慢性阻塞性肺疾病PPT

關(guān)于慢性阻塞性肺疾病PPT課件1第1頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四2一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD第2頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四3COPD的定義一組具有氣流受限特征的肺部疾病；氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展；可以預(yù)防和治療的疾病COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各臟器的損害（全身不良效應(yīng)或稱肺外效應(yīng))。與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。第3頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四4COPD的定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我國指南第4頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四5氣流受限吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的氣流受限。第5頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四6COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位，預(yù)計(jì)2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。在我國，COPD患病率占40歲以上人群的8．2%。第6頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四71970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source:JemalA.etal.JAMA2005第7頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四8

1990

2020缺血性心臟病 腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet1997第8頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四9COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系第9頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四10(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年或2年以上。(2)肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。

第10頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四11某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時(shí)，將被歸入COPD；慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為COPD；某些疾病如囊性纖維化，氣流阻塞雖然是顯著的病理特征，但仍然不能歸入COPD；已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流阻塞的一些疾病，如彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或閉塞性細(xì)支氣管炎(BOOP)等也不包括在COPD內(nèi)。

第11頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四12二、COPD的病因與發(fā)病機(jī)制第12頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四13COPD的危險(xiǎn)因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟(jì)狀態(tài)基因肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)第13頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四14病因吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機(jī)制其它：營養(yǎng)不良、氣溫變化等第14頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四15吸煙損傷支氣管上皮細(xì)胞及纖毛運(yùn)動支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大氣道凈化能力下降氧自由基產(chǎn)生增多，中性粒細(xì)胞釋蛋白酶，誘發(fā)肺氣腫形成第15頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四16空氣污染職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用第16頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四17感染細(xì)菌:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。第17頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四18其它因素氣候變化，寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動減弱。植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使COPD發(fā)病增加。營養(yǎng)不良：機(jī)體對感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱。

第18頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四19CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1第19頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四20COPD的病理

慢性支氣管炎肺氣腫第20頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四21慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死，杯狀細(xì)胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。分泌物潴留。2.各級支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。3.反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導(dǎo)致氣流受限。第21頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四22肺氣腫病理變化小葉中央型肺氣腫：終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。其特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉內(nèi)。第22頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四23小葉中央型肺氣腫第23頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四24全小葉型肺氣腫第24頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四25病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常進(jìn)一步發(fā)展第25頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四26通氣不足:小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)：肺氣腫，肺毛細(xì)血管減少彌散障礙：肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病第26頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四27三、COPD的臨床表現(xiàn)第27頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四28慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，病程長，冬春季或氣候變化時(shí)易發(fā)①慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。②咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③氣短或呼吸困難④喘息或胸悶⑤其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。

第28頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四29慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征。視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快觸診：語音震顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。聽診：呼吸音減低，呼氣延長，部分患者雙肺可聞及干濕啰音。

第29頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四30第30頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四31支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。第31頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四32第32頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四33肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。X線胸片：雙肺透明度增加。肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档?。第33頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四34四、實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查第34頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四35肺功能檢查主要檢查，用于診斷、嚴(yán)重程度、預(yù)后等判斷FEV1/FVC：評價(jià)氣流受限指標(biāo)，吸入舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%FEV1占預(yù)計(jì)值%<80%，表示不完全可逆FEV1占預(yù)計(jì)值%：評價(jià)嚴(yán)重程度其它還有RV、TLC和RV/TLC、ＤＬco第35頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四36VCICICIRVVCTLC

VTERVFRCRVRV

圖.肺容積及其組成第36頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四37

三類通氣功能障礙肺功改變比較阻塞性限制性混合性機(jī)理呼氣時(shí)氣肺容量減小道狹窄肺功MVV<80VC<80%MVV,VC皆<80%

改變呼氣流速呼氣流速呼氣流速指標(biāo)↓指標(biāo)正常指標(biāo)↓

RV↑或正常RV↓或正常RV可正常,↑或↓

肺活量時(shí)肺活量時(shí)肺活量時(shí)間>4秒間<4秒間≈4秒

RV/TLC↑RV/TLC↓

第37頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四38慢性阻塞性肺疾病胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。第38頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四39

胸部ＣＴ

高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性與特異性。了解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度。預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容效果有一定價(jià)值。

第39頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四40其它輔助檢查心電圖檢查血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ哐Ｒ?guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化第40頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四41五、診斷、嚴(yán)重程度分級、分期第41頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四42COPD的診斷1、吸煙等高危因素2、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘3、體征：肺氣腫、氣流受限4、肺功能異常第42頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四43COPD嚴(yán)重程度分級I級（輕度）FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級（中度）FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級（重度）FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級（極重度）FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值伴有慢性呼吸衰竭第43頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四44病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變原有的治療方案。穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微第44頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四45六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張肺結(jié)核彌漫性泛細(xì)支氣管炎支氣管肺癌其它原因所致的氣腔擴(kuò)張大第45頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四46支氣管哮喘兒童或青少年期起病常有過敏史常因某些刺激而發(fā)生陣發(fā)性的哮喘發(fā)作或加重，癥狀經(jīng)治療或不經(jīng)治療而自然緩解氣流受限可逆，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)或支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性第46頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四47支氣管擴(kuò)張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血固定濕羅音CT或胸片改變第47頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四48肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像學(xué)改變第48頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四49彌漫性泛細(xì)支氣管炎咳嗽第49頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四50支氣管肺癌咳嗽痰血胸痛肺內(nèi)占位第50頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四51七、COPD的并發(fā)癥

慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病第51頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四52氣胸第52頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四53八、COPD的治療第53頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四54COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險(xiǎn)因素支氣管擴(kuò)張劑祛痰糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療無創(chuàng)通氣康復(fù)治療第54頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四55①支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用目的：松弛支氣管平滑肌使支氣管擴(kuò)張，緩解氣流阻塞癥狀藥物：

抗膽堿能藥物：阻斷M膽堿受體異丙托溴銨維持6-8小時(shí)噻托溴銨維持24小時(shí)

β2受體激動劑沙丁胺醇、特布他林（短效）沙美特羅、福莫特羅（長效）

茶堿類藥原則：首選抗膽堿能藥物，其他兩類為次選長期規(guī)則應(yīng)用短期按需應(yīng)用第55頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四56支氣管舒張藥β２－腎上腺素受體激動劑：激活腺苷環(huán)化酶，使cAMP增加，松馳氣道平滑肌?？鼓憠A能藥物：阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌收縮?？鼓憠A能藥物為首選。茶堿類：緩釋或控釋片第56頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四57支氣管擴(kuò)張劑用藥方法吸入和口服給藥新藥的開發(fā)短效支氣管擴(kuò)張劑首選吸入治療長效支氣管擴(kuò)張劑FormoteralSalmeteralTiotropium第57頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四58粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱氨酸痰液調(diào)節(jié)劑（mucoregulators）：通過改變粘蛋白合成以減少粘稠度：氨溴索刺激排痰藥：氯化胺祛痰藥第58頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四59吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素僅適合于FEV1<50%預(yù)計(jì)值（III級和IV級）并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的患者（A類證據(jù)），這一治療可以明顯減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量（A類證據(jù)）聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果更好第59頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四60長期家庭氧療（LTOT）延緩肺動脈高壓發(fā)生氧療指征：PaO2＜55mmHg或SaO2＜88%,不論是否有高碳酸血癥PaO255mmHg～60mmHg或SaO2＜8９%,合并有肺動脈高壓、心衰或紅細(xì)胞增多癥（紅紅細(xì)胞比容大于０.５５)流量1.0~2.０L/min，PaO2一般可達(dá)8.0kPa（60mmHg）或SaO2達(dá)９０％。吸氧持續(xù)時(shí)間不應(yīng)少于15小時(shí)/日。第60頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四61康復(fù)治療改善活動能力，提高生活質(zhì)量。

包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持和精神治療與教育等。第61頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四62

IV級:極重度

III級:重度

II級:中度

I級:輕度根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度選擇治療方案

FEV1/FVC<70%

FEV1

>80%

predictedFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedFEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedorFEV1<50%predicted

伴有慢性呼吸衰竭

規(guī)律使用一種或