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文檔簡介
關(guān)于凝血功能檢測和解讀第1頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三概述出血是ICU危重病人的常見病。嚴(yán)重外傷,感染,肝功能衰竭及惡性腫瘤的危重病人,常伴有凝血功能障礙。評估病人出-凝血功能?出-凝血障礙所涉及的范疇:血管完整性障礙血小板數(shù)量和功能障礙凝血及抗凝血障礙纖溶障礙第2頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三第一部分
正常的止血機(jī)制血管壁(vesselwall)血小板(platelet)凝血系統(tǒng)(coagulationsystem)抗凝血系統(tǒng)(anti-coagulationsystem)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(fibrinolyticsystem)第3頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三1.血管壁基本作用血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì),保持血管完整性。促凝作用內(nèi)皮素,聚集和激活血小板物質(zhì),vWF因子,血小板活化因子組織因子,抑制纖溶抗凝作用前列環(huán)素PGI2內(nèi)皮衍生松弛因子,抗凝酶物質(zhì),硫酸乙酰肝素,AT-Ⅲ,TM,t-PA1.血管壁內(nèi)皮細(xì)胞的促凝和抗栓功能EC表面積6,000m21-2Kg,第4頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三2.血小板在止血中起重要作用1)維持血管壁的完整性,毛細(xì)血管通透性,未血管壁損傷,血小板處于靜止?fàn)顟B(tài)2)血管破損,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa
,形成白色血栓3)活化血小板,釋放活性物質(zhì)(ADP,ATP,PF4等),促進(jìn)血小板聚集,增強(qiáng)血管收縮(TXA2,5-HT等)4)提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反應(yīng)介質(zhì)5)促使血塊收縮(血栓收縮蛋白),形成穩(wěn)固血栓2血小板靜止啟動擴(kuò)展繁殖第5頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三Platelets’AAA:adhesion,activation,aggregationKottke-Marchantetal.ArchPatholLabMed—Vol126,2002第6頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三3.凝血系統(tǒng)因子Ⅰ:纖維蛋白原,fibrinogen,2.0-4.0g/L,Ⅱ:凝血酶原,prothrombin,150-200mg/L,(VitK)Ⅲ:組織因子,tissuefactor,TF,腦,肺,胎盤,血管內(nèi)皮及白細(xì)胞。Ⅴ:易變因子,labile/proaccelerin,5-10mg/LⅦ:穩(wěn)定因子,stablefactor/serumprothrombinconversionaccelartor,SPCA血清凝血酶原轉(zhuǎn)化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ:抗血友病球蛋白,hemophiliaA0.1mg/LⅨ:血漿凝血激酶,hemophiliaB血漿凝血活酶成分plasmathromboplastincomponent/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk)Ⅹ:stuartpower因子,6-8mg/L(VitK)Ⅺ:血漿凝血活酶激酶,plasmathromboplstinantecedent,PTA,血漿凝血活酶前質(zhì)(內(nèi)源),4-6mg/LⅫ:接觸因子,Hageman因子,2.9mg/L
ⅩⅢ:纖維蛋白穩(wěn)定因子,fibrinstabilizingfactor25mg/L3凝血系統(tǒng)第7頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三11個(gè)經(jīng)典因子I-XIII(FVI=Va)高分子量激肽原(HMWK)和前激肽釋放酶(PK)
除(Ca++)外,均為蛋白質(zhì)。大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生。II、VII、IX、X
合成依賴于Vitk,稱Vitk依賴因子
3.凝血系統(tǒng)3凝血系統(tǒng)第8頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三內(nèi)凝途徑外凝途徑凝血活酶生成期凝血酶生成期纖維蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa
Ca2+PF3凝血酶原(Ⅱ)凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纖維蛋白原(I)纖維蛋白單體(Ia)交聯(lián)纖維蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途徑1964McFarlaneDavies凝血瀑布學(xué)說蛋白為中心3、凝血系統(tǒng)3、凝血系統(tǒng)3凝血系統(tǒng)第9頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三Cell–basemodelofcoagulationHoffmannandMonroe(2001)提出凝血發(fā)生不是“瀑布式”,而是三種重疊的狀態(tài)的凝血新模型。啟動,放大作用,繁殖。
3、凝血系統(tǒng)3凝血系統(tǒng)第10頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三4.抗凝血機(jī)制細(xì)胞抗凝機(jī)制:巨噬,單核細(xì)胞吞
噬凝血過程中物質(zhì)抗凝系統(tǒng):AT-Ⅲ抗凝血酶,血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C/蛋白S系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素輔助因子Ⅱ4。抗凝血系統(tǒng)第11頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三FXIIa,FIIt-PAu-PA
纖溶酶纖溶酶原5、纖溶酶原激活過程外激活內(nèi)激活5.纖維蛋白溶解系統(tǒng)第12頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白纖維蛋白原極附屬物極附屬物多聚體,復(fù)合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚體X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纖溶酶纖溶酶纖溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纖維蛋白溶解系統(tǒng)第13頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三原發(fā)性纖溶亢進(jìn):凝血瀑布沒有形成,無凝血酶生成,纖溶酶活性↑,導(dǎo)致纖溶亢進(jìn),纖維蛋白原被降解;FDP↑繼發(fā)性纖溶亢進(jìn):繼發(fā)于凝血酶生成后,有纖維蛋白單體生成及交聯(lián)的纖維蛋白形成,而后發(fā)生的纖溶。FDP↑,D-D二聚體↑5.纖維蛋白溶解系統(tǒng)第14頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三第二部分
止、凝血功能的實(shí)驗(yàn)檢查第15頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三止、凝血障礙出血性疾病
的發(fā)病機(jī)制血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常血小板質(zhì)與量異常凝血因子質(zhì)與量異常循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加纖溶系統(tǒng)綜合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷第16頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血管壁和血小板監(jiān)測血管壁監(jiān)測毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)出血時(shí)間(BleedingTime,BT)血管性血友病因子(VW因子)(抗原檢測)血小板的監(jiān)測血小板數(shù)量,血小板相關(guān)的免疫球蛋白血小板功能的監(jiān)測血塊退縮,血小板黏附及聚集第17頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三一、血小板計(jì)數(shù)(pltcount)
[正常值](100-300)×109/L[臨床意義]
血小板減少:
①血小板生成障礙:再障、急性白血病、MDS等;②血小板破壞或消耗增加:ITP、SLE、TTP、DIC以及藥物、感染等③血小板分布異常:脾大、脾亢血小板增多①一過性增多(反應(yīng)性):急性大出血、溶血或脾切除術(shù)后,感染等。②持續(xù)性增多:骨髓增生性疾?。郝?、真紅、原發(fā)性血小板增多等。血小板計(jì)數(shù)第18頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三ICU血小板減少的原因常見的原因:膿毒血癥,出血,藥物誘導(dǎo)的血小板減少性血癥少見的原因:肝素誘導(dǎo)性血小板減少,輸血后紫癜,化療后紫癜,血栓性血小板減少性紫癜,免疫性紫癜,骨髓異常增生和骨髓纖維化血小板計(jì)數(shù)第19頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三中度和重度的血小板減少不總是同義接近出血。血栓性血小板減少性紫癜,肝素誘導(dǎo)性血小板減少性紫癜和癌癥相關(guān)性血小板減少都與血栓有關(guān)。血栓彈力圖和其他的方法提供凝血動力學(xué)有助于高凝狀態(tài)診斷。第20頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血小板輸注的閾值血小板每天在循環(huán)中衰老和丟失。推測7.1*103
個(gè)/μL/天血小板隨機(jī)的用于維持血管完整性。許多研究肯定血小板通過填補(bǔ)內(nèi)皮的間隙,防止出血,提供內(nèi)皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板計(jì)數(shù)第21頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血小板輸注的推薦意見適應(yīng)癥:癌癥病人,特別白血病接受化療藥物,和低增生性血小板減少癥,如果病人的血小板減少至10,000個(gè)/mm3和WHO標(biāo)準(zhǔn)1-2級,進(jìn)行治療性血小板的輸注禁忌癥:肝素誘導(dǎo)性血小板減少血癥血栓性血小板減少性紫癜血小板計(jì)數(shù)第22頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三WHO出血的分級0級:無出血1級:瘀點(diǎn),瘀斑,分泌物和陰道污物輕度出血2級:出血總量通過常規(guī)的輸液而不需要輸注壓積紅細(xì)胞(例如鼻出血,血尿,咳血)3級:出血需要輸注1或更多的單位紅細(xì)胞/天4級:致死性的出血,定義引起危及血液動力學(xué)不穩(wěn)定的大量出血和出血至重要生命器官(例如,顱內(nèi)出血,心包積血,肺出血)第23頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三肝素誘導(dǎo)血小板減少癥臨床病理綜合癥,通常暴露肝素后5-10天后發(fā)生。造成靜脈和動脈的血栓,易造成致死性和致殘性。血小板基線下降大于50%
,伴有其他的癥狀,如栓塞,缺乏其他的血小板減少的原因,肝素抵抗,注射部位皮膚的損傷。5-羥色胺釋放試驗(yàn),ELISA試驗(yàn)確定抗PT4-肝素抗體,或肝素誘導(dǎo)血小板聚集試驗(yàn)第24頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血小板功能的監(jiān)測血塊退縮PFA100血小板聚集試驗(yàn)血栓彈力圖血小板功能第25頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三PlateletFunctionAnalyzer
PFA-100CollagenandEPI
CollagenandADPWhenflowisstoptheholehasbeenclosed=closuretimeProlongedEPIandADPGlanzmannthrombasthenia(GPIIb/IIIa)Bernard-Souliersyndrome(GPIb)SeverevWF(type2and3)ProlongedEPIbutnormalADPAspirinorNSAIDsNotverysensitiveformildbleedingdisorders:storagepooldis,secretiondef,mildvWDWholebloodCol/Epi<183sCol/ADP<122s第26頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血小板聚集PlateletAggregometer血小板功能第27頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三初級聚集波可逆的血小板對外源激動劑反應(yīng)并且開始聚集的能力沒有足夠的刺激或無前列腺素途徑啟動(血栓素A2
生成[TxA2]),血小板不聚集第二聚集波不可逆是血小板受到刺激后,初始致密顆粒內(nèi)容物特別(ADP)完全釋放的結(jié)果GraphicaccessedURL/section/default.asp?id=1138_ccalvo7_0001,2008.血小板功能血小板聚集試驗(yàn)第28頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三DisordersADPPrimarywaveADP2ndwavecollagenAARistocetinATPreleasevWDNNNNI/D/NNGlazmannThrombastheniaA/DA/DA/DA/DNA/DBernardSoulierNNNNANAspirinNSAIDsNDDANDStoragePooldisordersN/DAN/DN/DNA/D第29頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三ICU血小板功能障礙尿毒癥(血小板的黏附性明顯降低,花生四烯酸產(chǎn)物的合成減少和細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平升高)肝臟疾病(血小板數(shù)量及功能障礙)藥物誘導(dǎo)性紊亂等原因?qū)е碌墨@得性的血小板質(zhì)量的功能障礙血小板功能第30頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三藥物引起血小板功能紊亂低分子右旋糖酐,羥乙基淀粉,化學(xué)藥物,麻醉藥,放射造影劑,維生素E,魚油ω-3脂肪酸的提供,NSAIDS,乙丙酚,經(jīng)常應(yīng)用抗血小板的制劑這些藥物與血小板功能紊亂有關(guān)。血小板功能第31頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三二、凝血/抗凝血功能檢查A篩選試驗(yàn)
B相關(guān)診斷試驗(yàn)C血漿纖維蛋白原測定第32頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三ⅫaⅪa外凝途經(jīng)ⅢⅦaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白(Ⅰ)(Ⅰa)
凝血酶原(Ⅱ)Ⅸa,ⅧCa2+,PF3Ⅹa,ⅤCa2+,PF3凝血酶(Ⅱa)PT內(nèi)凝途徑APTT篩選試驗(yàn)第33頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三[原理與方法]
XII因子活化劑+Ca+++
磷脂(代替PF3)啟動血漿內(nèi)原性凝血途徑觀察血漿凝固時(shí)間(normal:32-43s,>正常對照10s為延長。)血漿XII因子活化劑Ca+++
磷脂(代替PF3)1.活化的部分凝血活酶時(shí)間(ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT)篩選試驗(yàn)第34頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三APTT延長見于:內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ
):血友病A、B,因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷:如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原嚴(yán)重肝病、DIC循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測指標(biāo)-使APTT延長1.5-2.5倍。(肝素通過AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,內(nèi)凝和共同途徑)
APTT縮短見于高凝狀態(tài)(腦血栓、心梗、DIC高凝期)第35頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三2.血漿凝血酶原時(shí)間
(ProthrombinTime;PT)
[原理與方法]
血漿+Ca+++TF→
血漿凝固通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應(yīng)有正常對照,超過對照3s為延長血漿TF(兔腦粉)Ca++篩選試驗(yàn)第36頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三PT延長:遺傳性VII缺乏遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏癥、嚴(yán)重肝病纖溶亢進(jìn)(如DIC后期)循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加,如SLE口服抗凝劑首選監(jiān)測指標(biāo):PT延長2-3倍,(PTR=PTp/PTc,2-3)(INR:國際標(biāo)準(zhǔn)化比值=PTRISI,正常:1.0+/-0.1;口服抗凝:2-3)PT縮短:高凝狀態(tài)第37頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三PT和APTT不正常的解讀流程PT和APTT的延長是否人為因素?病人是否接受抗凝劑(維生素K的拮抗劑,肝素,或直接血栓抑制物)?是否系統(tǒng)性疾病使PT和APTT延長?應(yīng)用正常血漿進(jìn)行混合試驗(yàn)如何解釋?第38頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三確定PT和APTT延長除外人為因素高脂血癥黃疸紅細(xì)胞容積增高征或溶血的血漿標(biāo)本第39頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三藥物影響應(yīng)用維生素K拮抗劑(華法令)導(dǎo)致PT的延長,靜脈給與肝素或存在中心靜脈或動脈導(dǎo)管,標(biāo)本從中心靜脈或動脈導(dǎo)管收集導(dǎo)致APTT延長第40頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三系統(tǒng)性疾病應(yīng)該詳細(xì)臨床評價(jià)→確定系統(tǒng)性疾病導(dǎo)致凝血時(shí)間的延長.(例如,肝臟疾病,結(jié)締組織疾病,或播散性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進(jìn))系統(tǒng)性疾病解釋凝血時(shí)間的延長,評估是否需要進(jìn)行血漿混合試驗(yàn)以確定有無凝血抑制物的存在。第41頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三第42頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三第43頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三B相關(guān)診斷試驗(yàn)簡易凝血活酶生成試驗(yàn)及糾正試驗(yàn)STGT原理(SimpleThromboplastinGenerationTest)
待測全血溶液(溶血)+
正?;|(zhì)血漿
(內(nèi)源性凝血活酶)
(含凝血酶原和纖維蛋白原)
→測定基質(zhì)血漿凝固時(shí)間檢測內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。(X因子以上的凝血因子)PT-APTT↑第44頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三糾正試驗(yàn)原理:
STGT延長的全血溶液中分別加入Baso4吸附血漿(提供FVIII、XI、XII)
(缺IX)正常血清(提供FIX、XI、XII)(缺VIII)正常血漿(提供FVIII、IX、XI、XII)觀察凝血活酶生成是否糾正,以檢查內(nèi)源性凝血活酶生成缺陷的因子。第45頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三STGT延長+Baso4吸附血漿→不能糾正:IX因子缺乏血友病B
STGT延長+正常血清→不能糾正:VIII因子缺乏血友病A
STGT延長+正常血漿→不能糾正→循環(huán)抗凝物Baso4吸附血漿或正常血清均能糾正STGT:XI缺乏第46頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三C血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測定:[原理]
凝血酶比濁法,雙縮脲法[正常值]2-4克/L[臨床意義]降低:
①DIC②纖溶亢進(jìn);③嚴(yán)重肝病、低纖維蛋白原血癥;
第47頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三C血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測定:增高:①病理性高凝狀態(tài),血栓性疾病,急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷(急性時(shí)相反應(yīng)蛋白)、惡性腫瘤等②生理性:部分正常老人,妊娠晚期第48頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三(三)纖溶系統(tǒng)檢查第49頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三1.血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物
Fibrin(ogen)DegradationProducts,FDP原理、方法:“抗原—抗體”反應(yīng)(乳膠凝集法)臨床意義:FDP↑見于DIC/原發(fā)性纖溶等第50頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三2.血漿D—二聚體(D-Dimer,D-D)測定:原理:抗原—抗體反應(yīng);方法:乳膠凝集法意義:交聯(lián)的纖維蛋白的特異性標(biāo)志陽性
DIC(繼發(fā)性纖溶亢進(jìn))血栓形成原發(fā)性纖溶:陰性第51頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用1、皮膚、粘膜自發(fā)性出血(出血點(diǎn)瘀斑)
一期止血缺陷(血小板、血管)?
血小板計(jì)數(shù)→血小板功能(或加BT檢查)血管因素:直觀,毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)解讀第52頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三2、血小板正常/大面積瘀斑,皮下、深部、關(guān)節(jié)血腫凝血功能(二期止血缺陷)?APTT↑PT-
→
內(nèi)凝途徑因子缺陷:血友病A,B,XI因子缺乏癥循環(huán)中抗凝血因子(獲得性血友?。〢PTT-PT↑
→
外凝途徑因子缺陷:遺傳性VII因子缺乏癥維生素K缺乏(病理性抗凝物,較少見)APTT↑PT↑
→共同途徑因子缺乏(FX,V,II,I);DIC,肝病抗凝劑治療(病理性抗凝物,較少見)。APTT–PT-→XII因子缺乏STGT糾正試驗(yàn)/凝血因子測定解讀第53頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三3、廣泛出血:血小板、血管壁、PT、APTT正常纖溶亢進(jìn)所致出血?
TT,
Fb
FDP,D-D,3P,(原發(fā)纖溶少見,繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常)若纖溶指標(biāo)也正常XIII因子?—尿素溶解試驗(yàn)解讀第54頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三4.廣泛出血:血小板↓,PT、APTT↑
纖溶亢進(jìn)(Fb↓FDP,D-D,)
DIC?解讀第55頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三OvertDICScoringSystemTaylor,FB,etal.ThrombHaemost2001;86:1327第56頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三動態(tài)評價(jià)凝血功能1.雙相aPTT的波形分析2.粘彈性凝血監(jiān)測(viscolasticcoagulationmonitoring)血栓彈力圖(TEM),激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法(ROTEMTM),Sonoclotanalysis(SONOCLOTTM)能動態(tài)評價(jià)患者凝血功能(凝血動態(tài)過程和纖溶狀態(tài))第57頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三雙相活化部分凝血活酶時(shí)間法國梅里埃(bioMerieux)公司研制的MDA血液凝固分析儀可以用以檢測雙相活化部分凝血活酶時(shí)間(biphasicAPTT)。儀器是聯(lián)合應(yīng)用光度計(jì)和分析軟件記錄血液凝固全過程的濁度變化,繪制出血液凝固過程中光率的波形變化圖像,提供從凝血因子被激活到纖維蛋白聚集形成之前的凝血時(shí)間、凝血速度和凝血加速度等變化的多種量化信息,以了解血液凝固全過程的動態(tài)變化。第58頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三雙相活化部分凝血活酶時(shí)間正常人APTT圖形呈“乙”字形,其血漿凝固之前波形平坦,檢測疑診DIC患者,可以出現(xiàn)異常的凝血透射波形,其血漿凝固之前,坡度呈現(xiàn)下降曲線從波形圖可以看出,雖然正常人和DIC患者在APTT檢測的時(shí)間上沒有太大的區(qū)別,但是DIC時(shí),患者體內(nèi)形成Ca2+依賴的極低密度脂蛋白(VLDL)和C反應(yīng)蛋白(CRP)的復(fù)合物,后者導(dǎo)致透光度的改變,應(yīng)用雙相APTT可以得到這一信息。Dowey對747例患者用雙相APTT診斷DIC,其靈敏為97.6%,特異性為98%陽性預(yù)則值為74%,陰性預(yù)測值99.9%在DIC出現(xiàn)前18h即可改變,可診斷DIC前期。第59頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三粘彈性凝血監(jiān)測儀器
ViscoelasticPoint-of-CareCoagulationDevices血栓彈力圖激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法第60頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三Typicaltracingsofviscoelasticpoint-of-carecoagulationdevices1234ClottingtimeClottingkineticsClottingstrengthClottingstability血栓彈力圖激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性圖Sonoclot第61頁,共68頁,2023年,2月20日,星期三血栓彈力圖(TEM)R:反應(yīng)時(shí)間,也為凝血活酶生成時(shí)間,即血樣開始檢測到初始血凝塊形成所需的時(shí)間,因凝血因子缺乏或存在抗凝劑而延長,高凝狀態(tài)時(shí)縮短。3-8minK:凝血酶形成時(shí)間,即初始血凝塊形成至血凝塊達(dá)到一定程度(MA振幅20mm)所需時(shí)間。1-4minα角(deg):纖維蛋白凝塊形成及加固的速率,K和α角反映Fib水平和部分Plt功能。47o-74oMA:最大振幅。反映血凝塊最大強(qiáng)度或硬度,主要取決于Plt數(shù)量和部分功能狀態(tài)33-73mm。Ly30:MA后30min時(shí)的振幅占MA的百分?jǐn)?shù),反映纖溶狀態(tài)。Ly60MA后60min時(shí)的振幅占MA的百分?jǐn)?shù)ClotformationClottingfactors-r,k
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