考研病理筆記

2007最新考研病理筆記

緒論

病理學(pathology)是?門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎(chǔ)學科，揭示疾病的病因、發(fā)

病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。

一、病理學的內(nèi)容和任務(wù)

病理學教學內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病

因、發(fā)病機制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(generalpathology),

包括組織的損傷和修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)

(器官)的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(syste

micpathology),包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾

病、泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。

二、病理學在醫(yī)學中的地位

病理學需以基礎(chǔ)醫(yī)學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、細胞生物學、分子生物

學、微生物學、寄生蟲學和免疫學等為學習的基礎(chǔ)，同時又為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要

理論。因此，病理學在基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間起著十分重要的橋梁作用。

:、病理學的研究方法

(-)人體病理學研究方法

1、尸體剖驗(autopsy)：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本

研究方法之一。

2、活體組織檢查(biopsy)：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等

手術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采用的

方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。

3、細胞學檢查(cytology)：是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。

(-)實驗病理學研究方法

1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復(fù)制出某些人類疾病的模型，并

通過疾病復(fù)制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。

2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各

種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。

四、病理學觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用

1、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標本及其病變性狀(外

形、大小、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等)進行細致的觀察和檢測。

2、組織和細胞學觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分

析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。

3、組織化學和細胞化學觀察：通過應(yīng)用某些能與組織細胞化學成分特異性結(jié)合的染色試劑，

顯示病變組織細胞的化學成分的改變，從而加深對形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認識和代謝改變的了解，

特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。

4、免疫組織化學觀察(immunohistochemistry)：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病

的診斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。

5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解組織和細胞最細微

的病變，15.捎牖苛痛壞謀海燈鵠矗由瞳約膊』靜"漁2J蛇頭2.」頻牧私狡？

br/>6、流式細胞術(shù)(flowcytometry,FCM)：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標，

還可反映腫瘤的惡性程度和生物學行為；亦可用于對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分

析，對臨床免疫學檢測起到重要作用。

7、圖像分析技術(shù)(imageanalysis)：主要應(yīng)用于核形態(tài)參數(shù)的測定，用以區(qū)別腫瘤的良

惡性、區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預(yù)后等。

8、分子生物學技術(shù)：可應(yīng)用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因?qū)W、發(fā)病學、

診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。

五、病理學的發(fā)展史

1、器官病理學(organpathology)

2、細胞病理學(cellularpathology)

3、超微結(jié)構(gòu)病理學(ultrastructuralpathology)

4、免疫病理學(immunopathology)＞分子病理學(molecularpathology)、遺傳病理

學(geneticpathology),定量病理學(quantitativepathology)

第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷

第一節(jié)適應(yīng)

細胞利其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為

適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

-、萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小。

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。

2、病理性萎縮：

(1)營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓

和惡性腫瘤的惡病質(zhì)。

(2)壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

(3)廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。

(4)神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。

(5)內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大(hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大。

1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。

2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。

三、增生(hyperplasia)：實質(zhì)細胞的增多，可導致組織器官的增大。

1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。

2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。

1、上皮性：胃腺上皮一腸上皮化生

柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)一鱗狀上皮化生

2、間葉性：纖維結(jié)締組織一骨、軟骨

骨骼肌f骨

第二節(jié)細胞、組織的損傷

-、原因和發(fā)生機制

二、形態(tài)學變化

(-)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些

可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。

1、細胞水腫(cellularswelling)：細胞內(nèi)水分的增多。

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。

鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

2、脂肪變性（fattydegeneration）：細胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。

（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）

心肌脂肪變性一虎斑心

3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體、酒精性肝病時肝細胞內(nèi)Mallory小體、

腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。

（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。

（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。

4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)沉積。

5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。

6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、

脂褐素、黑色素及膽紅素等。

7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良

性鈣化。

（二）壞死（necrosis）：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細胞死亡。

1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

細胞漿：紅染、進而解體。

細胞間質(zhì)：崩解

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見

組織輪廓。）

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦、脊髓等。

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。

（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂

窩狀。

（4）纖維素性壞死（fibrinoidnecrosis）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。

疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

3結(jié)局

（1）局部炎癥反應(yīng)：由細胞壞死誘發(fā)。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、屢管、竇道。

（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

(■：)凋亡(apoptosis)：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)空下的程序性死亡。死亡

細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。

第二章?lián)p傷的修復(fù)

-、再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)稱為再生。

(-)再生的類型

1、完全再生：指再生細胞完全恢復(fù)原有組織、細胞的結(jié)構(gòu)和功能。

2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。

(-)組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細胞(labilecells)：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。

2、穩(wěn)定細胞(stablecells)：包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。

3、永久性細胞(permanentcells)：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

(?：)各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心

遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存

細胞分裂補充，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復(fù)。

4、血管的再生：

(1)毛細血管的再生：出芽方式。

(2)大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢

復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢

復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，

一般是瘢痕修復(fù)。

6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，若與其相

連的神經(jīng)細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因

時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

(四)再生的調(diào)控

1、與再生有關(guān)的兒種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素(chalon)與接觸抑制(contactinhibition)。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，

缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)

象稱為接觸抑制。

3、細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)在細胞再生過程中的作用。組成ECM的

主要成分有膠原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans),粘連蛋白(adhesiveg

lycoproteins)o

二、纖維性修復(fù)

(一)肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)

成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而

得名。

1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞

2、作用：(1)抗感染保護創(chuàng)面

(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損

(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。

(-)瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機體有利也有弊。

三、創(chuàng)傷愈合

(-)基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血

器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia),

一、動脈性充血(arterialhyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,

又稱主動性充血(activehyperemia),簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張，

動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應(yīng)，對機體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血(venoushyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜

脈和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血(congestion)。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫絹，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見

小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性

出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

4、兒個重要臟器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞

脂肪變性。

(2)慢性肺淤血：肺組織腫脹，呈暗紅色，鏡下肺泡壁毛細血管及間質(zhì)小血管擴張充血。

第二節(jié)出血

出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

-、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形

成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成

活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血

栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。

、血栓形成的條件和機理：

1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程，

由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

大體：灰白色、粗糙。

鏡下：珊瑚狀血小板小梁，表面有白細胞。

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。

3、混合性血栓：由白色和紅色血栓交錯構(gòu)成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，及左心房內(nèi)球形血

栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。

三、血栓的結(jié)局：

1、軟化溶解吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

3、機化再通：肉芽組織取代血栓的過程稱機化。血栓中出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)

稱再通。

4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。

四、血栓對機體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜?。怀?/p>

血，見于DIC。

第四節(jié)栓塞(embolism)

、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異

常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運行途徑：

1、靜脈、右心一肺動脈及其分支栓塞

2、左心、動脈f全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力

低一側(cè)。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓

塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

(2)體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。

2、氣體栓塞：

(1)空氣栓塞(airembolism)：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負壓的部位。

(2)減壓病(decompressionsickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者

由地面迅速升入高高空時發(fā)生。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時;

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進入肺循環(huán),

造成栓塞。

5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓

了。

第五節(jié)梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，

側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

2、管腔阻塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

3、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

:、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：

貧血性梗死出血性梗死

顏色灰白色、質(zhì)地堅實（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

梗死灶的形狀地圖狀（心）

錐體狀（腎、脾）扇面（肺）

節(jié)段性（腸）

分界分界清、充血出血帶不清楚

1、貧血性梗死：

（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官。

（2）當梗死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的血量很少。

（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。

（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。

（2）器官有豐富的吻合支。

（3）長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

五、梗死的特點：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。

第四章炎癥（Inflammation）

第一節(jié)概述

-、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)

是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

（1）局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。

（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。

3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學性因子

3、生物性因子

4、壞死組織

5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

第二節(jié)炎癥的局部基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。

、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

二、滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜

表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

1、血流動力學改變

2、血管通透性增加

（1）內(nèi)皮細胞收縮

（2）內(nèi)皮細胞損傷

（3）新生毛細血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用：為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物

質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原

所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅病原體，炎癥

后期，纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架，并利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物

和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞

作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。

4、白細胞的滲出和吞噬作用

（1）白細胞邊集

（2）白細胞粘著

（3）白細胞游出和化學趨化作用

（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

（1）細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細

胞產(chǎn)物、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。

三、增生：包括實質(zhì)細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質(zhì)細胞（巨噬細胞、血管內(nèi)

皮細胞、成纖維細胞）的增生。

第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局

-、炎癥的經(jīng)過

1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白

細胞計數(shù)增加。

2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。

二、炎癥的結(jié)局

(一)痊愈

1、完全愈復(fù)

2、不完全愈復(fù)

(二)遷延為慢性炎癥

(三)蔓延擴散

1、局部蔓延

2、淋巴道蔓延

3、血行蔓延：

(1)菌血癥(becteremia)；細菌從局部病灶入血，并從血中查到細菌。

(2)毒血癥(toxemia)；細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。

(3)敗血癥(septicemia)；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體

有明顯中毒癥狀。

(4)膿毒敗血癥(pyemia)：化膿性細菌引起的敗血癥。

第四節(jié)炎癥的類型

一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。

二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。

1、部位：肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官。

2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。

三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。

(-)漿液性炎：以漿液滲出為其特征。

1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎

漿膜——體腔積液

疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫

2、對機體的影響

(二)纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交

織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。

1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎

漿膜——如“絨毛心”

肺組織——見于大葉性肺炎

2、對機體的影響

(三)化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

1、表面化膿和積膿(empyema)

2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)

生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。

3、蜘中(abscess)：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。

4、出血性炎(hemorrhagicinflammation)

上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。

四、增生性炎

(-)非特異性增生性炎

(二)肉芽腫性炎(granulomatousinflammation)：以肉芽腫形成為其特點，多為特

殊類型的慢性炎癥。

1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的

結(jié)節(jié)狀病灶。

2、常見病因

3,肉芽腫的形成條件和組成

（1）異物性肉芽腫

（2）感染性肉芽腫

4、肉芽腫性炎病理變化：

以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央——干酪樣壞死

周圍——放射狀排列的上皮細胞

可見郎罕氏巨細胞

外圍——淋巴細胞、纖維結(jié)締組織

第五節(jié)影響炎癥過程的因素

-、致病因子的因素

二、全身性因素：

1、免疫狀態(tài)

2、營養(yǎng)狀態(tài)

3、內(nèi)分泌狀態(tài)

三、局部因素：

1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)

2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況

第五章腫瘤

腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴

重的一類疾病。

第一節(jié)第一節(jié)腫瘤的概念和基本形態(tài)

一、腫瘤的概念

腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)

控，導致異常增生而形成的新生物。

二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)

（-）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）

1、數(shù)目和大小

2、形狀

3、顏色

4、硬度

（-）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類

1、實質(zhì)（腫瘤細胞）:

（1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類

（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)

（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）

2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細胞）

（1）結(jié)締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)

（2）免疫細胞——淋巴細胞、單核細胞、機體抗腫瘤反應(yīng)

（3）肌纖維母細胞——限制腫瘤細胞擴散

第二節(jié)腫瘤的異型性

腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)匕都與其發(fā)源的正常組織有不

同程度的差異，這種差異稱異型性。

異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。

異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。

一、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：

良性瘤：異型性不明顯

惡性瘤：異型性明顯

二、腫瘤細胞的異型性：

良性瘤：異型性小

惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點：

1、瘤細胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞漿改變

第三節(jié)腫瘤的生長與擴散

、腫瘤生長的生物學：

1、腫瘤生長動力學：

（1）腫瘤細胞倍增時間

（2）生長分數(shù)

（3）腫瘤細胞的生成與丟失

2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、腫瘤的演進（progression）與異質(zhì)化（heterogeneity）

二、腫瘤的生長：

1、生長速度：差異很大

2、生長方式：

（1）膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式

（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式

（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式。

三、腫瘤的擴散：是一種惡性行為。

1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性

生長的過程。

2、轉(zhuǎn)移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生

長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)。

（2）血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運行途徑，與血栓

栓塞過程相似；以肝、肺最常見。

（3）種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官

表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。

3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑

（1）局部浸潤：分四步完成

（2）血行播散

（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學

四、腫瘤的分級與分期

第四節(jié)腫瘤對機體的影響

一、良性：

1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。

2、全身：激素

二、惡性：

1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。

2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。

第五節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

一、分化程度：

1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。

2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。

二、核分裂：

1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。

2、惡性：多見，并可見病理核分裂。

:、生長速度：

1、良性：緩慢

2、惡性：較快

四、繼發(fā)性改變：

1、良性：較少發(fā)生壞死，出血

2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等

五、生長方式：

1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？?/p>

推動

2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動

六、轉(zhuǎn)移：

1、良性：不轉(zhuǎn)移

2、惡性：可有轉(zhuǎn)移

七、復(fù)發(fā)：

1、良性：很少復(fù)發(fā)

2、惡性：較多復(fù)發(fā)

八、對機體影響：

1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。

2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。

第六節(jié)腫瘤的命名與分類

?、良性腫瘤：

1、來源組織名稱+瘤

2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤

二、惡性腫瘤：

1、癌：上皮來源的惡性瘤

2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤

三、特殊命名原則：

1、以人名命名的惡性瘤

2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字

3、以母細胞命名的惡性瘤

第七節(jié)常見腫瘤的舉例

一、上皮性腫瘤：

(-)良性：起源組織之后+瘤

1、乳頭狀瘤

2、腺瘤：囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤

(-)惡性：起源組織之后+癌

1、鱗癌

2、基底細胞癌

3、移行上皮癌

4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、實性癌

(：)癌前病變、非典型增生及原位癌：

1、癌前病變(precancerouslesions)：某些有惡變潛在可能的良性病變。

(1)粘膜白斑

(2)慢性宮頸炎及子宮頸糜爛

(3)纖維囊性乳腺病

(4)結(jié)直腸腺瘤性息肉

(5)慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍

(6)慢性潰瘍性結(jié)腸炎

(7)皮膚慢性潰瘍

(8)肝硬化

2、非典型增生(dysplasia,atypicalhyperplasia)：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，

但不足以診斷為癌?？煞譃槿墶?/p>

3、原位癌(carcinomainsitu)：粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度不典型增生幾乎累

及全層，但未穿過基底膜。

二、間葉組織腫瘤

1、良性：纖維瘤(fibroma)、脂肪瘤(lipoma)、脈管瘤［血管瘤(hemangioma)、淋

巴管瘤(lymphangioma)］、平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)、軟骨瘤(ch

ondroma)

2、惡性：纖維肉瘤(fibrosarcoma)、惡性纖維組織細胞瘤(malignantfibroushisti

ocytoma)>脂肪肉瘤(liposarcoma)、橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉

瘤(leiomyosarcoma)、血管肉瘤(hemangiosarcoma),骨肉瘤(osteosarcoma)、

軟骨肉瘤(chondrosarcoma)

3、癌與肉瘤的鑒別

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年

大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

組織學特征多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布,

實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少

網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維

轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細胞瘤(retinoblastoma),皮膚色素痣(pigmented

aevus)、黑色素瘤(melanoma)

四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：

1、畸胎瘤(teratoma)

2、腎胚胎瘤(embryonictumorofkidney)

3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

第八節(jié)腫瘤的病因與發(fā)病學

一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎(chǔ)：

（-）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉(zhuǎn)化

細胞能力的基因。

（二）腫瘤抑制基因也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）

（三）逐步癌變的分子基礎(chǔ)

二、環(huán)境致癌因素及其致癌機理：

（一）化學因素

（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）

C-：）生物因素

1、RNA病毒：人類T細胞淋巴瘤病毒

2、DNA病毒：

（1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）

（2）EB病毒（EBV）

（3）乙型肝炎病毒（HBV）

3、幽門螺桿菌

:.、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素：

（一）遺傳因素

（二）宿主對腫瘤的反應(yīng)

第六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)風濕?。╮heumatism）

一、概述：

1、風濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵

犯結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點

二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

:、基本病理變化：

（-）非特異性炎

（-）肉芽腫性炎：

1、變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織纖維粘液樣變性，膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩

解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、個別中性粒

細胞和單核細胞）浸潤。

2、增生期（肉芽腫期）：風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoffbody）,近似梭形，

中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分：風濕細胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，

嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面

上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。

3、瘢痕期（愈合期）：出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)?/p>

梭形小瘢痕。

四、各個器官的病變：

（-）風濕性心臟?。?/p>

1、風濕性心內(nèi)膜炎：

（1）好發(fā)部位：二尖瓣；

（2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。

（3）結(jié)局及影響

2、風濕性心肌炎：

（1）部位：心肌間質(zhì)；

（2）病變特點：風濕小體形成：

（3）結(jié)局及影響

3、風濕性心包炎：

（1）病變：心包積液；絨毛心；

（2）結(jié)局及影響

（二）風濕性關(guān)節(jié)炎：臨床及病變特點；結(jié)局

（三）皮膚病變

1、滲出性病變：環(huán)形紅斑

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)

（四）風濕性動脈炎：累及腦動脈可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如“小舞蹈癥”

第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）

一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點。

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）：

（-）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；

（―）部位：二尖瓣

（三）病變特點：贅生物（肉眼：單個，較大，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細菌團，壞死

組織，肉芽組織，白色血栓成分）

（四）結(jié)局及合并癥

第三節(jié)動脈粥樣硬化

（atherosclerosis）

一、病因及發(fā)病機制：

（一）致病因素：

1、血脂異常

2、高血壓

3、吸煙

4、相關(guān)疾?。禾悄虿?，甲減，腎病綜合癥；

5、年齡

6、其它：性別，感染，肥胖等

（二）發(fā)病機制：脂源性學說、致突變學說、損傷應(yīng)答學說及受體缺失學說等。

二、基本病變：

（-）脂紋（期）：脂紋（fattystreak）是AS早期病變。動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑

點及寬約1?2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細

胞聚集。

（-）纖維斑塊（fibrousplaque）期）：肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨

著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡

檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫

細胞，以及細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。

（三）粥樣斑塊（期）：粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）。

肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃

色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定

形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽

組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,

中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

:、復(fù)合性病變（complicatedlesion）：

（―）斑塊內(nèi)出血

（-）斑塊破裂

（三）血栓形成

（四）鈣化

（五）動脈瘤（aneurysm）形成

四、主要動脈的病變：

（-）主動脈粥樣硬化

（-）腦動脈粥樣硬化

（三）腎動脈粥樣硬化

（四）四肢動脈粥樣硬化

（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）

1、概述：

2、冠心?。?/p>

（1）心絞痛：概念；類型及特點

（2）心肌梗死：概念；類型；合并癥

3、心肌纖維化

第四節(jié)原發(fā)性高血壓（?。?/p>

（primaryhypertension）

一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高［收縮壓》140mmHg（18.4kPa）

和（或）舒張壓》90mmHg（12.0kPa）］為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動

脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

二、病因與發(fā)病機制

（-）病因：遺傳因素：飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素

（二）發(fā)病機制

1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢

2、交感神經(jīng)興奮f血管收縮一腎缺血一球旁細胞分泌腎素

3、基因變化：

4、Na+潴留：

三、類型及病變：

（-）良性（緩進型）高血壓：

1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣

2、動脈系統(tǒng)病變期：

（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）

（2）肌型動脈

（3）大動脈

3、器官病變期：

（1）心臟：高血壓性心臟病

（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。

（3）腦：高血壓腦病；腦軟化；腦出血

(4)視網(wǎng)膜病變

(-)惡性(急進型)高血壓

四、良、惡性高血壓的鑒別

第五節(jié)心臟瓣膜病

(valvularvitiumoftheheart)

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄

和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不

能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvularstenosis)：指瓣膜開放時不能充

分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。

-、二尖瓣狹窄(mitralstenosis)：

(-)血流動力學改變：

左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減

弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。

右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴張，繼而

右心房淤血。

(二)臨床病理聯(lián)系：

聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫

縉，面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水

腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency)：

(-)血流動力學改變：

左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰

竭)，從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)

淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴張。

(-)臨床病理聯(lián)系：

X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖

瓣口狹窄的相同。

三、主動脈瓣關(guān)閉不全(aorticstenosis)：

(-)血流動力學改變：

左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、

右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

(~)臨床病理聯(lián)系：

聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛

細血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。

四、主動脈瓣狹窄(aorticinsuffciency)：

(-)血流動力學改變：

左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張(向心性肥大)。后期，左心室代償

失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起

肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

(二)臨床病理聯(lián)系：

X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心

衰竭，引起肺淤血。

第七章呼吸系統(tǒng)疾病

第一節(jié)第一節(jié)慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非

特異性炎癥。臨床上以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個

月，連續(xù)兩年以上。

(一)病因和發(fā)病機制：

感冒；寒冷氣候；病毒感染和繼發(fā)性細菌感染；吸煙；長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏

因素；內(nèi)在因素：機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損。

(二)病理變化：各級支氣管均可受累

1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發(fā)生

鱗狀上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化。

3、管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；

4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。

(?：)臨床病理聯(lián)系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。

二、肺氣腫：

肺氣腫(pulmonaryemphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而

呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

(―)病因和發(fā)病機制：

1、阻塞性通氣障礙

2、彈性蛋白酶增多、活性增高

(-)類型及其病變特點：

1、肺泡性肺氣腫

(1)腺泡中央型肺氣腫：

(2)全腺泡型肺氣腫：

(3)腺泡周圍型肺氣腫：

2、間質(zhì)性肺氣腫：是由于肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質(zhì)內(nèi)，在小葉間隔與肺膜

連接處形成串珠狀小氣泡，分布于肺膜下。

(三)病理變化：

1、肉眼：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面?？梢娎吖菈汉?，肺組織柔軟而彈性差,

指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。

2、鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊

腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。

(四)臨床病理聯(lián)系：

氣短，胸悶。合并呼吸道感染時，可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大，呈

桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震

顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長?？衫^發(fā)肺心病，嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭及肺性腦病。

三、支氣管擴張癥：

支氣管擴張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴張。

(-)病因和發(fā)病機制

1、管壁的支撐結(jié)構(gòu)的損壞

2、遺傳因素

（二）病理變化

1、肉眼觀：病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內(nèi)常潴有黃綠色

膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管

擴張常呈多囊狀。

2、鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維

組織增生。

（三）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦

膿腫等?？蓪е路蝿用}高壓，引起肺心病。

第二節(jié)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺

動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱慢性肺心病。

（一）病因和發(fā)病機制：

1、慢性阻塞性肺疾病導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。

2、限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術(shù)后等。

3、肺血管疾病。

（二）病理變化：

1、肺部病變肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無肌型細動脈肌化、肺小動脈炎，

肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數(shù)

量顯著減少。

2、心臟病變右心室肥厚，心腔擴張，形成橫位心，心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍圓、肥厚。

心臟重量增加。鏡下，心肌細胞肥大，核增大著色深。肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，

間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。

（：）臨床病理聯(lián)系：

除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。

第三節(jié)肺炎

-、大葉性肺炎：

大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅

速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。

（-）病因和發(fā)病機制：

1、誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。

2、內(nèi)因：呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，

（二）病理變化：

1、部位：病變一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。

2、分期及特點：

（1）充血水腫期，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細

胞，并含有大量細菌。

（2）紅色肝樣變期：肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞，少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。病

變肺葉顏色較紅，質(zhì)實如肝。此期患者可有鐵銹色痰。

（3）灰色肝樣變期：肺泡腔內(nèi)充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物,

病變肺葉質(zhì)實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。

（4）溶解消散期

（三）并發(fā)癥：

1、肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification）：某些大葉性肺炎患者嗜中性粒細胞滲出過少，

其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機

化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質(zhì)變。

2、肺膿腫及膿胸或膿氣胸

3、纖維素性胸膜炎

4、敗血癥或膿毒敗血癥

5、感染性休克

二、小葉性肺炎：

小葉性肺炎（lobularpneumonia）主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向

周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣

管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）^

（-）病因和發(fā)病機制：

常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘

因：傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術(shù)后等，使機體抵抗力下

降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損。

（二）病理變化：

1、部位：散布于兩肺各葉，尤以背側(cè)和下葉病灶較多。

2、病變特征是肺組織內(nèi)散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴重者，病灶互相

融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下，病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡

腔內(nèi)流滿膿性滲出物。

（三）并發(fā)癥：

心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導

致支氣管擴張。

（四）臨床病理聯(lián)系：

咳嗽，痰呈粘液膿性，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀

模糊陰影。在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴重疾病時，預(yù)后大多不良。

三、間質(zhì)性肺炎：發(fā)生于肺間質(zhì)的急性滲出性炎。（一）病因：病毒、支原體感染。

（二）病變特點：大體：肺組織呈暗灰色，無明顯實變。

鏡下：肺泡間隔明顯增寬，可見充血、水腫，炎性細胞浸潤。肺泡內(nèi)無明顯滲出。

第四節(jié)硅肺（silicosis）

硅肺是長期吸入大量含游離二氧化硅（Si02）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的

全身性疾病。

-、病因和發(fā)病機制：

1、病因：小于5um的硅塵。尤以1?2um的硅塵微粒引起的病變最為嚴重。

2、機理：巨噬細胞“自殺”學說；免疫學說

二、基本病變：

（-）硅結(jié)節(jié)形成：

1、細胞性結(jié)節(jié)，巨噬結(jié)胞局灶性聚積；

2、纖維性結(jié)節(jié)，由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維構(gòu)成；

3、玻璃樣結(jié)節(jié)，鏡下，典型的硅結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的

膠原纖維構(gòu)成。結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。

（二）彌漫性間質(zhì)纖維化，胸膜廣泛增厚。

三、硅肺的分期和病變特點：

1、I期矽肺：硅結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。

2、II期矽肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密

集，總的病變范圍不超過全肺的1/3。

3、m期硅肺（重癥硅肺）：硅結(jié)節(jié)密集融合成塊。新鮮肺標本可豎立不倒，切開有砂粒感。

入水下沉。

四、合并癥：

1、硅肺結(jié)核?。汗璺魏喜⒔Y(jié)核病時稱為硅肺結(jié)核病

2、肺感染

3、慢性肺源性心臟病

4、肺氣腫和自發(fā)性氣胸

第五節(jié)呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤

,、肺癌（lungcancer）

（一）發(fā)病概況

（二）病因：肺癌與下列因素有關(guān)：

1、吸煙

2、大氣污染

3、職業(yè)因素

4、電離輻射

（三）肺癌的組織發(fā)生：

絕大多數(shù)肺癌均起源于各級支氣管粘膜上皮，源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞者較少。因而

肺癌實為支氣管源性癌。

（四）病理變化：

1、肉眼類型：

（1）中央型：癌塊位于肺門部，形成環(huán)繞癌變支氣管的巨大癌塊，形狀不規(guī)則或呈分葉狀,

與肺組織的界限不清，有時比較清晰。癌塊周圍可有衛(wèi)星灶。有時癌塊內(nèi)也可見壞死空腔。

（2）周圍型：癌發(fā)生在段以下的支氣管，往往在近臟層胸膜的肺組織內(nèi)形成球形或結(jié)節(jié)狀

無包膜的癌塊，與周圍肺組織的界限較清晰，而與支氣管的關(guān)系不明顯。

（3）彌漫型：此型罕見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長，呈肺炎樣外觀，或呈大

小不等的結(jié)節(jié)散布于多個肺葉內(nèi)。

2、組織學類型：

（1）鱗狀細胞癌：為肺癌中最常見的類型。

（2）小細胞癌：起源于支氣管粘膜和粘液腺內(nèi)Kultschitzky細胞，是一種具有異源性內(nèi)

分泌功能的腫瘤。

（3）腺癌：發(fā)生率在肺癌中占第三位。

（4）大細胞癌：主由胞漿豐富的大細胞組成，癌細胞高度異型。此型惡性程度頗高，生長

快，容易侵入血管形成廣泛轉(zhuǎn)移。

（五）擴散途徑：

1、直接蔓延

2、轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移；血道轉(zhuǎn)移。

（六）臨床病理聯(lián)系：

1、肺部癥狀

2、轉(zhuǎn)移癥狀：胸腔血性積液、上腔綜合征、交感神經(jīng)麻痹綜合征、上肢疼痛及手部肌肉萎

縮。

3,神經(jīng)內(nèi)分泌癥狀：類癌綜合征、副腫瘤綜合征（paraneoplasicsyndrome）

二、鼻咽癌：

（一）病因：可能與環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)。

（二）病理變化

1、好發(fā)部位：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，前壁最少見。

2、肉眼：早期為局部粘膜粗糙或稍隆起；后為結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、潰瘍型。

3、組織學類型：鱗狀細胞癌、腺癌、未分化癌。

（三）擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。

三、喉癌（carcinomaofthelarynx）

（-）病理變化：分為喉內(nèi)癌、喉外癌，多發(fā)生于聲帶。組織學類型有：鱗狀細胞癌（最多

見）、腺癌。

（-）擴散途徑：直接蔓延多見、淋巴道轉(zhuǎn)移（較晚）、血道轉(zhuǎn)移。

第八章消化系統(tǒng)疾病

第一節(jié)慢性胃炎（chronicgastritis）

一、慢性表淺性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：

病變：肉眼：粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物，伴有點狀出血或糜

爛；鏡下：炎性病變位于粘膜淺層，主為淋巴細胞和漿細胞浸潤，粘膜淺層水腫、點狀出血

和上皮壞死脫落。

二、慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）：

（-）病因和分型：

1、A型：發(fā)病與免疫因素關(guān)系密切，病變在胃體部。

2、B型：發(fā)病與自身免疫無關(guān)，病因可能與吸煙、酗酒或濫用水楊酸類藥物（如APC）等

有關(guān)。其病變部位在胃竇部。

（-）病變：

1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺裳變淺，有的幾乎消失。粘膜表面呈細顆粒狀。

2、胃鏡檢查：

（1）正常胃粘膜的桔紅色色澤消失，代之以灰色；

（2）萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍的正常胃粘膜界限明顯；

（3）萎縮處粘膜下血管分支清晰可見。

3、解：（1）腺上皮萎縮，腺體變小并可有囊性擴張，常出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺化生及

腸上皮化生）。（2）在粘膜固有層有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。

三、肥厚性胃炎：病變特點是，粘膜肥厚，皺嬖加深變寬似腦回狀。鏡下，腺體肥大增生，

腺管延長。粘膜固有層炎性細胞浸潤不顯著。

四、疣狀胃炎：病變處胃粘膜發(fā)生一些大小不等的糜爛，其周圍粘膜隆起，因而形成中心凹

陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽門竇部。

第二節(jié)消化性潰瘍（pepticulcer）

一、概述：主要發(fā)生于胃和十二指腸球部。

二、病變

（-）部位：胃小彎側(cè)、胃竇部多見。

（二）特點：

1、肉眼：潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，粘

膜皺嬖從潰瘍向周圍呈放射狀，潰瘍底部通常穿越粘膜下層，深達肌層。

2、鏡下：潰瘍底大致由4層組織組成：炎性滲出物、壞死組織、肉芽組織層、瘢痕組織。

增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，在潰瘍邊緣?？煽吹秸衬ぜ优c肌層粘連、愈著。

神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。

:、結(jié)局及合并癥：

1、愈合（healing）：多由肉芽組織增生填滿。

2、幽門梗阻（pyloricstenosis）：約有3%的患者發(fā)生，主因瘢痕收縮引起。

3、穿孔（perforation）：約見于5%的患者，最易發(fā)生于十二指腸潰瘍。

4、出血（hemorrhage）：主要合并癥，表現(xiàn)為潛血陽性或黑便、嘔血等。

5、癌變（malignanttransformation）：十二指腸潰瘍?般不惡變，胃潰瘍患者中發(fā)生

癌變者W1%。

四、病因和發(fā)病機制：

1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到損害

3、神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)

4、其它因素

5、幽門螺旋菌感染

第三節(jié)病毒性肝炎

一、概述

1、概念：病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主

要病變的傳染病。

2、發(fā)病學

二、病因及傳染途徑

:、基本病變：

1、肝細胞變性、壞死：

（1）胞漿疏松化和氣球樣變

（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死

（3）點狀壞死

（4）溶解壞死

2、炎細胞浸潤

3、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生：

（1）Kupffer細胞增生肥大

（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生

（3）肝細胞再生

四、臨床病理類型及特點：

（）急性（普通型）肝炎

1、病變：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化利氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)可

有散在的點狀壞死。

2、臨床病理聯(lián)系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等升高，肝

功能異常。黃疸。

3、結(jié)局

（二）慢性（普通型）肝炎：橋接壞死、碎片狀壞死；間質(zhì)膠原纖維增生。

輕度慢性（普通型）肝炎

中度慢性（普通型）肝炎

重度慢性（普通型）肝炎

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病變：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕,

質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃

色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

（2）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：黃疸（肝細胞性黃疸）；出血傾向；肝功能衰竭。

2、亞急性重型肝炎：

（1）病變：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，

被膜皺隔，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?？梢娦u嶼狀再生結(jié)節(jié)。

（2）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

五、發(fā)病機制：

1、肝細胞損傷的機制：

2、乙型肝炎的發(fā)病機制：

（1）T細胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重，表現(xiàn)

為急性重型肝炎；

（2）T細胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎；

（3）T細胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎；

（4）細胞功能不足，免疫反應(yīng)僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞，未清除的病

毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復(fù)發(fā)生部分肝細胞損傷，結(jié)果表現(xiàn)為慢性肝炎；

（5）機體免疫功能缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內(nèi)

持續(xù)復(fù)制，感染的肝細胞也不受免疫損傷，此時則表現(xiàn)為無癥