退。4.神經功能缺損：少數病人有急性或進行性神經功能缺損，出血可致急性神經功能缺損。

AVM盜血或合并腦積水，神經功能缺損逐漸加重。5.其它癥狀：兒童大腦大靜脈(veinofGalen)畸形也稱大腦大靜脈瘤，可致心衰和腦積水。當前42頁，總共63頁。AVM出血特點：1.出血高峰年齡較動脈瘤早，半數以上在30歲以前；

2.出血的程度較輕（死亡率為動脈瘤的1／3）；

3.出血的間隔時間長且無規(guī)律；

4.發(fā)生血管痙攣少而輕。AVM出血危險性與其血管構筑學關系：

1.單支靜脈引流（即引流靜脈越少）越易出血；2.AVM位于深部基底節(jié)或腦室旁或后顱凹易出血；

3.AVM伴有動脈瘤易出血；

4.小型AVM易出血；

5.引流靜脈有損傷狹窄、深部引流易出血。AVM與癲癇：

1.較大的AVM易有癲癇；2.位于皮層易有癲癇；3.有廣泛毛細血管擴張的AVM易癲癇；

4.有動靜脈短路的AVM易癲癇；當前43頁，總共63頁。四、治療：目前為止，腦AVM治療方法有四種：顯微神經外科、介入血管內技術、放射外科、栓塞后手術的聯(lián)合治療。AVM治療方法選擇：小型AVM（<＝3.0）非功能區(qū)顯微外科手術切除如手術危險，立體定向放射治療栓塞治療，爭取完全栓塞功能區(qū)立體定向放射治療顯微外科切除或栓塞治療以防止反復出血大型AVM(>3.0cm)非功能區(qū)先栓塞，后顯微外科手術切除先栓塞，后立體定向放射治療（手術危險者）功能區(qū)先栓塞，后立體定向放療不適合栓塞者，單純立體定向放射治療手術目前仍然是首選的根治方法，血管內介入治療和立體定向放射治療擴大了手術適應癥和安全性。當前44頁，總共63頁。小腦上動脈供血的小型AVM小腦半球出血當前45頁，總共63頁。左額頂內側AVM，多支供血，單支引流，血管內栓塞治愈。當前46頁，總共63頁。CT強化示不規(guī)則團點及條索狀AVM伴A-V瘺、動脈瘤當前47頁，總共63頁。治療后復查AVM及A-V瘺、動脈瘤等消失當前48頁，總共63頁。五、術后注意事項：1.密切觀察生命體征的變化，尤其注意血壓平穩(wěn)，控制血壓在正常范圍，防止術后的再出血，嚴密觀察病人的意識、瞳孔、血壓、呼吸及肢體活動情況并與術前相比較，注意病人有無頭暈、頭痛、嘔吐、失語、肌力下降、癲癇發(fā)作等局灶性神經癥狀出現(xiàn)。2.并發(fā)癥預防：（1）腦血管痙攣：最常見的并發(fā)癥，主要與導管、導絲、造影劑、栓塞劑反復刺激血管壁和病人精神緊張有關。表現(xiàn)為一過性神經功能障礙，如頭痛、短暫的意識喪失、肢體癱瘓(多在術后12～24小時內發(fā)生)。早期發(fā)現(xiàn)及時處理可避免因腦缺血、缺氧而出現(xiàn)不可逆的神經功能障礙。術后應嚴密觀察病情變化，如發(fā)現(xiàn)有意識障礙、輕癱等表現(xiàn)，予以擴容、解痙等治療。(2)顱內出血：與球囊撐破或導管牽拉AVM出血有關。術后24小時之內，應嚴密觀察病人神志、瞳孔、肢體活動及生命體征的變化，注意病人有無頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高癥狀。(3)正常灌注壓突破綜合征（NPPB）：巨大的、高血流量、低阻力型伴有明顯動靜脈分流的AVM，其周圍腦血管長期處于竊血狀態(tài)，失去正常調節(jié)功能，栓塞、阻斷供血動脈后，腦血管自動調節(jié)功能不能適應，引起急性血管擴張、滲血、腦腫脹，發(fā)生顱內壓升高，出現(xiàn)頭痛、嘔吐，神志意識障礙，一般術中和術后使用硝普納將血壓降至原來水平的2/3,根據病情將血壓維持至術后24～72小時。（4）癲癇：與原發(fā)病灶及栓塞刺激有關（如造影劑的毒性、腦血管痙攣、顱內出血及腦缺血等）。術中發(fā)生癲癇應停止栓塞。對術前有癲癇病史的病人，術后應密切觀察有無癲癇發(fā)作，一旦發(fā)生及時抗癲癇治療，并注意病人的安全保護。當前49頁，總共63頁。缺血性腦血管病

是由于各種原因導致部分腦組織的血流減少或中斷，引起腦細胞功能障礙和結構損害的一組疾病。在腦血管病事件中，缺血性卒中占多數，約為80%。一、常見病因：①血管壁病變：動脈粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良、血管炎等；②心臟病及血液動力學改變；③血液成份及血液流變學改變；④其他：腫瘤、細菌栓子栓塞等。二、影響發(fā)病因素：⒈可干預：高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、心臟病、肥胖、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等。

⒉不可干預：地域（亞洲人動脈粥樣硬化病變好發(fā)于顱內動脈,而歐美人好發(fā)于顱外動脈,特別是頸動脈），年齡（青年組單純顱內動脈狹窄的比例較高,主要發(fā)生在大腦中動脈；中年組及老年組顱內、外動脈狹窄并存的比例較高；顱外動脈病變數目隨年齡不斷增加），性別（男>女），遺傳因素等。在眾多危險因素作用下導致顱內外動脈血管粥樣硬化、狹窄是缺血性腦血管病發(fā)生、發(fā)展的基礎。當前50頁，總共63頁。頸動脈狹窄與缺血性腦血管病關系：

流行病學調查發(fā)現(xiàn)：75%TIA或60%腦梗塞患者存在不同程度顱內外血管動脈粥樣硬化斑塊及狹窄；其中頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%，狹窄>70%的患者年卒中率10%，無癥狀者為1-2%，不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同。老年人中頸動脈狹窄導致的卒中約占的25%，其中1-3%為重度狹窄，故頸動脈狹窄程度是區(qū)分有無卒中危險及影響預后的重要因素之一。腦動脈硬化性狹窄常見部位：

頸內動脈：頸內動脈起始部，頸內動脈巖段、海綿竇段、虹吸段，大腦中動脈主干。

椎基底動脈：椎動脈起始部、椎動脈遠端、基底動脈主干。

最常見部位：頸內動脈起始部、椎動脈遠端和基底動脈。腦動脈狹窄引起卒中的機制：

動脈內膜不穩(wěn)定斑塊脫落導致遠端血管的栓塞；血管狹窄引起局部腦組織的低灌注損傷。動脈狹窄的危險性：頸動脈狹窄<75% 1.3% （第一年）>75% 10.5%（第一年）>75% 30~37%（五年）70~79%--合并缺血癥狀 26~28%（第一年）；

--合并腦卒中 59%病例5年內復發(fā)椎基底動脈狹窄危險性很高，如果血管閉塞不能及時再通，幾乎100％死亡。遠端基底動脈狹窄存活率為71％，近端狹窄存活率15％，且僅27％臨床轉歸較好。影響其預后的因素包括年齡和治療是否及時等，已出現(xiàn)動脈狹窄癥狀者預后較差。當前51頁，總共63頁。頸內動脈系統(tǒng):以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征和精神癥狀為多見，主側半病變尚有不同程度的失語、失用和失認等。（1）眼動脈：近端閉塞并不引起失明，但遠側的分支視網膜中動脈閉塞可引起單眼視力減退或失明。（2）后交通動脈（PComA）：其較大分支為前乳動脈的分布區(qū)梗死特點為反復言語、冷漠、缺乏主動性、失去定向力和輕到中度的感覺和運動障礙，還可出半側忽視和空間定向力喪失綜合征。（3）脈絡膜前動脈（AChA）：主要表現(xiàn)為對側偏癱、偏身麻木和偏盲。（4）大腦前動脈（ACA）：ACA近端閉塞且AComA供血受限，可出現(xiàn)皮層和皮層下梗死（優(yōu)勢半球者可有運動性失語，非優(yōu)勢半球者有對側忽視）及深部穿支供應的腦深部組織損害（構音困難和行為障礙）；累及AComA遠側段的ACA可出現(xiàn)對側感覺和運動障礙，下肢重于上肢，眼球和頭轉向病變側，優(yōu)勢半球者可有語言失功能，非優(yōu)勢半球可有失用和空間覺喪失綜合征，常見對側肌張力亢進，出現(xiàn)原始反射或額葉釋放體征；雙側額葉病變可引起尿失禁和認知改變。（5）前交通動脈（AComA）：有2～5條穿支，閉塞后可引起某些記憶障礙。（6）大腦中動脈（MCA）：最常見，主干栓塞出現(xiàn)對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲（三偏征），優(yōu)勢半球者有失語，非優(yōu)勢半球者可出現(xiàn)體象障礙、空間失用和忽視，急性期可有頭和眼轉向對側、對側凝視麻痹。（7）頸內動脈（ICA）：側支循環(huán)（如AComA等）不良時ICA閉塞可引起MCA和ACA供血區(qū)腦梗死，伴有對側A1發(fā)育不良者可有雙額葉腦梗死，伴有恒定的胚胎型大腦后動脈者可出現(xiàn)枕葉梗死，患者多有偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，常有昏迷，預后不良。臨床表現(xiàn)：當前52頁，總共63頁。椎一基底動脈系統(tǒng)：（1）小腦后下動脈（Wallenberg）綜合征：引起延髓背外側部梗塞，出現(xiàn)眩暈、眼球震顫，病灶側舌咽、迷走神經麻痹，小腦性共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體、肢體感覺減退或消失。（2）旁正中央動脈：甚罕見，病灶側舌肌麻痹、對側偏癱。（3）小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側凝視，病灶側耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調，病灶側面部和對側肢體感覺減退或消失。（4）基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現(xiàn)為閉鎖綜合征。（5）大腦后動脈：表現(xiàn)為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征，有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系癥狀等。（6）基底動脈供應橋腦分支：可出現(xiàn)下列綜合征：①橋腦旁正中綜合征（Foville綜合征）：病灶側外展不能，兩眼球向病灶對側凝視，對側偏癱。②橋腦腹外綜合征（Millard-Gubler綜合征）：病灶側周圍性面癱及外直肌麻痹，伴病灶對側偏癱，可有兩眼向病灶側凝視不能。③橋腦被蓋綜合征（Raymond-Cestan綜合征）：病灶側有不自主運動及小腦體征，對側肢體及輕癱及感覺障礙，眼球向病灶側凝視不能。當前53頁，總共63頁。缺血性腦卒中的治療手段：病機治療：穩(wěn)定斑塊：動脈粥樣硬化性（高強度）：阿托伐他汀40-80mg,瑞舒伐他汀20-40mg抗血小板/抗凝：（2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南）缺血性卒中或TIA，不推薦聯(lián)合應用口服抗凝劑（如華法林或一種新型抗凝藥）與抗血小板藥物。腦保護治療血管再通：1.溶栓：（靜脈/動脈）：

強調時間窗及靜脈rt-PA溶栓在4.5h時間窗內，發(fā)病到治療的時間（OTT）每降低15分鐘，在院死亡率降低4%，癥狀性出血風險降低4%，步行離院率增加3%。時間窗延長會降低醫(yī)生和患者的時間緊迫感，導致OTT延誤，如果OTT延誤因此超過8分鐘，就會抵消群體獲益。在《重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療缺血性卒中中國專家共識（2012版）》及美國卒中協(xié)會2013年發(fā)布更新的《缺血性卒中早期干預指南》（美國新指南）中依然強調動脈溶栓或機械取栓不能延誤靜脈rt-PA溶栓（如果符合靜脈溶栓指征），而靜脈rt-PA溶栓目前仍然是唯一FDA批準用于急性缺血性卒中治療藥物，尿激酶等其他非rt-PA的溶栓藥不推薦常規(guī)用于臨床，除非是臨床研究。“中國新共識”與“美國新指南”均用I級推薦將溶栓時間窗從經典的3h延長至4.5h。對于時間窗內的小卒中和快速好轉患者，“中國新共識”和“美國新指南”均一致認為可以考慮靜脈rt-PA溶栓。年齡大于80歲和伴有房顫的患者，“中國新共識”和“美國新指南”均一致認為可以考慮靜脈rt-PA溶栓。當前54頁，總共63頁。當前55頁，總共63頁。2.橋接治療（多模式動脈內機械血管再通）：2013AHA/ASA《急性缺血性卒中早期治療指南》倡導的也是一個類似于橋接治療的理念：

I/C

動脈溶栓需在有質和資經驗的卒中中心進行；

I/A

支架取栓器（Solitaire/Trevo）療效優(yōu)于螺旋取栓器（Merci）；

IIa/B

單用機械取栓或與藥物溶栓聯(lián)用是合理的；

IIb/B

有靜脈溶栓禁忌癥患者，使用動脈溶栓或機械取栓是合理的選擇。

《2014急性缺血性腦卒中血管內治療中國專家共識》

發(fā)病6h內由大腦中動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓或對靜脈溶栓無效的患者，經過嚴格選擇后可在有條件的醫(yī)院進行動脈溶栓；對于后循環(huán)動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓或對靜脈溶栓無效的患者，可相對延長時間窗至24h。

對謹慎選擇的發(fā)病時間8h內的嚴重卒中患者（后循環(huán)可酌情延長至24h），僅推薦有條件的單位能夠在快速影像學指導下，由有經驗的神經介入醫(yī)師施行血管內機械開通治療。

對謹慎選擇的發(fā)病時間8h內的嚴重卒中患者（后循環(huán)可酌情延長至24h）、動脈溶栓失敗的患者或不適合行血管內取栓治療、合并顱內動脈基礎狹窄的患者，僅推薦在有條件的單位由有經驗的神經介入醫(yī)師施行急診血管成形術或支架植入術治療。當前56頁，總共63頁。血管（支架）成形術的目的：增加管徑，避免管腔的閉塞，增加顱內血液供應；（天壇醫(yī)院血管成形術成功標準：直徑增加20%以上、殘余狹窄＜50%）減少動脈迂曲；防止?jié)冃桶邏K脫落栓子。操作步驟：1.管內沿微導絲輸送支架裝置,支架跨過血管狹窄部位，1/3位于狹窄以上，2/3在狹窄近端2.緩慢釋放支架，嚴重狹窄者先用球囊進行預擴張3.有條件的患者,先將保護傘在狹窄血管遠端釋放，再沿保護傘的導絲導入支架術中注意事項：密切觀察神經系統(tǒng)癥狀和體征。當前57頁，總共63頁。血管（支架）成形術

適應癥：

1、無癥狀頸內動脈狹窄，血管管徑狹窄程度＞70％或有癥狀（TIA或卒中發(fā)作），血管管徑狹窄程度＞50％并有癥狀者。

2、血管管徑狹窄程度＜50％，但有潰瘍性斑塊形成