實驗七呼吸系統(tǒng)疾病

實驗七呼吸系統(tǒng)疾病青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室第一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室呼吸系統(tǒng)的解剖組織學(xué)結(jié)構(gòu)第二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室呼吸系統(tǒng)的解剖組織學(xué)結(jié)構(gòu)

肺支氣管淋巴組織1-氣管旁LN,2-氣管支氣管交界LN,3-隆突下LN，4-支氣管肺(肺門)LN，5-肺內(nèi)支氣管LN肺泡壁結(jié)構(gòu)(呼吸膜-氣血屏障)1-隔細胞，2-肺泡細胞I型，3-肺泡細胞II型，4-大吞噬細胞，5-毛細血管第三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室上呼吸道 鼻、咽、喉、氣管 上感 腫瘤下呼吸道 主支氣管、左右肺支氣管 慢支 腫瘤

二級支氣管（肺大葉） 支擴

三、四級支氣管（肺段） 哮喘

小、細支氣管（小葉） 肺炎

末梢呼吸道 呼吸性細支氣管 肺氣腫 腫瘤

肺泡管、肺泡囊 塵肺 肺泡 肺不張 呼吸窘迫 呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)與病變第四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺阻塞性肺病第五頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室慢性支氣管炎-病理變化第六頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺氣腫-病理變化（分型）第七頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺氣腫-病理變化大體：體積增大 外表面見肋骨壓痕 組織彈性差 色澤蒼白第八頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺氣腫-病理變化鏡下:

肺泡壁變薄和斷裂 呼吸性細支氣管擴張 肺泡囊和肺泡擴張肺泡壁毛細血管床受壓氣管和支氣管炎癥第九頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺氣腫-病理變化肺大泡—破裂可引起自發(fā)性氣胸

第十頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺氣腫-病理變化間質(zhì)性肺氣腫

第十一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室大葉性肺炎第十二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室急性滲出性炎癥

(纖維蛋白、中性粒細胞)常累及肺下葉自然病程2w，可自愈四期 充血水腫期

紅色肝變期

灰色肝變期

溶解消散期大葉性肺炎-病理變化(分期)第十三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鏡下：充血、水腫、少量中性粒細胞和RBC肉眼：腫、重、暗紅色，切開時有血性漿液流出臨床：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、粉紅色泡沫痰、捻發(fā)音、濕性羅音X-ray見淡而均勻的陰影

大葉性肺炎-充血水腫期（第1-2天）第十四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鏡下：充血、充滿紅細胞，少量中性粒細胞、纖維蛋白和巨噬細胞大體：腫、重、質(zhì)實如肝切面顆粒狀、暗紅色

胸膜面滲出臨床：胸痛，鐵銹色痰

紫紺、肺實化體征 X-ray致密陰影

大葉性肺炎-紅色肝變期（第3-4天）第十五頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鏡下：充滿中性粒細胞和纖維蛋白,肺泡壁毛細血管受壓，肺炎雙球菌不易檢出大體：腫、重，切面顆粒狀，色灰白，胸膜表面有滲出物覆蓋臨床：基本同紅色肝變期，缺氧狀況好轉(zhuǎn)；黃膿痰大葉性肺炎-灰色肝變期（第5-6天）第十六頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鏡下：發(fā)病一周后，致病菌被吞噬消滅，中性粒細胞蛋白酶溶解，纖維蛋白溶解，咳出或被吞噬、經(jīng)淋巴管吸收大體： 肺體積，質(zhì)地變軟，顆粒狀外觀消失，

胸膜滲出物吸收(纖維性粘連)臨床： 體溫驟降，實變體征消失，濕羅音、

X-ray陰影密度下降—消失大葉性肺炎-溶解消散期（一周左右）第十七頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室病因：中性粒細胞反應(yīng)輕微，蛋白溶解酶分泌不足鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維蛋白被機化大體：肺組織呈紅褐色，質(zhì)韌如肌肉肺肉化(機化性肺炎)第十八頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室范圍： 肺段—

大葉病變： 急性滲出性炎癥(纖維蛋白+中性粒細胞)年齡： 青壯年、一時性抵抗力下降發(fā)?。?原發(fā)，急驟

寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、呼吸困難、嚴重全身反應(yīng)預(yù)后： 較好，一般病程7-8天，并發(fā)癥較少。大葉性肺炎-小結(jié)第十九頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室小葉性肺炎第二十頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室小葉性肺炎-病理變化大體：充血，散在品字形實變灶(下葉和背側(cè)為主)，可互相融合(融合性小葉性肺炎)

鏡下：細支氣管炎，充血、中性粒細胞浸潤、漿液，

周圍肺泡炎、紅細胞及脫落上皮、少量纖維蛋白，充血、代償性肺氣腫第二十一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室小葉性肺炎-病理變化第二十二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室小葉性肺炎-病理變化第二十三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室小葉性肺炎-小結(jié)范圍： 灶性、小葉病變： 滲出性炎癥(中性粒細胞)年齡： 老人、兒童、體弱者發(fā)?。?多為繼發(fā)，起病隱匿；咳嗽、咳痰預(yù)后： 較差，合并癥多見。

直接死因—

終末性肺炎第二十四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室間質(zhì)性肺炎第二十五頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室間質(zhì)性肺炎-病理變化肺泡壁明顯增厚、水腫，有大量單個核細胞(淋巴細胞、巨嗜細胞和漿細胞等)浸潤。肺泡壁增厚、水腫，有大量炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞為主。肺泡壁毛細血管擴張，含有大量紅細胞。第二十六頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室病毒性肺炎-病理變化體積變大的肺泡上皮細胞，核內(nèi)見圓形、均質(zhì)狀、嗜酸染色的包涵體，周邊有透亮帶肺泡腔內(nèi)脫落肺泡上皮細胞，其胞核含有包涵體，呈弱嗜酸性，周圍有空暈第二十七頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺塵埃沉著癥第二十八頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室塵肺(Pneumoconiosis)一種常見職業(yè)病病因：長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著主要病變：粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙。分類：無機塵肺：硅肺、石棉肺、煤工肺有機塵肺：農(nóng)民肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、飼禽者肺第二十九頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺硅沉著癥(Silicosis)簡稱硅肺概念：是因長期吸人大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵引起的一種職業(yè)病。病變以肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為特征。高發(fā)人群：長期從事開礦、采石、坑道作業(yè)以及在石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠、陶瓷廠等生產(chǎn)作業(yè)的工人病變呈慢性進行性，塵肺中最常見、最嚴重。第三十頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-病因和發(fā)病機制病因：硅塵濃度>10mg/m3(國家標(biāo)準(zhǔn):<2mg/m3)硅塵直徑<5m發(fā)病機制：釋放硅塵吸入硅塵－→巨噬細胞吞噬硅塵、崩解－→釋放致纖維化因子、炎癥介質(zhì)（MDGF/IL/FN/TNF)－→巨噬細胞聚集增生、成纖維細胞增生、產(chǎn)生膠原－→硅結(jié)節(jié)、肺纖維化

第三十一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-病理變化硅結(jié)節(jié)首先出現(xiàn)于肺門淋巴結(jié)、肺膜淋巴樣組織

大體:圓形、境界清、直徑2－5mm、灰白色、質(zhì)硬、觸之有砂粒感；

鏡下:硅結(jié)節(jié)發(fā)展分為三個階段①細胞性結(jié)節(jié)：由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成，中央可見小動脈；②纖維性結(jié)節(jié)：由增生的成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維組成；

③玻璃樣結(jié)節(jié)：由較寬的玻變膠原纖維呈同心圓狀或漩渦狀排列而成。第三十二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-病理變化彌漫性肺纖維化

與肺間質(zhì)散在分布的攜塵巨噬細胞有關(guān)鏡下：血管、支氣管周圍、肺泡間隔纖維組織增生、玻變，不形成結(jié)節(jié)狀。隨病變發(fā)展，相鄰硅結(jié)節(jié)與纖維化肺組織融合成團塊，團塊中央缺血、壞死液化形成硅肺性空洞；胸膜因纖維組織增生而廣泛增厚。

第三十三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-基本病變第三十四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-分期和病變特征第一期 肺門淋巴結(jié)及附近肺組織

肺組織中少量硅結(jié)節(jié)(1-3mm)、輕度肺纖維化肺重量、體積、硬度無明顯改變

X-ray：肺門及肺門淋巴結(jié)輕度腫大第二期 肺門及肺中、下葉，范圍全肺1/3

肺重量、體積、硬度增加，胸膜增厚

X-ray：肺門增大、肺野較多硅結(jié)節(jié)(<1cm)第三期 病變達全肺的1/2，結(jié)節(jié)融合(≥2cm)、硅肺空洞

肺重量、硬度明顯增加，胸膜增厚粘連

X-ray：結(jié)節(jié)密集、團塊狀陰影、肺氣腫

第三十五頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室硅肺-并發(fā)癥肺結(jié)核

局部抵抗力降低(SiO2毒性作用)

病變發(fā)展快、累及廣、易形成空洞（多、大、怪）肺感染肺源性心臟病

(60-75%，主要死亡原因)

硅結(jié)節(jié)內(nèi)閉塞性小動脈內(nèi)膜炎

呼吸功能障礙、缺氧小動脈痙攣肺動脈高壓增生纖維組織壓迫肺泡隔毛細血管↓右心室肥大、擴張（肺心病）肺氣腫和自發(fā)性氣胸第三十六頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室慢性肺源性心臟病第三十七頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺源性心臟病(CorPulmonale)概念：慢性肺部疾病肺血管病變肺循環(huán)阻力增加、右心室肥厚擴張肺動脈高壓右心衰竭胸廓運動障礙 第三十八頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺源性心臟病-病因和發(fā)病機制慢支、肺氣腫 (84.1%)肺結(jié)核 (5.90%)哮喘 (4.43%)支氣管擴張癥 (2.81%)胸廓畸形 (1.73%)硅肺 (1.21%)其它結(jié)節(jié)性多動脈炎、原發(fā)性肺動脈高癥、

多發(fā)性肺小動脈栓塞、胸膜廣泛纖維化第三十九頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺源性心臟病-病因和發(fā)病機制慢性阻塞性肺病低氧血癥肺小動脈痙攣肺小動脈中膜肥厚肺循環(huán)阻力↑右心肥大無肌細動脈肌化肺動脈高壓擴張肺血管數(shù)目減少第四十頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺源性心臟病-病理變化及臨床病理聯(lián)系肺部病變：鏡下：原有病變（慢支、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化）肺小動脈－中膜肥厚、無肌細動脈肌化肺泡壁毛細血管數(shù)量減少

臨床：呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦病－頭痛、煩躁、抽搐、昏迷

第四十一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺源性心臟病-病理變化和臨床病理聯(lián)系心臟病變：大體：右心室壁肥厚

5mm、心腔擴張、

順時針轉(zhuǎn)向、心尖鈍圓、肺動脈圓錐顯著膨隆、

心臟重量增加，

鏡下：心肌細胞肥大/萎縮 間質(zhì)充血、水腫，膠原纖維增生臨床：右心大、心悸、氣急

右心衰(肝腫大、頸靜脈怒張、肝頸回流征

下肢浮腫、端坐呼吸)第四十二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室呼吸系統(tǒng)腫瘤第四十三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鼻咽癌(NasopharyngealCarcinoma)鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤發(fā)?。何覈戏礁魇“l(fā)病率最高，尤其是廣東珠江三角洲，好發(fā)于男性，年齡40－50歲臨床：多以頸側(cè)淋巴結(jié)腫大、偏頭痛為首發(fā)癥狀，少數(shù)有耳鳴、涕中帶血病因：尚不明確，流行病研究提示與遺傳因素和EB病毒感染關(guān)系密切

第四十四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鼻咽癌-病理變化好發(fā)部位 鼻咽頂部外側(cè)壁咽隱窩肉眼 結(jié)節(jié)型 最多見

菜花型

潰瘍型

粘膜下型 易引起早期淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

組織學(xué)起源于鼻咽黏膜柱狀上皮的儲備細胞鱗狀細胞癌(高/低分化)

腺癌(高/低分化)

未分化癌泡狀核細胞癌

鼻咽型未分化癌

第四十五頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鼻咽癌-擴散途徑直接蔓延 向上—顱底骨(卵圓孔破壞多見)

向外—咽骨管

向前—鼻腔淋巴道轉(zhuǎn)移 咽后LN—頸深上LN

—頸內(nèi)靜脈旁LN

（多數(shù)發(fā)生在同側(cè)，雙側(cè)少見）血道轉(zhuǎn)移 肝、肺、腎第四十六頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室鼻咽癌-臨床病理聯(lián)系癥狀 回吸涕帶血(最早期)

耳鳴、鼻塞、頸淋巴結(jié)腫大治療 放療

敏感程度：泡狀核細胞癌低分化鱗癌未分化癌第四十七頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌(CarcinomaofLung)發(fā)病率、死亡率呈上升趨勢發(fā)病率高，發(fā)達國家惡性腫瘤之首工業(yè)發(fā)達不發(fā)達 英國利物浦 89.5/10萬

新西蘭 34.5/10萬

尼日利亞 0.8/10萬上海57.1/10萬40歲以上，50-59歲為發(fā)病高峰；有年輕化趨勢女性患者增多，男:女=2:1第四十八頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌—

病因吸煙－最危險因素

煙草中致癌物可誘發(fā)動物腫瘤

支氣管上皮：鱗化、不典型增生、原位癌

主要為鱗形細胞癌、小細胞癌工業(yè)廢氣和致癌物質(zhì)對環(huán)境的污染

3,4-苯并比、二乙基亞硝胺、砷職業(yè)因素接觸石棉、鈾、鎳、砷第四十九頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌—

組織發(fā)生又稱為支氣管癌絕大多數(shù)－支氣管粘膜上皮少數(shù)－支氣管腺體上皮、肺泡上皮鱗癌－較大支氣管粘膜上皮腺癌－支氣管粘膜上皮、腺上皮細支氣管肺泡癌－細支氣管粘膜上皮、肺泡上皮小細胞肺癌－支氣管粘膜或腺上皮中的嗜銀細胞上皮細胞的損傷與修復(fù)—粘膜上皮鱗化（增生）—不典型增生鱗狀上皮(柱狀上皮)—鱗癌(腺癌)第五十頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌-病理變化（肉眼類型）中央型(主、葉支氣管)60-70%

位于肺門部，侵犯大支氣管周圍型(段、段以下支氣管)30-40%

近胸膜、孤立腫塊、彌漫性(細支氣管、肺泡)2-5%

彌漫性、肺炎表現(xiàn)或多結(jié)節(jié)狀早期肺癌、隱性肺癌第五十一頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌肉眼類型—

中央型、周圍型、彌漫型

中央型周圍型彌漫型

第五十二頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌肉眼類型—

周圍型第五十三頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌-病理變化（組織學(xué)分型）鱗狀細胞癌(30-50%)：老年男性，吸煙史，主、葉或段支氣管粘膜起源，中央型多見，

痰涂片和活檢陽性率高

生長較慢，轉(zhuǎn)移晚，預(yù)后相對較好(癥狀早)腺癌(30-35%)：女性、不吸煙者多見，

小支氣管起源，中央型或周圍型

轉(zhuǎn)移較早，血道轉(zhuǎn)移多見(肝、腦、骨等)

特殊類型：細支氣管肺泡癌、瘢痕癌第五十四頁，共六十頁，2022年，8月28日青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室肺癌-病理變化（組織學(xué)分型）小細胞癌(20-25%):惡性程度最高、多為中央型生長快、轉(zhuǎn)移早、預(yù)后差

LM:細胞小、燕麥細胞癌

(神經(jīng)內(nèi)分泌癌)

EM:胞質(zhì)內(nèi)見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒大細胞癌(10-15%):惡性度高，多為周圍型

生長快、早期癥狀不明顯、遠處轉(zhuǎn)移早（50%-腦），預(yù)后差

LM:細胞大、癌巨細胞，缺乏鱗癌