糖尿病急性并發(fā)癥

糖尿病急性并發(fā)癥第一頁，共四十頁，2022年，8月28日急性并發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)2.高滲性非酮癥昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第二頁，共四十頁，2022年，8月28日糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)第三頁，共四十頁，2022年，8月28日“雙激素病”胰島素分泌不足，高血糖不能刺激胰島素分泌對(duì)抗胰島素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌第四頁，共四十頁，2022年，8月28日誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等第五頁，共四十頁，2022年，8月28日病理生理

一、酮體乙酰乙酸強(qiáng)有機(jī)酸β－羥丁酸還原產(chǎn)物，強(qiáng)有機(jī)酸，70％丙酮脫羧產(chǎn)物中性，最少，可從呼吸道排出－爛蘋果氣味第六頁，共四十頁，2022年，8月28日葡萄糖β羥丁酸丙酮三羧酸循環(huán)乙酰乙酸酮體產(chǎn)生的機(jī)理酮體丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1390，圖38-3第七頁，共四十頁，2022年，8月28日脂肪酸β氧化的產(chǎn)物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑乙酰CoA與糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合，形成檸檬酸，然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)如無充足的草酰乙酸，則酮體的消除出現(xiàn)障礙第八頁，共四十頁，2022年，8月28日二、酸中毒

有機(jī)酸酮酸、乳酸

無機(jī)酸硫酸、磷酸脫水、休克－機(jī)體排酸障礙pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力第九頁，共四十頁，2022年，8月28日

三、脫水

血糖、血酮升高，血滲透壓升高－細(xì)胞內(nèi)脫水滲透性利尿－經(jīng)腎失水呼吸深快－經(jīng)肺失水厭食、惡心、嘔吐、腹瀉－經(jīng)消化道

水?dāng)z入減少、丟失過多第十頁，共四十頁，2022年，8月28日

滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常

血鉀缺乏明顯早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正常或偏高。補(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后，

嚴(yán)重低血鉀低血磷－細(xì)胞分解代謝四、電解質(zhì)平衡紊亂第十一頁，共四十頁，2022年，8月28日糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時(shí)，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降五、攜氧系統(tǒng)失常第十二頁，共四十頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

糖尿病癥狀加重?zé)┛?、多飲、多尿、乏?/p>

胃腸道癥狀食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛

呼吸改變呼吸深快、爛蘋果味

脫水休克皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少

神志改變頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷第十三頁，共四十頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿尿糖、尿酮強(qiáng)陽性可有蛋白尿尿酮主要測(cè)定乙酰乙酸酮癥消退時(shí)，β－羥丁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜嵬w下降而測(cè)定假性增高缺氧時(shí)，乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)棣拢u丁酸酮體增多而測(cè)定假性下降第十四頁，共四十頁，2022年，8月28日

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L血酮體HCO3-

血?dú)夥治鲅汢UN、Cr血容量不足，腎灌注不足，蛋白分解增加

血清淀粉酶血漿滲透壓WBC+DC血液濃縮、感染、腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)第十五頁，共四十頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷

對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA

DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別第十六頁，共四十頁，2022年，8月28日糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點(diǎn)糖尿病的類型，如T1DM發(fā)病急驟者；T2DM合并急性感染或出于應(yīng)激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高，血滲透壓正?；蛏愿吣蛲w陽性或強(qiáng)陽性，或血酮升高酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1394第十七頁，共四十頁，2022年，8月28日防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液失水達(dá)體重10%以上最初2h1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克第十八頁，共四十頁，2022年，8月28日（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險(xiǎn)，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降4～6mmol/L/h血糖降至14mmol/L，改為葡萄糖加胰島素，2～4：1開始進(jìn)食后，皮下注射胰島素若血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U第十九頁，共四十頁，2022年，8月28日（三）糾正電解質(zhì)補(bǔ)鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補(bǔ)堿

補(bǔ)堿過多過快的不利影響：1.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3.促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第二十頁，共四十頁，2022年，8月28日（五）處理誘因和防治并發(fā)癥

1.休克2.嚴(yán)重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn)第二十一頁，共四十頁，2022年，8月28日（六）護(hù)理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗第二十二頁，共四十頁，2022年，8月28日高滲性非酮癥糖尿病昏迷

（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%第二十三頁，共四十頁，2022年，8月28日誘因應(yīng)激和感染：外傷、手術(shù)等應(yīng)激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，幼兒不能主動(dòng)攝水失水過多和脫水：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，大面積燒傷，透析治療高糖攝入和輸入：攝入大量含糖飲料、高糖食物，診斷不明時(shí)或漏診時(shí)靜脈輸入大量葡萄糖液藥物：大量使用糖皮質(zhì)激素、利尿藥等其他：急慢性腎功衰竭劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第二十四頁，共四十頁，2022年，8月28日

未明年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水，

導(dǎo)致神經(jīng)精神癥狀發(fā)病機(jī)制第二十五頁，共四十頁，2022年，8月28日NHDC時(shí)胰島素不足相對(duì)較輕，足以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能抑制血糖升高升糖激素增高不多，促進(jìn)脂肪分解和生酮作用有限NHDC與DKA發(fā)病基礎(chǔ)均為胰島素不足，但NHDC無酮癥的主要表現(xiàn)第二十六頁，共四十頁，2022年，8月28日

多尿、多飲、但多食不明顯1.嚴(yán)重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、

少數(shù)患者休克，少尿或無尿

2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、

肢體癱瘓、昏迷臨床表現(xiàn)第二十七頁，共四十頁，2022年，8月28日

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)血鈉>155mmol/L血滲透壓>350mmol/L

血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖強(qiáng)陽性、尿酮陰性或弱陽性BUN、Cr升高

實(shí)驗(yàn)室檢查第二十八頁，共四十頁，2022年，8月28日中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí)，要考慮NHDC的可能：1.進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí)，出現(xiàn)多尿和意識(shí)障礙4.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷第二十九頁，共四十頁，2022年，8月28日NHDC診斷要點(diǎn)中、老年人有進(jìn)行性意識(shí)障礙和嚴(yán)重脫水，而無明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高無酸中毒尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體弱陽性或陰性劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1404第三十頁，共四十頁，2022年，8月28日早期診斷，積極搶救一、補(bǔ)液

治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補(bǔ)液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補(bǔ)足5％葡萄糖278mmol/L等滲，糖濃度為正常血糖50倍5%葡萄糖鹽水586mmol/L高滲兩者早期均不宜使用治療第三十一頁，共四十頁，2022年，8月28日二、胰島素首日在100U以下，稍小于DKA時(shí)用量。劑量過大，血糖下降太快，可造成腦水腫血糖降至16.7mmol/L以下，血滲透壓<330mmol/L,補(bǔ)液可用5％葡萄糖＋胰島素第三十二頁，共四十頁，2022年，8月28日三、補(bǔ)鉀四、治療誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護(hù)理及各種對(duì)癥治療第三十三頁，共四十頁，2022年，8月28日乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第三十四頁，共四十頁，2022年，8月28日誘因不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯乙雙胍）其他重要臟器的疾病：肝、腎其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第三十五頁，共四十頁，2022年，8月28日糖尿病易發(fā)生乳酸性酸中毒的機(jī)理糖代謝障礙糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時(shí)，可造成乳酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時(shí)，造成組織器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第三十六頁，共四十頁，2022年，8月28日診斷要點(diǎn)糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高，

沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平顯著升高，多≥5mmol/L劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411第三十七頁，共四十頁，2022年，8月28日補(bǔ)液擴(kuò)容可用生理鹽水、膠體液、5%葡萄糖液，必要時(shí)可用血漿或全血補(bǔ)堿糾酸當(dāng)血PH＜7.0，應(yīng)積極充分補(bǔ)堿，直至pH達(dá)到7.2。補(bǔ)堿制劑：碳酸氫鈉；二氯醋酸；三羥甲氨基甲烷；美藍(lán)制劑補(bǔ)充胰島素應(yīng)予小劑量0.1U/(kg·h)常規(guī)胰島素靜注治療劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社