血液灌流的臨床應(yīng)用素材

血液灌流的臨床應(yīng)用山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科李榮山山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科主要內(nèi)容

血液灌流概述血液灌流的臨床應(yīng)用血液灌流的并發(fā)癥及處理血液灌流概述山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流血液灌流（Hemoperfusion，HP）又名血液吸附將患者血液借助體外循環(huán)，引入裝有吸附劑的灌流器中，通過(guò)吸附作用，清除外源性或內(nèi)源性毒素或致病物質(zhì)，達(dá)到血液凈化、調(diào)整體液內(nèi)微環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，緩解和治療疾病的目的山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表1

血液灌流發(fā)展簡(jiǎn)史年代人名吸附劑治療對(duì)象1948MuirheadReid離子交換樹(shù)脂狗血中BUN1958Schreiner陰離子交換柱戊巴比妥中毒1964Yatzidis未包裹活性炭尿毒癥及藥物中毒1968~1972張明瑞白蛋白火棉膠超薄半透膜包裹活性炭尿毒癥及藥物中毒1976GazardWinchester丙烯酸水凝膠微囊活性炭臨床應(yīng)用1978Bolhuir樹(shù)脂膽汁酸1979趙之綱聚甲基丙烯酸羥乙基酯微囊活性炭（PolyHEMA）臨床應(yīng)用1980’s錢紹誠(chéng)、宋繼昌椰殼活性炭臨床應(yīng)用1982~1987何炳林合成樹(shù)脂人工肝山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流吸附劑HP治療效果取決于吸附劑類型常用吸附劑有以下幾種：活性炭樹(shù)脂免疫吸附劑山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科制備：椰子殼石油木材骨骼吸附譜：非特異性廣譜吸附劑肌酐、尿酸、中分子毒物、胍類、酚類、氨、藥物及芳香族氨基酸高溫蒸餾、炭化、酸洗及活化活性炭活性炭山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科活性炭特點(diǎn)吸附速度快、吸附容量高但吸附選擇性低、機(jī)械強(qiáng)度差缺點(diǎn)生物相容性差與血液干脆接觸可能破壞血細(xì)胞炭粒脫落可能引起微血管栓塞，因此須要微膠囊包袱山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科樹(shù)脂制備高分子網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)聚合物，由苯乙烯與二乙烯苯聚合制成，環(huán)球形共聚體HA230樹(shù)脂灌流器——中毒用HA280樹(shù)脂灌流器——皮膚病用HA330樹(shù)脂灌流器——肝病用HA130樹(shù)脂灌流器——腎病用山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科樹(shù)脂類型及吸附譜離子交換樹(shù)脂帶極性交換基團(tuán)，對(duì)帶不同電荷的分子選擇性吸附吸附極性大、溶于水的物質(zhì)，如未結(jié)合膽紅素及巴比妥類藥物可能影響電解質(zhì)、酸堿平衡中性吸附樹(shù)脂吸附各種親脂性及帶有疏水基團(tuán)的物質(zhì)，如膽紅素、芳香族氨基酸、有機(jī)磷藥物、安眠藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、血氨等血液相容性好，臨床應(yīng)用較多炭化樹(shù)脂（球形活性炭）新型樹(shù)脂灌流器，有良好生物相容性，兼具活性炭和樹(shù)脂特點(diǎn)，對(duì)水溶性和脂溶性物質(zhì)可吸附山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科免疫吸附劑制備將特異性免疫活性物質(zhì)（配體）加入吸附劑（載體）中，吸附血液中的特異致病因子載體：能固定配體的吸附材料瓊脂糖凝膠、丙烯酰胺凝膠、聚羥乙基異丁烯酸脂凝膠、活性炭、硅膠配體抗原、抗體或有特定理化親和力的物質(zhì)，蛋白ADNA免疫吸附柱山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表2

免疫吸附劑分類吸附原理吸附方式固定物質(zhì)吸附對(duì)象生物親和作用抗原抗體結(jié)合抗原DNA抗DNA抗體血型物質(zhì)抗血型物質(zhì)抗體胰島素抗胰島素抗體凝血因子Ⅷ抗Ⅷ因子抗體抗體抗LDL抗體LDL抗HBsAg抗體HBsAg抗IgE抗體IgE補(bǔ)體結(jié)合C1q免疫復(fù)合物Fc結(jié)合蛋白AIgG免疫復(fù)合物物理化學(xué)親和作用疏水結(jié)合色氨酸抗乙酰膽堿受體抗體CICRF靜電結(jié)合多聚陰離子LDL聚賴氨酸T3，噬菌體DNA甲基化白蛋白DNA山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流設(shè)備血液灌流器血液灌流機(jī)血泵及報(bào)警、加溫系統(tǒng)血液透析機(jī)與透析器串聯(lián)運(yùn)用透析液加溫，HP灌流器在HD透析器前山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表3

常用血液灌流器廠家裝置吸附劑類型吸附劑量包裹材料GambroAdsorba150c,300c活性炭150g,300g纖維素FreseniusHemochol活性炭300g丙烯酸水凝膠AsahiHemochol活性炭200g火棉膠BioencapsulatorDiakart石油炭70g珂珞玎ClarkBiocompatibleSystem活性炭50g,100g,250g肝素化聚合物ErikaHemokartorAlukary石油炭60g,155g珂珞玎Organon-TeknikaHemopar260活性炭250g醋酸纖維膜SmithandNennewHemochol活性炭100g,300g聚丙烯酸水凝膠廊坊愛(ài)爾YTS150等活性炭150g,200gTM-6改良聚乙烯醇珠海麗珠HA130等樹(shù)脂130g寧波亞太YThemo-adsorba球形活性炭160gTM-6改良聚乙烯醇山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流技術(shù)血管通路臨時(shí)通路，要求血流量達(dá)200ml／min以上系統(tǒng)設(shè)置灌流器V端向上，A端向下2000~5000ml生理鹽水預(yù)充，清除脫落微粒，使炭粒濕化，并驅(qū)除灌內(nèi)空氣肝素化要求用量較一般透析大，1.0~2.0mg/kg體重，追加8~10mg/h血流量要求一般在100~200ml/min血流速度越慢，吸附率越高，灌流時(shí)間越短灌流時(shí)間取決于所用吸附材料的吸附實(shí)力和飽和速度，一般為2~3小時(shí)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科

山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流的檢查內(nèi)容與監(jiān)護(hù)灌流前病人一般狀況、中毒狀況血常規(guī)、凝血功能藥物中毒者查藥物血濃度其它疾病查治療前后疾病相關(guān)指標(biāo)以對(duì)比，如血氨、膽紅素、甲狀腺素等山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科灌流中視察生命體征：呼吸、心率、血壓、體溫及神志，視察效果灌流狀況：血流量、動(dòng)靜脈壓力、有無(wú)凝血、氣泡檢測(cè)等并發(fā)癥狀況：寒戰(zhàn)、發(fā)熱、低血壓、WBC/血小板下降，出血現(xiàn)象，胸悶、氣急、炭粒脫落等血液灌流的檢查內(nèi)容與監(jiān)護(hù)血液灌流的臨床應(yīng)用山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科血液灌流的臨床應(yīng)用急性藥物或毒物中毒尿毒癥肝臟疾病感染性疾病腫瘤化療中的應(yīng)用其他疾病的治療急性藥物或毒物中毒山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科急性藥物或毒物中毒1．藥物/毒物中毒時(shí)HP的指征血藥濃度已達(dá)或超過(guò)致死濃度有接著吸取，經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效，病情加重嚴(yán)峻中毒、長(zhǎng)時(shí)昏迷、已發(fā)生心肺腎等臟器損害原有肝/腎功能不全，對(duì)毒物排泄不利者具有產(chǎn)生代謝障礙或有延緩效應(yīng)的藥物中毒2．HP對(duì)藥物清除譜及清除效果：表4，表5，表63．HD與HP選擇：表4，表5，表6山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表4HP清除的藥物或毒物分類藥物/毒物安眠藥巴比妥類導(dǎo)眠能安眠酮安定冬眠靈水合氯醛解熱鎮(zhèn)痛藥阿司匹林撲熱息痛水楊酸類抗抑郁藥阿米替林丙咪嗪三環(huán)類抗抑郁藥心血管藥物地戈辛硫氮卓酮美多心安奎尼丁普魯卡因酰胺抗生素慶大霉素異煙肼氨芐青霉素克林霉素抗腫瘤藥阿霉素甲氨喋呤毒物有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑除草劑有機(jī)氯重鉻酸鉀百草枯毒蕈其它醇類酚類氨茶堿四氯化碳環(huán)氧乙烷山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表5

HP與HD對(duì)某些藥物清除率比較藥物HDHP活性炭中性大孔樹(shù)脂鎮(zhèn)靜安眠藥

巴比妥類+~++++++++

格魯米特－~±+++++~+++

安眠酮±~+++++++

安定+++++~+++－

水合氯醛+++++

眠爾通+++++解熱鎮(zhèn)痛藥

水楊酸類++++++++~+++

對(duì)乙基氨基酚++~++++++~++++三環(huán)類抗抑郁藥－~±++++~+++洋地黃類+++++~+++奎尼丁±~+++普魯卡因酰胺+~++++++山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科藥物HDHP活性炭中性大孔樹(shù)脂抗癌藥++~++異煙肼+++有機(jī)磷

甲基對(duì)硫磷－+++

樂(lè)果+++++

敵敵畏？+++有機(jī)氯

二二三－+++生物毒素毒蕈+++其他鋰+++－乙醇+++++氯仿、三氯乙烯+++百枯草++++++續(xù)表5HP與HD對(duì)某些藥物清除率比較山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科表6

HD、活性炭、樹(shù)脂對(duì)某些藥物的清除率藥物標(biāo)準(zhǔn)血液透析活性炭中性大孔樹(shù)脂acetaminophen0.40.50.7異戊巴比妥0.260.30.9乙酰水楊酸0.50.51—二乙基溴比乙酰脲0.310.551.0地高辛0.20.3-0.60.4ethchlorynol0.320.71.0苯乙呱啶酮0.160.650.8paraquate0.50.60.9戊巴比妥0.270.50.85茶堿0.50.70.75tricyclics0.350.350.8山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科急性藥物或毒物中毒4．HD與HP的選擇原則：HD與HP效果相像者選HD醇類、鋰及水楊酸中毒選HD（HD>HP）脂溶性藥物與蛋白結(jié)合率高及有機(jī)磷中毒選HP有低溫狀態(tài)時(shí)選HD+HP山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科急性藥物或毒物中毒5．HP治療急性中毒的評(píng)價(jià)對(duì)脂溶性、有機(jī)磷、某些安眠藥HP效果明顯優(yōu)于HDHP僅能清除藥物和毒物，不能清除藥物已產(chǎn)生之效應(yīng)，如有機(jī)磷中毒應(yīng)運(yùn)用阿托品、膽堿脂酶復(fù)活劑對(duì)毒物引起的呼吸、心血管抑制、酸堿平衡等應(yīng)作相應(yīng)治療山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科急性藥物或毒物中毒6.治療急性中毒的非HP適應(yīng)癥毒物作用快速或代謝清除率＞HP清除率HP效果＜HD效果藥物產(chǎn)生酸中毒且能被HD清除藥物分布容積大，或不行逆藥物無(wú)嚴(yán)峻毒性HP治療尿毒癥山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP治療尿毒癥的一般相識(shí)HP對(duì)肌酐、尿酸、胍、酚、吲哚及中分子物質(zhì)有良好清除作用HP對(duì)尿素、酸中毒、電解質(zhì)無(wú)訂正作用HP對(duì)改善病人消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及心包炎有效HP與HD應(yīng)串聯(lián)應(yīng)用串聯(lián)運(yùn)用可削減1/3透析時(shí)間，提高治療效果治療心包炎HD16~28天14~35次透析HP+HD6~20天4~14次透析山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP治療尿毒癥相關(guān)并發(fā)癥的探討2004~2008年我院對(duì)HP治療尿毒癥以下相關(guān)并發(fā)癥進(jìn)行了系列探討脂質(zhì)代謝紊亂繼發(fā)性甲旁亢慢性炎癥狀態(tài)氧化應(yīng)激狀態(tài)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與脂質(zhì)代謝紊亂70%以上HD患者存在高脂血癥，主要表現(xiàn)為TG↑，HDL↓，APOA↓，APOB↑，TC和LDL變更不大國(guó)外學(xué)者曾試用長(zhǎng)療程HP治療動(dòng)脈粥樣硬化癥，認(rèn)為可降低TC，促進(jìn)微循環(huán)，減輕缺血病變國(guó)內(nèi)學(xué)者用YTS-160型炭腎治療高脂血癥，對(duì)降低TC、TG、LDL有效率分別達(dá)86.4%、93.6%、88.7%山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與脂質(zhì)代謝紊亂血脂成分HP+HD治療前HP+HD治療前pTC4.286±1.4164.371±1.359>0.05TG1.766±0.9431.655±1.086>0.05HDL1.038±0.3361.089±0.346>0.05LDL2.663±0.8902.677±0.850>0.05APOA1.143±0.3581.147±0.321>0.05APOB0.857±0.3620.862±0.352>0.05Lp(a)42.53±23.7732.03±10.65<0.05表7HP+HD治療前后血脂變更視察對(duì)象：ESRD病人，維持性血液透析治療方法：HP+HD：HA血液灌流器；聚砜膜透析器中國(guó)血液凈化,2004,3(8),435-437.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科Lp(a)是致動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危急因素之一ESRD患者上升的緣由可能與此類患者Lp(a)清除削減和血Alb濃度低刺激肝臟合成增加有關(guān)我們的探討中，患者脂代謝異樣的程度不及文獻(xiàn)報(bào)道,可能與我國(guó)血液透析患者存在普遍的養(yǎng)分不良有關(guān)結(jié)論HP可降低維持性血液透析患者的Lp(a)，改善其脂代謝紊亂，對(duì)削減心血管并發(fā)癥的發(fā)生有主動(dòng)作用HP與脂質(zhì)代謝紊亂山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與繼發(fā)性甲旁亢繼發(fā)性甲旁亢(SHPT)是ESRD患者常見(jiàn)并發(fā)癥特征為高PTH血癥、甲狀旁腺增生和鈣磷代謝紊亂PTH為中分子物質(zhì)，一般HD不能清除主要治療方法限制血磷：飲食限制，磷結(jié)合劑VitD及衍生物擬鈣劑手術(shù)SHPT對(duì)ESRD患者的影響腎性骨病的主要緣由之一促進(jìn)血管鈣化，心室重構(gòu)，增加心血管疾病發(fā)生率與死亡率促進(jìn)免疫紊亂加重貧血山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與繼發(fā)性甲旁亢表8血液灌流串聯(lián)血液透析前后Ca、P、iPTH的變更CaPiPTHHP+HD前1.58±0.673.35±1.21498.59±264.27HP+HD后2.29±0.57*1.76±0.68*279.68±193.97*,**HD前1.59±0.633.32±1.19490.12±247.16HD后2.21±0.531.74±0.65480.23±235.47次日晨282.13±179.43視察對(duì)象：ESRD病人，維持性血液透析治療方法：HP+HD/HD：HA血液灌流器；聚砜膜透析器注：*與HP+HD前相比，P<0.001；**與HD后相比P<0.001中國(guó)血液凈化,2005,4(5),277-278.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與繼發(fā)性甲旁亢結(jié)果單次HP+HD可明顯降低透析患者的iPTH水平，下降幅度最高可達(dá)97％，平均下降(61.11±28.93)%HP+HD可降低患者血磷，上升血鈣結(jié)論HP+HD治療可改善CRF患者鈣磷代謝紊亂和降低PTH長(zhǎng)期療效尚需進(jìn)一步探討山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與慢性炎癥狀態(tài)維持性HD患者中普遍存在慢性微炎癥狀態(tài)微炎癥狀態(tài)與養(yǎng)分不良、貧血、血管損傷、脂代謝紊亂等親密相關(guān)微炎癥狀態(tài)加重腎衰竭發(fā)展，并對(duì)其并發(fā)癥和預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)峻影響，使病死率明顯上升微炎癥相關(guān)因子有：CRP、Lp(a)、IL-1、IL-6、TNF-α、血清白蛋白、前白蛋白、血清淀粉樣蛋白A、結(jié)合珠蛋白、補(bǔ)體G、纖維蛋白原、銅藍(lán)蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與慢性炎癥狀態(tài)視察對(duì)象：ESRD病人，維持性血液透析治療方法：HP+HD/HD：HA血液灌流器；聚砜膜透析器IL-6(pg/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)HP+HD（n=40）56.54±20.47139.60±29.5013.62±6.95HD（n=40）59.56±19.45*140.20±32.14*13.49±7.09正常組（n=20）27.73±8.37**52.70±10.74**注：*與灌流組比較P>0.05，**與兩組患者比較P<0.01

表9治療前各組血IL-6、TNF-α、CRP比較中國(guó)血液凈化,2005,4(10),566-568.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與慢性炎癥狀態(tài)IL-6(pg/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)HP+HD治療前56.54±20.47139.60±29.5013.62±6.95治療后32.47±9.02*98.18±16.81*12.16±5.92HD治療前59.56±19.45140.20±32.1413.49±7.09治療后62.89±19.85149.09±33.5314.07±7.39P值＜0.05＜0.05＞0.05

表10治療前后兩組血IL-6、TNF-α、CRP比較表11HP+HD組患者治療后IL-6、TNF-α、CRP下降百分比IL-6(%)TNF-α(%)CRP(%)下降幅度范圍15.73~63.665.7~57.362.36~24.12平均下降幅度39.51±11.8627.81±12.829.56±4.28中國(guó)血液凈化,2005,4(10),566-568.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與慢性炎癥狀態(tài)結(jié)論血液灌流可以改善維持性血液透析患者的慢性炎癥狀態(tài)，對(duì)削減其多種臨床并發(fā)癥的發(fā)生有主動(dòng)作用結(jié)果透析患者血IL-6、TNF-α水平高于正常人與HD相比，HP可明顯降低透析患者血IL-6、TNF-α水平，對(duì)CRP也有確定清除作用HP+HD后各物質(zhì)下降幅度與其分子量呈反比，分子質(zhì)量最大的CRP下降幅度最小，而分子質(zhì)量最小的IL-6下降幅度最大，提示HA型樹(shù)脂灌流器的吸附清除實(shí)力與物質(zhì)的分子質(zhì)量大小有關(guān)，可能與物質(zhì)的顆粒大小、電荷分布以及與合成樹(shù)脂的親和性等有關(guān)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與急性腎衰竭微炎癥狀態(tài)炎癥介質(zhì)在ARF發(fā)展演化過(guò)程中具有特殊重要的意義HD對(duì)中大分子物質(zhì)的清除效果不佳TNF分子量為17KD,單體多與分子量為27～33KD的可溶性受體結(jié)合，具有活性的TNF以三聚體形式存在，單純HD對(duì)其清除效果較差HP不能維持機(jī)體水電酸堿平衡，聯(lián)合應(yīng)用HD能彌補(bǔ)單一HP或HD的不足，最大程度地清除毒性物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，有效限制炎癥反應(yīng)的發(fā)生山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與急性腎衰竭微炎癥狀態(tài)視察對(duì)象：腎性單純性ARF無(wú)合并急慢性感染、惡性腫瘤、多器官功能衰竭未運(yùn)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑近3個(gè)月無(wú)輸血史治療方法：HP+HD/HD：HA血液灌流器；聚砜膜透析器視察指標(biāo)：CRP、IL-6、TNF-α山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與急性腎衰竭微炎癥狀態(tài)分組IL-6(pg/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)HP+HD(n=38)治療前122.79±25.29148.06±30.1811.28±1.37治療后71.11±24.79***114.56±30.72***9.14±1.28***HD(n=38)治療前123.30±27.73*144.89±28.85*11.34±1.35*治療后118.50±26.64139.35±28.0310.77±1.35正常對(duì)照組(n=25)37.89±9.26**55.47±9.75**4.90±0.95**F值73.8824.5647.04P值＜0.001＜0.001＜0.001注：*與HP+HD組治療前比較，P>0.05；**與二組患者治療前比較，P<0.001

***與治療前比較，P<0.001表133組視察對(duì)象治療前后血IL-6、TNF-α、CRP水平比較中國(guó)血液凈化,2006,5(8),418-421.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科分組IL-6(pg/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)HD(n=38)治療前后差值4.80±9.015.54±9.700.57±0.77CV(%)188175135HP+HD(n=38)治療前后差值51.69±14.78*33.50±7.84*2.15±0.41*CV(%)28.623.419.1F值16.6913.8211.11P值＜0.001＜0.001＜0.001注：*與HD組治療前后比較，P<0.001表142組患者治療前后血IL-6、TNF-α、CRP水平差值的比較中國(guó)血液凈化,2006,5(8),418-421.HP與急性腎衰竭微炎癥狀態(tài)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科結(jié)果CRP上升達(dá)到微炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，IL-6、TNF-α較正常明顯上升，但未達(dá)到SIRS診斷水平，三種因子相互之間呈顯著正相關(guān)HP+HD治療后CRP、IL-6、TNF-α較治療前明顯降低結(jié)論微炎癥因子CRP、IL-6、TNF-α在ARF患者體內(nèi)水平較高，提示可能存在類似CRF的微炎癥狀態(tài)血液灌流可清除微炎癥因子，從而可能減弱由此造成的器官損害，防止進(jìn)一步發(fā)展為SIRS乃至MODS，為ARF的防治供應(yīng)了新的依據(jù)HP與急性腎衰竭微炎癥狀態(tài)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與氧化應(yīng)激ESRD患者體內(nèi)氧化應(yīng)激增加，抗氧化實(shí)力減退，形成嚴(yán)峻的氧化和抗氧化失衡氧化應(yīng)激產(chǎn)物通過(guò)多種途徑引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和碳水化合物的過(guò)氧化，導(dǎo)致細(xì)胞損傷ESRD患者的氧化應(yīng)激與炎癥、貧血、尿毒癥毒素、注射鐵劑、養(yǎng)分不良等有關(guān)血液透析由于降低血漿和紅細(xì)胞中的抗氧化物質(zhì)水平，使反應(yīng)性氧化物增多，加重氧化應(yīng)激反應(yīng)氧化應(yīng)激是慢性腎衰竭患者心腦血管疾病高發(fā)的危急因素之一山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與氧化應(yīng)激視察對(duì)象：ESRD病人，維持性血液透析治療方法：HP+HD/HD：HA血液灌流器；聚砜膜透析器視察指標(biāo)：丙二醛(MDA)，脂質(zhì)過(guò)氧化的主要終末產(chǎn)物——氧化指標(biāo)過(guò)氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)，氧自由基的主要清除劑——抗氧化指標(biāo)總抗氧化實(shí)力(TAC)：涉及無(wú)酶抗氧化途徑和有酶抗氧化途徑——抗氧化指標(biāo)山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與氧化應(yīng)激表11治療前后血MDA、SOD、TAC、GSH-PX水平比較檢測(cè)指標(biāo)HP+HD組（n=55）HD組(n=55)正常對(duì)照組(n=25)MDA(nmol/ml)治療前4.91±1.294.89±1.603.57±0.75**治療后3.59±0.98*4.07±1.25***SOD(U/ml)治療前93.51±28.3793.68±24.2075.88±18.42**治療后123.13±27.11*122.28±24.13***TAC(U/ml)治療前13.72±6.8914.78±7.2322.91±10.80**治療后29.18±16.88*28.67±16.50***GSH-PX(酶活力單位)治療前292.17±142.60293.49±145.20516.24±152.61**治療后416.18±138.40*370.15±144.12***注：*與HP+HD組治療前比較，P<0.05；**與兩組患者治療前比較，P<0.05

***與HD組治療前比較，P<0.05中國(guó)藥物與臨床,2008,8(1),26-29.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與氧化應(yīng)激表12治療前后血MDA、SOD、TAC、GSH-Px差值比較組別例數(shù)治療前后的差值MDA(nmol/ml)SOD(U/ml)TAC(U/ml)GSH-Px(酶活力單位)HP+HD組551.31±0.8029.62±24.6115.46±12.84124.01±84.68HD組550.80±0.67*28.61±16.4013.89±12.1176.66±55.80*T值4.8730.2491.0003.871P值<0.050.8040.322<0.05中國(guó)藥物與臨床,2008,8(1),26-29.山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與氧化應(yīng)激結(jié)果ESRD患者體內(nèi)存在嚴(yán)峻氧化與抗氧化失衡，表現(xiàn)為血MDA、SOD上升，血TAC、GSH-Px降低HP+HD治療后血MDA明顯降低，血SOD、TAC、GSH-Px明顯上升結(jié)論血液灌流對(duì)改善維持性血液透析患者的氧化與抗氧化失衡狀態(tài)有主動(dòng)作用，遠(yuǎn)期效果尚需長(zhǎng)期視察山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP在尿毒癥的其他治療尿毒癥頑固性高血壓：血液灌流可吸附患者體內(nèi)腎素、ATⅡ、內(nèi)皮素等中、大分子物質(zhì)透析患者淀粉樣關(guān)節(jié)病變：β2-微球蛋白是淀粉樣變性的病因蛋白，為中分子物質(zhì)，血液灌流可明顯降低其血濃度尿毒癥腦病：血液灌流治療可顯著降低血β2-微球蛋白、血氨水平尿毒癥患者體內(nèi)瘦素水平：瘦素分子量為16000，血液灌流對(duì)其有明顯的清除山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科總結(jié)HP對(duì)尿毒癥的治療涉及多個(gè)環(huán)節(jié)HP對(duì)改善ESRD患者預(yù)后及生存質(zhì)量的作用值得深化探討和長(zhǎng)期視察HP治療肝臟疾病山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與肝性腦病肝性腦病的發(fā)生與血氨增高、假性神經(jīng)遞質(zhì)、芳香族氨基酸增高及血中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡等有關(guān)血液灌流可清除肝性腦病患者血液及腦脊液中的血氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)、芳香族氨基酸、硫醇、游離脂肪酸等，有效改善患者癥狀，促使肝性腦病病人神志轉(zhuǎn)清，降低病死率山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP能清除的與肝性腦病有關(guān)的物質(zhì)氨基酸芳香族氨基酸（氨）*膽汁酸*（鈣）凝血因子*（環(huán)磷酸腺苷）*多巴胺腎上腺素脂肪酸-油酸、乙酸辛酸N-戊酸（葡萄糖）硫醇中分子物質(zhì)去甲腎上腺素octopamine酚類*蛋白結(jié)合分子Na+，K+-ATP酶抑制物注：*體內(nèi)試驗(yàn)；（）清除較差山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與急性、亞急性、重型肝炎大量探討表明，樹(shù)脂血液灌流器在急性、亞急性、重型肝炎時(shí)能清除以下物質(zhì)：內(nèi)毒素：肝炎病毒引起原發(fā)性免疫病理?yè)p傷、肝臟屏障功能受損及肝臟枯否氏細(xì)胞吞噬細(xì)菌及清除內(nèi)毒素的實(shí)力下降，形成腸源性內(nèi)毒素血癥炎性介質(zhì)：高水平內(nèi)毒素可激活單核巨噬細(xì)胞釋放大量炎性介質(zhì)，如TNF-α、IL-1β、IL-6等，促使肝細(xì)胞死亡血液灌流治療后能改善患者臨床癥狀，炎性細(xì)胞因子水平下降，血TB、ALT、AST等明顯降低，有利于肝細(xì)胞復(fù)原再生山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與高膽紅素血癥高濃度膽紅素對(duì)機(jī)體各臟器造成損害膽紅素在腎小管內(nèi)形成膽栓，引起肝腎綜合征膽鹽成分引起心臟傳導(dǎo)抑制，發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯膽鹽成分刺激皮膚感覺(jué)神經(jīng)，引起皮膚瘙癢膽紅素分子量584.67道爾頓，屬中分子物質(zhì)大量探討表明，血液灌流治療后，快速降低血膽紅素，并使血清ALB等指標(biāo)快速上升，改善肝功能HP治療感染性疾病山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與敗血癥Gˉ桿菌敗血癥治療在臨床上始終是相對(duì)麻煩的問(wèn)題細(xì)菌源性產(chǎn)物(如：Gˉ桿菌脂多糖或內(nèi)毒素)和宿主產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)(如TNF-α和IL-1)是導(dǎo)致敗血癥和敗血癥休克的關(guān)鍵性物質(zhì)目前接受血液灌流治療敗血癥主要通過(guò)三種方法活性炭、樹(shù)脂非選擇性吸附毒素多粘菌素B固定于載體作為吸附劑，清除血漿中內(nèi)毒素，改善血液流變學(xué)，有效減輕、預(yù)防或阻擋多器官衰竭的發(fā)展特異性吸附，將抗內(nèi)毒素抗體固定于微球特異性吸附內(nèi)毒素，不影響血液中其他成分，血液相容性好，清除率高，可能成為敗血癥休克治療的有效手段山西醫(yī)科高校其次醫(yī)院腎內(nèi)科HP與SIRS和MODS炎性介質(zhì)是導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)的危急因素，SISR是發(fā)生多器官功能障礙綜合征(MODS)的基礎(chǔ)血液灌流可吸附內(nèi)毒素，細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10、IL-18及TNF等緩解膿毒血癥內(nèi)毒素常以大分子聚合物形式存在，分子量約10萬(wàn)道爾頓，TNF