肝炎授課知識(shí)

病毒性肝炎

(ViralHepatitis)

1概述:●定義：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病?！癫≡瓕W(xué)分類：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，非甲～戊型肝炎。庚性肝炎病毒、輸血傳播病毒能否引起肝炎尚無定論。●傳播途徑：甲型和戊型經(jīng)糞-口途徑傳播；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播?！窀餍筒《拘愿窝着R床表現(xiàn)相似，以疲乏，食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常，部分病歷出現(xiàn)黃疸?！耦A(yù)后：甲型、戊型多表現(xiàn)為急性感染，乙、丙、丁型大多呈慢性感染，甚至肝硬化、肝癌?！耦A(yù)防：甲型、乙型肝炎可通過疫苗預(yù)防。2病原學(xué)－HAV●

HAV歸類于微小RNA病毒科（picornavirus)中嗜肝RNA病毒屬（Heparnavirus）●

HAV直徑27-32nm,無包膜，球形●基因組：單股線狀RNA，由7478bp組成●根據(jù)核苷酸序列的同源性，可將HAV分為７個(gè)基因型．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型來自人類，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ

型來自猿猴?！衲壳拔覈逊蛛x到的HAV均為Ⅰ型。因此只有1個(gè)抗原抗體系統(tǒng),感染后產(chǎn)生IgM型和IgG型抗體3電子顯微鏡下HAV的形態(tài)4

HAV感染人體后，主要在肝細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制，通過膽汁從糞便中排出。在潛伏期內(nèi)，可在血液中檢出HAV，但維持時(shí)間甚短。HAV只有1個(gè)血清型和1個(gè)抗原抗體系統(tǒng)。IgM型抗體僅存在于起病后6個(gè)月之內(nèi)，IgG型抗體則可保存多年。病原學(xué)－HAV5FecalHAVSymptoms01234561224Totalanti-HAVTitreALTIgManti-HAVMonthsafterexposureTypicalSerologicalCourseofHAVinfection67病原學(xué)－HepatitisBVirus●

HBV是嗜肝DNA病毒科中哺乳動(dòng)物嗜肝DNA病毒屬●

HBV(Dane顆粒)直徑42nm?！窕蚪M為DNA，有不完全的環(huán)狀雙鏈DNA組成，長的為負(fù)鏈(L)，短的為正鏈(S)。負(fù)鏈約含3200bp。HBV基因組４個(gè)開放讀碼框架均位于負(fù)鏈，分別是S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。ORF

重疊的結(jié)果使HBV基因組利用率高大150％。8電子顯微鏡下HBV的形態(tài)9S區(qū)：前S1、前S2和S三個(gè)編碼區(qū)。大蛋白：前S1、前S2和S中蛋白：前S2和S小蛋白：亦稱主蛋白HBsAg10HBV基因結(jié)構(gòu)及編碼蛋白S區(qū)：前S1、前S2和S三個(gè)編碼區(qū)。C區(qū)：前C區(qū)、C區(qū)

HBeAg:前C＋C區(qū)

HBcAg:C區(qū)P區(qū)：反轉(zhuǎn)錄酶/DNA多聚酶X區(qū)：HBxAg1112SymptomsHBeAganti-HBeTotalanti-HBcIgManti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100AcuteHepatitisBVirusInfectionwithRecovery

TypicalSerologicalCourseWeeksafterExposureTitre13病原學(xué)－HepatitisCVirus●分類：黃病毒科（flaviviridae)丙型肝炎病毒屬（hepacivirus)●球形顆粒，直徑30-60nm●基因組單股正鏈RNA，9400bp●基因型和亞型的分類,有多種分類，目前多采用

Simmonds的分型命名系統(tǒng)，基因型用阿拉伯?dāng)?shù)字表示，亞型則在基因型后加英文字母。１a多集中于歐美，１b在遠(yuǎn)東和我國，２a在日本、中國，２b在日本、美國。14HCVgenestructureanditsencodingproteinhypervariableRegion(HVR1/HVR2)capsidenvelopeproteinprotease/helicaseRNA-dependentRNApolymerasec225’

CoreproteinE1E2／NS1NS2NS333cNS4c-100NS53’Nonstructureprotein15

Symptomsanti-HCVALTNormal01234561234HepatitisCVirusInfectionTypicalSerologicCourseTitreMonthsYearsTimeafterExposure1617病原學(xué)－HepatitisDVirus●分類:HDV是一種缺陷的RNA病毒●基因組：單股環(huán)狀閉合負(fù)鏈RNA，1679bp●抗原抗體系統(tǒng)：HDAgAnti-HD不是保護(hù)性抗體?！馠DVRNA存在于肝細(xì)胞，血液和體液18HBsAgRNA

antigenHepatitisD(Delta)Virus19

anti-HBsSymptomsALTElevatedTotalanti-HDVIgManti-HDVHDVRNAHBsAgHBV-HDVCoinfectionTypicalSerologicCourseTimeafterExposureTitre20病原學(xué)－HepatitisEVirus●分類未定●基因組：單股正鏈RNA，7.2-7.6kb●形態(tài)：為２０面對(duì)稱體圓球形顆粒，無包膜，直徑２７－３４nm.●HEV至少有兩個(gè)基因型,分別以HEV緬甸株和HEV墨西哥株作為代表,我國與緬甸株為同型.21

HepatitisEVirus22SymptomsALTIgGanti-HEVIgManti-HEVVirusinstool012345678910111213TypicalSerologicCourseofHepatitisEVirusInfectionTiterWeeksafterExposure23庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）

●為黃病毒樣肝炎病毒，單股正鏈RNA病毒。

●HGV常于HCV等混合感染形式存在。

●HGV主要存在淋巴細(xì)胞，而不是肝細(xì)胞。

●大多數(shù)HGV感染無肝損害。輸血傳播病毒（TTV）

●單鏈環(huán)狀DNA。●大多數(shù)調(diào)查發(fā)現(xiàn)人群中TTV感染率超過10%。●大多數(shù)TTV感染者無肝損害表現(xiàn)?！馮TV是否引起肝炎無定論。24二、流行病學(xué)一、傳染源：急性期患者和隱性感染者。（HAV、HEV）

急、慢性肝炎患者和病毒攜帶者（HBV、HCV)二、傳播途徑:

1.糞-口途徑（HAV、HEV):糞便污染水、食物、蔬菜、玩具等可引起流行。爆發(fā)流行均由水糞便污染水源引起。1988年上海市糞便污染未煮熟的毛蚶，4月內(nèi)發(fā)生31萬例甲性肝炎；1986-1988年我國新疆南部地區(qū)，曾發(fā)生兩起戊型肝炎,共11萬余例25

2.經(jīng)體液和血液傳播：（HBV、HCV）⑴.母嬰傳播：⑵.輸血及血制品傳播：⑶.日常生活接觸傳播：因?yàn)轶w液：唾液、汗液含有HBV、HCV.⑷.性接觸傳播：因?yàn)榫?、陰道分泌物含有HBV、HCV。⑸.其它：注射、針刺、器官移植、血液透析傳播。

丁型肝炎傳播途徑和乙型肝炎相似，與HBV同時(shí)感染或重疊感染。26三、易感人群人類對(duì)HAV、HBV、HCV、HDV和HEV普遍易感。27發(fā)病機(jī)制

甲型肝炎：目前認(rèn)為，在感染早期,HAV大量繁殖，使肝細(xì)胞輕微破壞。隨后細(xì)胞免疫起了重要作用，HAV抗原可激活特異性CD8+T淋巴細(xì)胞，通過直接作用和分泌細(xì)胞因子（如γ-IFN)使肝細(xì)胞變性、壞死。28乙型肝炎

HBV感染引起肝細(xì)胞病變主要取決于機(jī)體的免疫應(yīng)答，尤其是細(xì)胞免疫應(yīng)答。免疫應(yīng)答既可清楚病毒，同時(shí)亦導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，甚至誘導(dǎo)病毒變異。１.免疫耐受：如圍產(chǎn)期獲得HBV感染，小兒機(jī)體免疫系統(tǒng)未成熟，不發(fā)生免疫應(yīng)答，多成為無癥狀攜帶者２.免疫功能正常：多表現(xiàn)為急性肝炎，成年感染常屬于這種情況，大部分病人可徹底清除病毒而痊愈。29乙型肝炎

3.機(jī)體免疫功能低下,不完全耐受,自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生,HBV基因突變逃避免疫清除等情況下,可導(dǎo)致慢性肝炎,當(dāng)機(jī)體處于超敏反應(yīng),大量抗原-抗體復(fù)合物產(chǎn)生并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，以及在TNF、IL-1、IL-6等參與下，導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死，發(fā)生重癥肝炎。30丙型肝炎

HCV引起肝損害的機(jī)制，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：１、HCV的直接殺傷作用；２、宿主的免疫因素：已證實(shí)肝組織內(nèi)存在HCV特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CD8+T細(xì)胞），可攻擊HCV感染的肝細(xì)胞。３、自身免疫：４、細(xì)胞凋亡：HCV感染肝細(xì)胞內(nèi)有較大量的Fas表達(dá)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞凋亡。超過50%的HCV感染轉(zhuǎn)為慢性。慢性化的原因：１、HCV的高度變異性；在HCV感染過程中，新的突變株不斷出現(xiàn)以逃避宿主的免疫清除作用，２、HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性，特別是存在于外周單個(gè)核細(xì)胞；３、HCV在血液中滴度低，使機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。31丁型肝炎的發(fā)病機(jī)制還未完全闡明

戊型肝炎:引起肝損害的原因可能主要由免疫應(yīng)答介導(dǎo)。組織學(xué)所見的特征為肝細(xì)胞假腺狀排列和顯著肝內(nèi)淤膽，伴有灶性肝細(xì)胞壞死和混合炎癥細(xì)胞浸潤。32病理解剖各型肝炎的基本病變：彌漫性的肝細(xì)胞變性、壞死，同時(shí)伴有不同成度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生33急性病毒性肝炎

主要病變位于小葉內(nèi)，表現(xiàn)為腫脹、嗜酸性變、脂肪性變，點(diǎn)狀、灶狀壞死，嗜酸小體，肝竇內(nèi)核細(xì)胞浸潤，有的可見某種程度的小葉內(nèi)膽汁淤積，肝毛細(xì)膽管內(nèi)含膽栓，壞死灶及竇內(nèi)有小團(tuán)含色素吞噬細(xì)胞聚集，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤。急性肝炎如出現(xiàn)碎屑樣壞死，提示極可能轉(zhuǎn)為慢性。34點(diǎn)狀壞死肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死，炎性細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞。400倍。

35

病毒性肝炎嗜酸性小體

36慢性肝炎分級(jí)分期標(biāo)準(zhǔn)中華肝病雜志，2000,8:324-329炎癥活動(dòng)度（G）纖維化程度（S）級(jí)

匯管區(qū)及周圍

小葉內(nèi)期

纖維化程度0無炎癥1

匯管區(qū)炎癥

(CPH)2

輕度PN

(輕型CAH)3

中度PN

(中型CAH)4

重度PN

(重型CAH)無炎癥變性及少數(shù)壞死灶變性，點(diǎn)、灶狀壞死或嗜酸小體融合壞死或見BNBN廣泛，累及多個(gè)小葉，多小葉壞死0無1

匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，限局

竇周及小葉內(nèi)纖維化2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維

間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂

無肝硬化4早期肝硬變37碎屑?jí)乃?/p>

慢性肝炎病人的肝組織中，匯管區(qū)大量炎性細(xì)胞浸潤，向肝小葉內(nèi)伸展，致界板破壞。

38

橋狀壞死

慢性肝炎病人的肝組織，肝小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死，炎性細(xì)胞浸潤，相鄰肝小葉的炎性細(xì)胞相互連接。

39慢性肝炎的程度劃分按活動(dòng)度（G）劃分為輕、中、重度輕度（原慢性遷延性肝炎及輕型CAH）：G1~2，S0~2中度（原中型CAH）：G3，S1~3重度（原重型CAH）：G4，S2~4如纖維化程度S>G，則應(yīng)予特殊標(biāo)明40Pathology：hepatitisgravis

急性重癥肝炎：肝細(xì)胞大塊壞死或亞大塊壞死，壞死肝細(xì)胞占2/3以上。有中性粒細(xì)胞浸潤，無纖維增生，無肝細(xì)胞增生。

亞急性重癥肝炎：肝細(xì)胞呈亞大塊壞死，壞死面積<1/2。肝小葉周邊可見肝細(xì)胞再生，形成再生結(jié)節(jié)，周圍被增生交原包繞，伴小膽管增生，淤膽。

慢性重癥肝炎：慢性肝?。愿窝谆蚋斡不┑谋尘埃霈F(xiàn)大塊或亞大塊肝壞死，大部分病例可見碎屑樣或橋狀壞死。41

淤膽型肝炎除有輕度的急性肝炎變化外，還有毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓形成，肝細(xì)胞內(nèi)膽色素滯留，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)小點(diǎn)狀色素顆粒。嚴(yán)重者肝細(xì)胞呈腺管狀排列，匯管區(qū)水腫和小膽管擴(kuò)張，中性粒細(xì)胞浸潤。42病理生理

一、黃疸

以肝細(xì)胞性黃疸為主。1、膽小管壁上的肝細(xì)胞壞死，膽汁反流入血竇。2、腫脹的肝細(xì)胞壓迫膽小管，膽栓形成、炎癥細(xì)胞壓迫肝內(nèi)小膽管等均可導(dǎo)致淤膽。3、肝細(xì)胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙都可引起黃疸。43肝性腦病氨中毒學(xué)說氨基酸失調(diào)學(xué)說假神經(jīng)遞質(zhì)：胺類物質(zhì)（如羥苯乙醇胺）其他誘發(fā)因素：44出血肝腎綜合征肝肺綜合征腹水45臨床表現(xiàn)潛伏期甲型肝炎潛伏期平均為4周（2-6周）乙型肝炎潛伏期平均為3月（1-6月）丙型肝炎潛伏期平均為40天（2周-6月）戊型肝炎潛伏期平均6周（2-9周）46

1.急性黃疸型肝炎可分為3期，總病程約2-4個(gè)月黃疸前期：類感冒樣癥狀；全身乏力，食欲減退，惡心、嘔吐、厭油、腹脹，肝區(qū)痛，尿色加深等；肝功轉(zhuǎn)氨酶升高。本期持續(xù)5-7天。黃疸期：自覺癥狀好轉(zhuǎn)，發(fā)熱消退，尿色加深，鞏膜和皮膚出現(xiàn)黃染；部分病人肝大，觸痛，肝功能ALT和TBil升高，尿膽紅素陽性，本期持續(xù)2-6周?；謴?fù)期持續(xù)2-4月，平均1月。丙型肝炎表現(xiàn)較輕戊型肝炎淤膽癥狀多見，病情較重丁型肝炎可以是HDV感染與HBV感染同時(shí)發(fā)生（同時(shí)感染：Co-infection),或繼發(fā)于HBV感染（重疊感染：Superinfection)2.急性無黃疸型發(fā)生率高，不容易發(fā)現(xiàn)。Acutehepatitis47病程超過半年乏力、肝區(qū)不適、食欲減退等癥狀。現(xiàn)慢性肝病體征，如面色污穢、肝掌、蜘蛛痣等。慢性肝炎臨床表現(xiàn)48慢性肝炎分類輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎原有分類：慢性乙型肝炎最新分類：e抗原陽性慢性肝炎e抗原陰性慢性肝炎（具體標(biāo)準(zhǔn)見后表）49肝功能損傷程度參考指標(biāo)項(xiàng)目輕度損傷中度損傷重度損傷ALT（U）<正常3倍3-10倍>10倍TBIL（umol/L）17.1-34.234.2-85.5>85.5A（g/L）≥3533-34≤32A/G1.3-1.51.0-1.2≤0.9電泳丙種球蛋白≤2122-25≥26凝血酶原活動(dòng)度（5）71-7961-7040-60

50重型肝炎急性重癥肝炎亞急性重癥肝炎慢性重癥肝炎51急性重型肝炎亦稱暴發(fā)型肝炎（FulminantHepatitis）于起病14日內(nèi)出現(xiàn)肝臟迅速縮小，肝型腦病II同程度的肝性腦病。除此之外，可有黃疸迅速加深，出血傾向，中毒性鼓腸等。

52亞急性重型肝炎又叫亞急性肝壞死。于起病15日-24周出現(xiàn)急性重癥肝炎表現(xiàn)（高度乏力、高度厭食、高度腹脹、黃疸進(jìn)行性加深，有明顯出血現(xiàn)象、PT延長與PTA<40%，肝性腦病II以上）定為亞急性重癥肝炎。此型首先出現(xiàn)II度以上肝型腦病者，稱腦病型；首先出現(xiàn)腹水者稱為腹水型。53慢性重型肝炎是指在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的亞急性肝壞死。臨床表現(xiàn)同亞急性重癥肝炎。有慢性肝炎或肝硬化的病史，體征及化驗(yàn)改變。

54淤膽型肝炎

亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎，主要表現(xiàn)為較長期（2-4個(gè)月或更長）肝內(nèi)梗阻性黃疸，如皮膚瘙癢、糞便顏色變淺、肝腫大和梗阻性黃疸的化驗(yàn)結(jié)果。與肝外梗阻性黃疸不易鑒別。55小結(jié)節(jié)性肝硬變本圖為小結(jié)節(jié)性肝硬變，肝臟脂肪變性的小的黃色結(jié)節(jié)。可見于Wilson病、原發(fā)性膽汁性肝硬變和血色素病。

56腹壁靜脈曲張

這是肝硬變病人腹部擴(kuò)張的的靜脈。由于肝硬變異常血流引起門脈高壓，增加的壓力可傳遞到靜脈側(cè)枝，有時(shí)可引起側(cè)枝擴(kuò)張。

57腹水肝硬變病人腹部膨隆，移動(dòng)性濁音陽性。

58肝小葉結(jié)構(gòu)改變肝小葉結(jié)構(gòu)已被破壞，有炎性細(xì)胞浸潤，增生的纖維組織將肝組織分成假小葉。50倍。

59特殊人群肝炎的表現(xiàn)

1、小兒肝炎的特點(diǎn):多為黃疸型，甲性肝炎多見

2、老年肝炎的特點(diǎn):戊型肝炎多見，已黃疸型為主。3、妊娠期肝炎的特點(diǎn):妊娠合并戊型肝炎時(shí)病死率可達(dá)30%以上。60實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血尿檢查：肝細(xì)胞性黃疸尿膽紅素和尿膽原均升高；溶血性黃疸尿膽原升高為主；梗阻性黃疸以尿膽紅素為主。

(二)肝功能檢查1.血清酶的檢測:ALT、AST、GGT、ALT、CHE2.血清蛋白的檢測:主要有A、１、２、及r。前４中肝臟合成。r蛋白由漿細(xì)胞合成。3.血清檢測:4.凝血酶原時(shí)間（PT)和PTA檢測:5.血氨濃度檢測:6.血糖:7.血漿膽固醇:61（三）肝炎病毒標(biāo)記物檢測

甲型肝炎◆抗HAVIgM陽性：病程早期即為陽性，３－６月后轉(zhuǎn)陰，用于早期診斷甲肝◆抗HAVIgG陽性：出現(xiàn)晚，２－３月達(dá)高峰，持續(xù)多年或終身。屬于保護(hù)性抗體。◆HAVRNA:PCR檢測血液或糞便中HCVRNA陽性率低，臨床少用。62

乙型肝炎１.HBsAg與抗HBs：

◆HBsAg本身只有抗原性，無感染性，其陽性反映現(xiàn)癥HBV感染。

◆抗HBs為保護(hù)性抗體，陽性表示對(duì)HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后。2.HBeAg與抗HBe:

◆

HBeAg的存在表示病毒復(fù)制活躍、傳染性強(qiáng)

◆HBeAg

消失而抗－HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換

◆抗－HBe陽轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性低

◆長期抗－HBe陽性者并不代表HBV復(fù)制靜止，其中20-50仍可檢測到HBVDNA，可能由于前C區(qū)變異，不能形成HBeAg

63

乙型肝炎3.

HBcAg與抗HBc：

◆HBcAg表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性。

◆高滴度抗HBcIgM對(duì)診斷急性乙性肝炎或慢性乙性肝炎急性發(fā)作有幫助。HBcIgG在血中可長期存在，高滴度預(yù)示現(xiàn)癥感染。

HBVDNA:是HBV復(fù)制和傳染性的標(biāo)志。5.肝組織中HBsAg、HBcAg及HBVDNA對(duì)HBV血清標(biāo)志物陰性病人的診斷有一定意義。

64丙型肝炎◆抗-HCV是有傳染性的標(biāo)記而不是保護(hù)性抗體。◆抗-HCV于丙型肝炎恢復(fù)或治愈后仍持續(xù)存在?！鬑CVRNA是病毒復(fù)制和感染的直接標(biāo)志

65丁型肝炎◆

HDAg、抗HDIgM及抗HDIgG：HDAg是HDV顆粒的內(nèi)部成分，陽性是診斷HDV的直接證據(jù)?？笻DIgM陽性是現(xiàn)癥感染的標(biāo)志。高滴度抗HDIgG提示感染的持續(xù)存在?！?/p>

HDVRNA：血清或肝組織中HDVRNA是診斷HDV感染最直接的依據(jù)。

戊型肝炎◆抗HEVIgM和抗HEVIgG:抗HEVIgM是近其感染的標(biāo)志?？笻EVIgG滴度較高，或由陰性轉(zhuǎn)為陽性，或由低滴度轉(zhuǎn)為高滴度可診斷為近期或現(xiàn)癥感染。◆HEVRNA:糞便或血液中采用PCR法檢出HEVRNA，可明確診斷。66(四)影象學(xué)檢查

(五)肝組織病理檢查

67并發(fā)癥肝性腦病上消化道出血肝腎綜合征感染68診斷◆流行病學(xué)資料◆臨床診斷（癥狀，體征，實(shí)驗(yàn)室檢查）

1.急性肝炎：急性黃膽型，急性無黃膽型2.慢性肝炎：輕、中、重度3.重癥肝炎：急性、亞急性、慢性4.淤膽性肝炎5.肝炎后肝硬化：活動(dòng)性、靜止性◆病原學(xué)診斷：甲、乙、丙、丁、戊型◆病理學(xué)診斷：69鑒別診斷◆其他原因引起的黃疸

溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸◆其他原因引起的肝炎

其他病毒引起的肝炎感染中毒性肝炎藥物引起的肝炎酒精性肝病血吸蟲性肝病其他肝病PBC，AH，Wilson病70治療

■急性肝炎◆隔離，休息，對(duì)癥治療◆飲食宜清淡，熱量足夠，補(bǔ)充維生素B族和C◆急性丙型肝炎還應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療。

■慢性肝炎治療◆一般治療：⑴適當(dāng)休息；⑵合理飲食；⑶心理輔導(dǎo)◆藥物治療：⑴改善肝功能：護(hù)肝藥，降酶藥，退黃藥⑵免疫調(diào)節(jié)：胸腺肽或胸腺素⑶抗肝纖維化

⑷抗病毒治療71抗病毒治療

干擾素：有利于干擾素使用的指征為：①ALT升高②肝炎處于活動(dòng)期③病程短④女性⑤HBVDNA血濃度低；⑥HCV非1b型；⑦組織病理有活動(dòng)性炎癥72長效干擾素（聚乙二醇干擾素）治療丙性肝炎由于普通干擾素。適應(yīng)癥：血清HCVRNA陽性和/或抗-HCV陽性，伴ALT升高者。長效干擾素聯(lián)合利巴韋林可提高療效。73干擾素治療時(shí)劑量為（300萬-５00萬U/次），療程應(yīng)偏長（6個(gè)月-1年）。丙型肝炎時(shí)干擾素使用同時(shí)加用利巴韋林800-1000mg/d口服。使用干擾素應(yīng)注意適應(yīng)證和禁忌證