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動(dòng)脈血?dú)夥治雠c誤差第1頁(yè)/共100頁(yè)血?dú)獾亩x嚴(yán)格的講,血?dú)庵傅氖峭ǔG闆r下是氣體并在一定程度上溶解于我們血液中的任何分子和復(fù)合物。氧氣:PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳:PaCO2一氧化碳:%COHb惰性氣體:氦、氮、氪不是所有的血中氣體都常規(guī)檢測(cè),也不是所有的血?dú)鉁y(cè)量是真正的血中氣體如:pH、HCO3-、BE第2頁(yè)/共100頁(yè)血?dú)夥治龅亩x血?dú)夥治鍪侵笢y(cè)定血液中氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度,以及測(cè)定血液酸堿度、碳酸氫鹽、陰離子間隙等參數(shù),通過(guò)分析判定而了解肺的通氣與換氣功能、呼吸衰竭類(lèi)型與嚴(yán)重程度,以及各種類(lèi)型的酸堿失衡狀態(tài)。簡(jiǎn)明臨床血?dú)夥治隽_炎杰馮玉麟人民衛(wèi)生出版社第3頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床意義血?dú)夥治鰞x是人體內(nèi)環(huán)境監(jiān)測(cè)儀。它廣泛應(yīng)用于臨床各科,在協(xié)助診斷,指導(dǎo)治療、觀察療效、判斷預(yù)后中起著舉足輕重的作用。血?dú)夥治鰴z查,能迅速、及時(shí)、全面地了解我們的呼吸、代謝情況,并以此推測(cè)出循環(huán)狀況。只要能熟練掌握它,就能給臨床提供快速、正確診斷方向或處理措施。并通過(guò)血?dú)夥治鰴z查可了解你的治療措施是否合適。鑒于它的重要性,血?dú)夥治鰴z查定為臨床處理危重、疑難病例的常規(guī)檢查。第4頁(yè)/共100頁(yè)內(nèi)容提要常用動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)及意義血?dú)獾牟±砩韺W(xué)基礎(chǔ)動(dòng)脈血?dú)鈾z測(cè)誤差分析第5頁(yè)/共100頁(yè)常用動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)及意義第6頁(yè)/共100頁(yè)pH值:
是指血液中氫離子濃度[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值:7.35~7.45,平均7.40。對(duì)應(yīng)[H+]為35~45mmol/L,均值40mmol/L
臨床意義:判斷酸堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)。
pH=PK+log[HCO3-/H2CO3]=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]
或[H+]=24×PCO2/HCO3-
第7頁(yè)/共100頁(yè)由公式可見(jiàn),HCO3-為代謝因素,主要受腎臟調(diào)節(jié);PCO2為呼吸因素,主要受呼吸調(diào)節(jié)。正常時(shí)HCO3-與H2CO3的比例維持在20:1,人體血液酸堿度就維持穩(wěn)定,約7.4左右。一旦一方含量改變,另一方也會(huì)隨之發(fā)生相應(yīng)改變。pH低達(dá)6.80或高達(dá)7.80可引起死亡。pH<7.2時(shí)必須糾酸。第8頁(yè)/共100頁(yè)血液pH變化及其程度診斷程度pH(7.35~7.45)酸中毒堿中毒輕度7.30~7.347.46~7.50中度7.20~7.297.51~7.60重度7.10~7.197.61~7.70極重度7.00~7.097.71~7.79極限值6.807.80第9頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值:4.7~6.0Kpa(35~45mmHg)。
臨床意義:判斷呼吸衰竭的類(lèi)型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)。判斷肺泡通氣狀態(tài)。
PaCO2(PACO2)=VCO2/VA×0.863。
影響因素:肺泡通氣量,二氧化碳產(chǎn)生量。
PaCO2
血液狀況
肺泡通氣>45mmHg高碳酸血癥低通氣
35-45mmHg正常血碳酸正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣第10頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值:12.6~13.3Kpa(95~100mmHg)
老年人參考值:
60歲>80mmHg70歲>70mmHg80歲>60mmHg90歲>50mmHg臨床意義:判斷有否缺氧及其程度,由于氧離曲線的特點(diǎn),它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感。
PaO280~60mmHg輕度缺氧
60~40mmHg中度缺氧<40mmHg重度缺氧第11頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2
):
動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度,HbO2占全部Hb的百分比值。正常值:95~98%當(dāng)PO2降低時(shí)O2Sat也隨之降低;當(dāng)PO2增加時(shí),O2Sat也相應(yīng)增加。動(dòng)脈血氧含量(CaO2)是指單位容積(每升)的動(dòng)脈血液中所含氧的總量(mmol)或每百毫升動(dòng)脈血含氧的ml數(shù);包括與血紅蛋白結(jié)合的氧和物理溶解的氧兩個(gè)部分,反映血液中實(shí)際氧含量。第12頁(yè)/共100頁(yè)血SaO2和PO2的關(guān)系SaO2(%)PO2(mmHg)SaO2(%)PO2(mmHg)981128651979284499681824795748045947075409366703792636534916060319058552988555027假設(shè)為正常的血紅蛋白解離曲線第13頁(yè)/共100頁(yè)
中心靜脈血?dú)夥治?/p>
正常情況下動(dòng)脈和中心靜脈之間的PH、PCO2、HCO3-差值很小。
△PH=0.03、
△PCO2=0.8Kpa(6mmHg)、
△HCO3-=1~3mmol/L。
當(dāng)循環(huán)功能不好時(shí),動(dòng)脈和中心靜脈之間的△pH、△PCO2、△HCO3-差值會(huì)增大,提示預(yù)后不好。當(dāng)循環(huán)功能改善時(shí),動(dòng)脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會(huì)減小。第14頁(yè)/共100頁(yè)血?dú)鈪?shù)動(dòng)脈靜脈pH7.35–7.457.31–7.41PO280–100mmHg35–40mmHgPCO235–45mmHg41–51mmHgHCO322–26mmol/L22–26mmol/LBE±2mmol/L±2mmol/LSO295%–100%68%–77%第15頁(yè)/共100頁(yè)碳酸氫(bicarbonate,HCO3-)實(shí)際碳酸氫鹽(AB):是指隔絕空氣的血標(biāo)本,在患者實(shí)際條件下測(cè)得的碳酸氫鹽含量,受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值22—27(24)mmol/L。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):是指動(dòng)脈血在38℃,PaCO240mmHg(5.33kPa),SaO2100%的條件下,所測(cè)的血漿碳酸氫鹽的含量;排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無(wú)差異。意義:反映酸堿失衡
AB與SB均正常,為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)
AB=SB<正常值,為代酸(未代償)
AB=SB>正常值,為代堿(未代償)
AB>SB呼酸
AB<SB呼堿第16頁(yè)/共100頁(yè)血?dú)獾牟±砩韺W(xué)基礎(chǔ)第17頁(yè)/共100頁(yè)血?dú)鈾z測(cè)的目的獲得血?dú)饨Y(jié)果的唯一原因是評(píng)估:肺泡通氣氧合酸堿平衡判讀血?dú)獾哪康木褪菫榱苏_理解血?dú)鈾z測(cè)參數(shù)。因此充分理解以上三個(gè)生理過(guò)程與血?dú)鈾z測(cè)相關(guān)參數(shù)的定性關(guān)系對(duì)于我們正確理解血?dú)鈪?shù)至關(guān)重要。pH第18頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣二氧化碳分壓方程式
VCO2*0.863
PaCO2=------------
VAVCO2:代謝產(chǎn)生并運(yùn)輸?shù)椒蔚腃O2量VA:肺泡通氣量VA=VE-VDVE=呼吸頻率*潮氣量VD=呼吸頻率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量:潮氣量=1:3第19頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣二氧化碳分壓方程式的提示:決定人體通氣狀態(tài)的唯一指標(biāo)是PaCO2臨床上不必知道VA和VCO2,僅需知道病人的VA是否適合VCO2正常的PaCO2僅僅意味著,在PaCO2被測(cè)量時(shí)肺泡通氣對(duì)病人CO2產(chǎn)生的水平是足夠的。通氣不足和通氣過(guò)度僅表現(xiàn)為PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是對(duì)于產(chǎn)生和運(yùn)輸?shù)椒蔚腃O2量,肺泡通氣的水平是不足的。第20頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣
PaCO2
血液狀況
肺泡通氣狀態(tài)
>45mmHg高碳酸血癥低通氣
35-45mmHg正常血碳酸正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣對(duì)于正常的呼吸系統(tǒng)而言,過(guò)度的CO2產(chǎn)生不是問(wèn)題1.為什么較大運(yùn)動(dòng)量鍛煉時(shí),CO2明顯增加而PaCO2保持不變?
2.大運(yùn)動(dòng)量鍛煉的正常個(gè)體,當(dāng)CO2產(chǎn)生達(dá)到最大水平時(shí),PaCO2將怎樣變化?為什么?
PaCO2將下降,決不會(huì)上升。(乳酸酸中毒的代償性變化)
第21頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣PaCO2升高的臨床原因
1.不充足的VE:
中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制,如藥物過(guò)量
呼吸肌虛弱或麻痹(重癥肌無(wú)力),
呼吸節(jié)律或呼吸深度的限制(過(guò)度肥胖,嚴(yán)重肺纖維化)2.VD的增加:
肺實(shí)質(zhì)疾病如COPD
呼吸淺快
3.以上兩種情況的聯(lián)合既有COPD又有呼吸肌疲勞第22頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣臨床上不能根據(jù)病人的呼吸頻率和深度來(lái)判斷PaCO2,也就是說(shuō)PaCO2與呼吸頻率和深度或呼吸困難沒(méi)有確定的關(guān)系,PaCO2與臨床表現(xiàn)之間不存在可預(yù)測(cè)的聯(lián)系。為什么?實(shí)例:老年女性,三天前因與心肺無(wú)關(guān)的疾病入院。病人焦慮,陳述氣短。聽(tīng)診肺野清晰,輕度心動(dòng)過(guò)速,呼吸頻率30/分。護(hù)士說(shuō)病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過(guò)度通氣和焦慮’,給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢,紫紺,被送入ICU。
病人為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的變化?醫(yī)生的錯(cuò)誤在哪里?第23頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣醫(yī)生的錯(cuò)誤在于假設(shè)病人通氣過(guò)度(呼吸加快)能忍受鎮(zhèn)靜劑,實(shí)際她通氣不足,血氧不足。正確的做法是治療前做動(dòng)脈血?dú)鈾z查,了解PaCO2和PaO2,評(píng)估肺的通氣狀態(tài)和氧合狀況,然后采取合理的治療措施。高碳酸血癥代表的是呼吸系統(tǒng)(中樞神經(jīng)系統(tǒng),胸廓,肺,氣道)一些組分的衰竭,表明的是一組器官系統(tǒng)受損的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)。潛在原因多種多樣,從穩(wěn)定COPD到急性肺水腫,從慢性麻醉藥的攝取到嚴(yán)重間質(zhì)性肺病。第24頁(yè)/共100頁(yè)肺泡通氣PaCO2上升除了表明呼吸系統(tǒng)受損以外,還有潛在的危險(xiǎn):PaCO2升高------PAO2下降,PaO2下降PaCO2升高------PH下降PaCO2基礎(chǔ)越高,保護(hù)病人對(duì)抗任何VA下降的能力越小。任何討論氣體交換和動(dòng)脈血?dú)鈶?yīng)從PaCO2開(kāi)始,PaCO2是唯一能夠提供通氣、氧合和酸堿平衡的血?dú)庵?。PaCO2是臨床實(shí)踐中理解動(dòng)脈血?dú)獾年P(guān)鍵第25頁(yè)/共100頁(yè)氧合機(jī)體的氧合狀況及氧利用涉及到氧的供給與攝取是否滿(mǎn)足機(jī)體代謝的需要。缺氧是危重癥的共同病理生理基礎(chǔ)。氧合包括如下過(guò)程攝取PAO2、PaO2、P(A-a)O2運(yùn)輸SaO2、CaO2釋放和利用氧離曲線P50第26頁(yè)/共100頁(yè)氧合評(píng)估—氧攝取氣體交換的部位:肺泡毛細(xì)血管膜氣體交換的方式:被動(dòng)擴(kuò)散即氣體從分壓相對(duì)高的區(qū)域擴(kuò)散到相對(duì)低的區(qū)域檢測(cè)項(xiàng)目:PaO2、P(A-a)O2目的:評(píng)估肺是否適當(dāng)?shù)剡\(yùn)送氧氣第27頁(yè)/共100頁(yè)氧合評(píng)估—氧攝取肺泡氣方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8
=FiO2*(PB-PH2O)-PaCO2/0.8PAO2:平均肺泡PO2(mmHg)PIO2:吸入氣氧分壓(mmHg)FiO2:吸入氧濃度PB:大氣壓PH2O:水蒸氣壓第28頁(yè)/共100頁(yè)氧合評(píng)估—氧攝取影響PAO2的因素:吸入氧濃度FiO2大氣壓PB水蒸汽壓PH2OPaCO2第29頁(yè)/共100頁(yè)氧合評(píng)估—氧攝取理想肺狀態(tài)下
PAO2=PaO2事實(shí)上不存在理想狀況,因此PAO2決定了PaO2的上限肺泡-動(dòng)脈PO2差:P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺運(yùn)送到血液的情況
P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人,F(xiàn)iO2=0.21
15-25mmHg老年人,F(xiàn)iO2=0.21
10-110mmHg呼吸100%氧氣的個(gè)體
第30頁(yè)/共100頁(yè)氧合評(píng)估—氧攝取影響P(A-a)O2的生理原因:彌散障礙:不是臨床主要原因。由于肺部顯著彌散障礙疾?。ǚ卫w維化、充血性心衰)的病人靜息時(shí)沒(méi)有明顯的低氧血癥,特殊情況(鍛煉)時(shí)才引起。通氣-灌注失衡(V-Q):指每分鐘進(jìn)入肺泡的氣體量與肺泡的毛細(xì)血管灌注之比。在低氧血癥中扮演臨床重要角色。第31頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取通氣、血流比例正常生理狀況下肺的通氣、血流的分布不均勻病理狀態(tài)下,肺的通氣不均進(jìn)一步加重第32頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取V-Q比例的協(xié)調(diào)最恰當(dāng)?shù)腣-Q比例是0.8機(jī)體對(duì)V-Q比例的自動(dòng)調(diào)節(jié)V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8—無(wú)效通氣(死腔效應(yīng)、肺泡死腔)V-Q比例小于0.8—靜脈血摻雜(靜-動(dòng)脈分流、右-左分流)V-Q比例失衡的后果主要影響PaO2,對(duì)PaCO2影響不大正常動(dòng)靜脈氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差
V-Q失衡時(shí),機(jī)體調(diào)節(jié)作用會(huì)增加通氣量第33頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取正常情況下,P(A-a)O2是V-Q不等的結(jié)果,與彌散障礙關(guān)系不明顯P(A-a)O2增高是由于肺內(nèi)一些單位對(duì)灌注它們的血量來(lái)說(shuō)通氣不足V-Q不平衡的程度越大,低氧血癥越重第34頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取PaO2
的實(shí)測(cè)值取決于:V-Q失衡狀態(tài)(主要)彌散障礙(較少見(jiàn))進(jìn)入肺動(dòng)脈(混合靜脈血)血氧含量(較少見(jiàn))第35頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應(yīng)用案例
27歲女性急診室主訴胸膜痛。曾服用避孕藥,胸片和體格檢查正常,動(dòng)脈血?dú)獗砻鞒醪脚袛啵翰《拘孕啬ね纯赡苄源笾委煟褐雇粗委?,回家休息?jì)算P(A-a)O2=27mmHg,說(shuō)明氧運(yùn)輸缺陷,原因不明第二天患者因相同主訴返回,肺掃描提示肺栓塞高度可能。pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/L7.453183210.21747第36頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應(yīng)用當(dāng)看到一個(gè)血?dú)饨Y(jié)果PaO295、60、28mmHg時(shí),哪一個(gè)正常?答案:無(wú)法評(píng)估大氣壓?FiO2?
通氣不足?肺部氣體交換缺陷?所以沒(méi)有大氣壓、FiO2、任何PaCO2及結(jié)合PAO2方程式的信息就不能正確評(píng)估任何PaO2第37頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧攝取P(A-a)O2雖然應(yīng)用廣泛,但臨床中有兩個(gè)問(wèn)題:正常P(A-a)O2隨FiO2變化明顯,范圍從呼吸房間空氣的5-15mmHg到呼吸100%氧氣的大于100mmHg.計(jì)算復(fù)雜為了臨床實(shí)用而檢測(cè):PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不隨FIO2變化而變化,只是變化的程度較小。對(duì)于伴隨嚴(yán)重疾病的病人,PaO2/FIO2是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氣體交換嚴(yán)重缺陷PaO2/FIO2<200急性呼吸窘迫綜合征的標(biāo)準(zhǔn)但是PaO2/FIO2不能解釋PaCO2的變化,當(dāng)?shù)脱跹Y主要是高碳酸血癥引起時(shí),比率將被誤解。第38頁(yè)/共100頁(yè)氧合–氧運(yùn)輸決定血氧水平的因素氧分壓PaO2氧飽和度SaO2(95-98%)
指Hb上與氧結(jié)合的位點(diǎn)占全部結(jié)合位點(diǎn)的百分比氧含量CaO2(16-22ml/dl)
CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2
CaO2是唯一決定血中有多少氧的參數(shù)P50
第39頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸動(dòng)脈氧分壓PaO2PaO2—僅僅是由PAO2和肺部結(jié)構(gòu)決定的,正常量的分流情況下,貧血和血紅蛋白的改變不會(huì)影響PaO2,所以嚴(yán)重的貧血、CO中毒或高鐵血紅蛋白血癥者有正常的PaO2PaO2與其它因素一起決定SaO2
第40頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸氧飽和度SaO2決定氧飽和度的因素PaO2最重要的因素溫度、pH、PaCO2、2,3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影響,貧血不降低SaO2PaO2和SaO2正常仍可能缺氧,比如貧血第41頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸氧離曲線:PaO2與SaO2的關(guān)系S形曲線第42頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸SaO2升高:氧離曲線左移溫度、2,3-DPG、PaCO2、[H+]降低,pH、COHb、metHb升高氧離曲線左移,組織獲得氧減少SaO2降低:氧離曲線右移溫度、2,3-DPG、PaCO2、[H+]升高pH降低氧離曲線右移,肺毛細(xì)血管獲得氧減少,但組織獲氧增加第43頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸P50與氧離曲線定義:
P50是指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的PaO2。正常值
P50=25-29mmHg意義
P50>27氧離曲線右移
P50<27氧離曲線左移第44頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸一氧化碳與氧飽和度CO影響組織獲得氧氣的方式阻止氧氣和血紅蛋白結(jié)合,降低動(dòng)脈血氧飽和度增加結(jié)合在血紅蛋白上的氧分子與血紅蛋白的親和力后果在肺毛細(xì)血管內(nèi),減少氧氣和血紅蛋白結(jié)合任何PaO2條件下,氧氣進(jìn)入組織減少治療盡可能快地提高PO2(100%純氧,高壓氧倉(cāng),機(jī)械通氣)第45頁(yè)/共100頁(yè)病例男性27歲,昏迷進(jìn)入急診室,查體,昏迷,呼吸8次/分,心率105次/分,ECG竇性心動(dòng)過(guò)速,無(wú)明顯心肌缺血。血?dú)夥治鋈缦拢耗阏J(rèn)為哪種信息必須獲得?血氧計(jì)檢測(cè)SaO2上述答案的理論基礎(chǔ)是:計(jì)算的氧飽和度能掩蓋SaO2的真實(shí)下降pHPaCO2PaO2SaO2HCO3NaKClFIO2HbmmHgmmol/Lg/dl7.34428293222116第46頁(yè)/共100頁(yè)病例隨后補(bǔ)充以下資料:SaO2
50%,COHb
47%,乳酸2.0mmol/L’患者動(dòng)脈血氧含量是多少?10.9氧離曲線的位置是:氧離曲線左移,抑制氧在組織水平的釋放最爭(zhēng)取的治療措施是:插管給純氧一小時(shí)后血?dú)馊缦拢簆HPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg
mmol/Lg/dl7.453052575222510016第47頁(yè)/共100頁(yè)病例你如何解釋當(dāng)前血?dú)猓颗cCO中毒改善一致那種治療方式最合適:持續(xù)100%FIO2或高壓氧治療pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg
mmol/Lg/dl7.453052575222510016第48頁(yè)/共100頁(yè)氧合—氧運(yùn)輸血氧含量CaO2
CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可見(jiàn)CaO2幾乎是由血紅蛋白含量和SaO2決定的通常提示缺氧的嚴(yán)重程度特別注意PaO2和SaO2正常,但仍可能缺氧第49頁(yè)/共100頁(yè)氧合低氧血癥和缺氧低氧血癥定義為PaO2、SaO2降低或血紅蛋白含量減少。通常PaO2(60-80mmHg)輕度低氧血癥,60-40中度低氧血癥,<40重度
CaO2越低,低氧血癥越嚴(yán)重,不考慮PaO2和SaO2缺氧缺氧是機(jī)體組織得不到充足的氧供,或組織不能很好的利用氧,要考慮心輸出量和組織攝氧水平。低氧血癥只是缺氧的一種類(lèi)型,低氧血癥的病人可能不缺氧(通過(guò)心輸出量和/或在組織水平提取氧適應(yīng)性上升),有充足氧含量的病人可能缺氧(低心輸出量或線粒體中毒)。第50頁(yè)/共100頁(yè)氧合低張性缺氧表現(xiàn)為PaO2降低,CaO2減少,組織供氧不足血液性缺氧指Hb的數(shù)量或性質(zhì)改變,致CaO2減少或氧不易釋放循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧組織性缺氧組織細(xì)胞利用氧障礙第51頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡
H-H方程酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)酸堿平衡的常用參數(shù)酸堿平衡紊亂的判斷方法病例分析第52頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡狀態(tài)—H-H方程
[HCO3-]
[HCO3-]
PH=pK
+Log
-----------
=pK
+Log
----------------
[H2CO3]
0.03*(PaCO2)pH值是隨HCO3-和PaCO2兩個(gè)變量變化而變化pH變化取決于HCO3-/PaCO2的比值,并非單純?nèi)Q于任何一個(gè)變量的絕對(duì)值第53頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡—H-H方程代償規(guī)律HCO3-、PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必然大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度結(jié)論原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化,必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和Hco3-明顯異常同時(shí)伴有pH正常,應(yīng)考慮混合型酸堿失衡存在第54頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)
酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)理緩沖調(diào)節(jié)離子交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)第55頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡--生理調(diào)節(jié)緩沖調(diào)節(jié)(血液緩沖)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3是血液中緩沖能力最強(qiáng)的一組,約53%,主要對(duì)固定酸起緩沖作用。
酸中毒時(shí)經(jīng)碳酸氫鈉緩沖后生成水和二氧化碳,CO2由肺排出,堿中毒時(shí)經(jīng)碳酸緩沖變成碳酸氫根,由腎排出血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要存在于紅細(xì)胞內(nèi),占血液緩沖能力35%,主要對(duì)揮發(fā)酸起緩沖作用血漿蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖作用小,約占7%磷酸鹽系統(tǒng)Na2HPO4/NaH2PO4約占5%第56頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換酸中毒時(shí):3K+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,同時(shí)2Na+和1H+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),堿中毒時(shí),3H+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,同時(shí)2Na+和1K+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)肺的調(diào)節(jié)作用:
中樞性調(diào)節(jié)功能位于延髓的呼吸中樞,對(duì)CO2含量和pH的改變非常敏感。PaCO2增加0.3%,呼吸頻率幅度就加大一倍。
化學(xué)反射作用O2、pH、CO2濃度改變刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體內(nèi)化學(xué)感受器。第57頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用肺對(duì)代謝性酸堿失衡的代償
代酸時(shí),肺代償性過(guò)度通氣,pH值正常代堿時(shí),肺代償性通氣不足,pH值正常腎臟的代償調(diào)節(jié)近端腎單位的泌H+保堿遠(yuǎn)端腎單位的泌H+保堿腎單位泌NH3增加H+與HPO42-結(jié)合形成H2PO4-第58頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡與電解質(zhì)遵循三個(gè)規(guī)律電中和定律體內(nèi)任何部位體液內(nèi)陰陽(yáng)離子必須相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等滲定律能夠互相進(jìn)行水交換的各種體液系統(tǒng)之間,其滲透壓必須相等血漿滲透壓=(血鈉+10)*2維持pH值正常的生理規(guī)律第59頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡與電解質(zhì)陰離子間隙AGAG=
Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多見(jiàn)于代謝性酸中毒,也可見(jiàn)于脫水、大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出本周氏蛋白過(guò)多。
AG降低多見(jiàn)于低蛋白血癥等計(jì)算AG時(shí)強(qiáng)調(diào)同步監(jiān)測(cè)電解質(zhì)要結(jié)合臨床判斷要考慮電解質(zhì)檢測(cè)誤差升高的標(biāo)準(zhǔn)第60頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡與電解質(zhì)碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=△AG-△HCO3-多數(shù)認(rèn)為其值超出-6--
+6范圍為異常。正值表示代謝性堿中毒,負(fù)值表示高氯性代酸簡(jiǎn)便計(jì)算Na
–
Cl
-
39第61頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡與電解質(zhì)酸中毒與電解質(zhì)血鉀—升高原因:細(xì)胞內(nèi)外離子交換,
腎小管H+
-
Na+交換增加,K+—Na+交換減少酸中毒性高血鉀是假象,體內(nèi)總鉀不一定增高,糾正酸中毒后注意補(bǔ)鉀。血鈉—多在正常范圍原因:腎小管Na+回吸收增加,血鈉升高,但是細(xì)胞內(nèi)外K-Na交換導(dǎo)致血鈉降低。血氯—升高(HCO3-降低)血鈣—升高(結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣)第62頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡與電解質(zhì)堿中毒與電解質(zhì)血鉀—降低原因:細(xì)胞內(nèi)外離子交換,腎小管H-Na交換減少,K-Na交換增加鉀異常為原發(fā)病引起的酸堿紊亂常出現(xiàn)矛盾尿血鈉-降低原因:細(xì)胞內(nèi)外離子交換導(dǎo)致血鈉降低,腎小管H-Na交換減少,排鈉增加。血氯-降低(HCO3-升高)血鈣-降低(鈣的離解作用受抑制)第63頁(yè)/共100頁(yè)病例27歲男性因脫水和嗜睡送到急診室,靜脈血檢驗(yàn)結(jié)果如下:有需要進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹刚鲉??如何分析?/p>
NakClCO2SpO2FIO2BUNCrmmol/Lmg/dl1404.89024950.21882.1第64頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡的常用參數(shù)
pH(7.35-7.45)表示血液酸堿度的指標(biāo)。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-(21-27mmol/L)判斷代謝性因素的指標(biāo)AG=UA-UC(8-16)mmol/L
=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCl-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L第65頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡判斷步驟根據(jù)pH的偏酸或偏堿,確定主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒根據(jù)PaCO2和HCO3-的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡根據(jù)主要酸堿失衡使用相應(yīng)的預(yù)計(jì)代償公式,計(jì)算其代償變化是否在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi),若超過(guò)代償極限,應(yīng)考慮并存另一種酸堿失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者,若電解質(zhì)有明顯異常應(yīng)計(jì)算AG,確定有無(wú)高AG代謝性酸中毒,以及有無(wú)三重酸堿失衡的存在。第66頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式急性呼吸性酸中毒主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,代償作用有限。HCO3-極限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除離子交換和緩沖調(diào)節(jié)外,主要靠腎臟代償調(diào)節(jié)HCO3-=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58=2.63*PaCO2(kPa)+10±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5*PaCO2(kPa)+16±2.5第67頁(yè)/共100頁(yè)酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5*[PaCO2(mmHg)-40]±2.5=3.75*PaCO2(kPa)+4±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+8±2(kPa)=0.2*HCO3-+1.07±0.27代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3--24)±5(kPa)=0.12*HCO3-+2.45±0.67第68頁(yè)/共100頁(yè)異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-]升高=?PaCO2/10±3慢性呼吸性酸中毒(3-5天)[HCO3-]升高=3.5x(?PaCO2/10)
代謝性堿中毒PaCO2
升高=0.6x(?HCO3-)
急性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=2x(?PaCO2/10)
慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)
第69頁(yè)/共100頁(yè)酸堿平衡圖-醫(yī)師的好助手第70頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)脈血?dú)庹`差分析第71頁(yè)/共100頁(yè)NCCLS
“BloodgasandpHanalysishasmoreimmediacyandpotentialimpactonthepatientcarethananyotherlaboratorydetermination.Inbloodgasanalysis,anincorrectresultcanoftenbeworseforthepatientthannoresultatall.” NCCLSDocumentC27-A,ApprovedGuideline,April1993.“血?dú)夥治鲋校粋€(gè)不準(zhǔn)確的結(jié)果對(duì)于病人比沒(méi)有結(jié)果更糟糕!”美國(guó)國(guó)家臨床檢驗(yàn)委員會(huì)
影響血?dú)饨Y(jié)果的因素第72頁(yè)/共100頁(yè)影響血?dú)夥治鼋Y(jié)果的其他因素體溫藥物吸氧分析前誤差第73頁(yè)/共100頁(yè)患者體溫會(huì)影響pH、PaCO2
、PaO2
的測(cè)定值?;颊唧w溫高于37℃,每增加1℃,PaO2
將增加7.2%,PaCO2
增加4.4%,pH降低0.015;體溫低于37℃時(shí),對(duì)pH和PaCO2
影響不明顯,而對(duì)PaO2影響較顯著,體溫每降低1℃,PaO2
將降低7.2%
必須在化驗(yàn)單上注明患者的實(shí)際體溫,實(shí)驗(yàn)室測(cè)定時(shí)即可應(yīng)用儀器中的“溫度校正”按鈕,校正到患者的實(shí)際溫度,保證測(cè)定結(jié)果的準(zhǔn)確性患者體溫的影響第74頁(yè)/共100頁(yè)
含脂肪乳劑的血標(biāo)本會(huì)嚴(yán)重干擾血?dú)怆娊赓|(zhì)測(cè)定,還會(huì)影響儀器測(cè)定的準(zhǔn)確性和損壞儀器應(yīng)盡量在輸注乳劑之前取血,或在輸注完脂肪乳劑12h后,血漿中已不存在乳糜后才能送檢而且血?dú)馍暾?qǐng)單上必須注明病人使用脂肪乳劑及輸注結(jié)束時(shí)間*臨床用堿性藥物、大劑量青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等輸入人體后短期內(nèi)會(huì)引起酸堿平衡暫時(shí)變化,從而掩蓋了體內(nèi)真實(shí)的酸堿紊亂,以致造成誤診,因此采血應(yīng)在病人用藥前30min進(jìn)行*楊小麗.血?dú)夥治鲇嘘P(guān)問(wèn)題探討.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,1999,8(1):57-59.藥物的影響第75頁(yè)/共100頁(yè)
吸氧及吸氧濃度對(duì)PaO2
有直接的影響采血前,如患者情況允許,應(yīng)停止吸氧30min*
或者采血時(shí)要記錄給氧濃度。當(dāng)改變吸氧濃度時(shí),要經(jīng)過(guò)15min以上的穩(wěn)定時(shí)間再采血**同樣,機(jī)械通氣病人取血前30min呼吸機(jī)設(shè)置應(yīng)保持不變**
**楊小麗.血?dú)夥治鲇嘘P(guān)問(wèn)題探討.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,1999,8(1):57-59.*李翠萍.血?dú)夥治鰳?biāo)本采集及誤差控制.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1998,29(增刊):110-111.吸氧的影響第76頁(yè)/共100頁(yè)分析前階段的四步驟采樣前準(zhǔn)備采樣
儲(chǔ)存樣本上機(jī)前準(zhǔn)備第77頁(yè)/共100頁(yè)潛在的分析前誤差采樣前準(zhǔn)備采樣儲(chǔ)存樣本上機(jī)前準(zhǔn)備抗凝劑種類(lèi)或劑量錯(cuò)誤-用液體肝素導(dǎo)致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)采樣前動(dòng)脈導(dǎo)管里的液體未充分排盡穿刺時(shí)動(dòng)靜脈血混合樣本中有氣泡儲(chǔ)存不當(dāng)血細(xì)胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第78頁(yè)/共100頁(yè)稀釋如果使用液體肝素作為抗凝劑,樣本會(huì)發(fā)生稀釋這可能對(duì)測(cè)量值產(chǎn)生重大影響第79頁(yè)/共100頁(yè)稀釋液體肝素加入血樣,只和血漿混合,稀釋血漿,而不是血細(xì)胞例如:0.05ml的液體肝素加到1.0ml的血樣中,整個(gè)血樣從1.0ml稀釋到1.05ml,即5%液體肝素血細(xì)胞血漿0.05ml0.55ml0.45ml
1.0ml1.05ml稀釋5%第80頁(yè)/共100頁(yè)稀釋-pCO2例如,
pCO2,同時(shí)出現(xiàn)在血漿和血細(xì)胞中,將和整個(gè)樣本稀釋至同樣程度0.05ml0.55ml0.45ml1.0ml1.05ml稀釋5%液體肝素血細(xì)胞血漿第81頁(yè)/共100頁(yè)稀釋-血漿電解質(zhì)血漿電解質(zhì)只存在于血漿中,將從0.55ml稀釋至0.60ml~稀釋度達(dá)到10%.離子選擇性電極只測(cè)量血漿內(nèi)電解質(zhì)液體肝素血細(xì)胞血漿0.05ml0.55ml0.45ml0.55ml0.60ml稀釋10%第82頁(yè)/共100頁(yè)電解質(zhì)10%稀釋如果樣本量更小,遺留于注射器內(nèi)的液體肝素更多,稀釋作用就會(huì)更大稀釋作用還取決于血細(xì)胞壓積值pCO25%第83頁(yè)/共100頁(yè)稀釋作用因參數(shù)而異血漿電解質(zhì)值隨血漿稀釋程度線性降低pCO2,
葡萄糖和ctHb隨整個(gè)樣本稀釋程度線性降低pH和pO2
基本不受稀釋的影響pH:CO2和碳酸氫根的比值相對(duì)不受稀釋影響(同時(shí)隨整個(gè)樣本線性降低)([1,2])
pO2:只有2%的O2物理溶解于血漿分?jǐn)?shù)或%形式的氧合參數(shù)不受影響 1) B?rnerU,MüllerH,H?geR,HempelmannG.Theinfluenceofanticoagulantonacid-basestatusandblood-gas
analysis.ActaAnaesthiolScand1984;28:277-79. 2) HutchisonAS,RalstonSH,DryburghFJ,SmallM,FogelmannI.Toomuchheparin:possiblesourceoferrorin bloodgasanalysis.BrMedJ1983;287:1131-32.第84頁(yè)/共100頁(yè)稀釋誤差
–
難以校正理論上如果每次操作者遺留相同數(shù)量的液體肝素,且抽取相同體積的樣本,稀釋誤差可以固定且被校正實(shí)際上樣本的稀釋百分比無(wú)法固定操作者每次遺留肝素的數(shù)量并不完全相同操作者每次抽取的樣本體積并不完全相同因此,稀釋誤差不固定,不可能被校正在這種情況下,同一患者的前后檢測(cè)結(jié)果的比較可能誤導(dǎo)臨床第85頁(yè)/共100頁(yè)
要獲悉病人呼吸的真實(shí)情況,病人最好處于穩(wěn)定的通氣狀態(tài)至少休息5分鐘
通氣設(shè)置保持20分鐘不變穿刺所致的疼痛和焦慮可能會(huì)影響呼吸的穩(wěn)定,采血時(shí)應(yīng)注意盡量減輕疼痛采樣前病人呼吸狀態(tài)不穩(wěn)定第86頁(yè)/共100頁(yè)采樣前未完全排除A管中的液體動(dòng)脈導(dǎo)管中使用的液體必須完全排除,以避免血樣的稀釋推薦排出量相當(dāng)于導(dǎo)管死腔體積3-6倍第87頁(yè)/共100頁(yè)潛在的分析前誤差采樣前準(zhǔn)備采樣儲(chǔ)存樣本上機(jī)前準(zhǔn)備抗凝劑種類(lèi)或劑量錯(cuò)誤-用液體肝素導(dǎo)致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)定采樣前動(dòng)脈導(dǎo)管里的液體未充分排盡穿刺時(shí)動(dòng)靜脈血混合樣本中有氣泡儲(chǔ)存不當(dāng)血細(xì)胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第88頁(yè)/共100頁(yè)動(dòng)靜脈血混合當(dāng)進(jìn)行動(dòng)脈穿刺時(shí),避免與靜脈血混合很重要這可能發(fā)生于,例如,在定位到動(dòng)脈之前穿到了靜脈即使只混合了少量的靜脈血,也會(huì)使結(jié)果發(fā)生明顯誤差,尤其是pO2和sO2
靜脈
動(dòng)脈
pO2=40
mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%第89頁(yè)/共100頁(yè)樣本中有氣泡抽取樣本后,氣泡應(yīng)盡早排除在和肝素混勻之前在樣本冷藏之前第90頁(yè)/共100頁(yè)樣本中有氣泡一個(gè)相對(duì)注射器內(nèi)血量0.5-1.0%的氣泡可能造成顯著誤差[6,7]氣泡影響的實(shí)例樣本A和B連續(xù)采自同一個(gè)病人沒(méi)氣泡的樣本A采集后立即分析樣本B(1ml)加了100μL氣體,冷藏(0-4°C)了30分鐘,混合3分鐘,然后分析樣本ApO2 71.0mmHg樣本BpO2 88.3mmHg(氣泡pO2150mmHg)第91頁(yè)/共100頁(yè)潛在的分析前誤差采樣前準(zhǔn)備采樣儲(chǔ)存樣本上機(jī)前準(zhǔn)備抗凝劑種類(lèi)或劑量錯(cuò)誤-用液體肝素導(dǎo)致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)定采樣前動(dòng)脈導(dǎo)管里的液體未充分排盡穿刺時(shí)動(dòng)靜脈血混合樣本中有氣泡儲(chǔ)存不當(dāng)血細(xì)胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第92頁(yè)/共100頁(yè)樣本儲(chǔ)存由于氣體的不穩(wěn)定性和血液新陳代謝,儲(chǔ)存時(shí)間應(yīng)盡量減少--室溫下少于10分鐘如樣本需儲(chǔ)存超過(guò)10分
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