2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-糖尿病PPT

糖尿病

第一頁(yè)，共六十八頁(yè)。概述糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌(fēnmì)缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。第二頁(yè)，共六十八頁(yè)。中國(guó)(zhōnɡɡuó)糖尿病的現(xiàn)狀與世界各國(guó)一樣，中國(guó)糖尿病患病率在逐漸上升，糖尿病對(duì)我國(guó)人民健康的影響日趨嚴(yán)重，我國(guó)雖屬世界上糖尿病低患病率國(guó)家，但糖尿病患者的人數(shù)已居世界第二位(僅次于美國(guó))，增加速度驚人。據(jù)初步統(tǒng)計(jì)我國(guó)糖尿病患者總數(shù)約3600萬(wàn)人，其中Ⅰ型糖尿病的患者占5%，總數(shù)約200萬(wàn)人，我國(guó)Ⅱ型糖尿病的患病率增長(zhǎng)(zēngzhǎng)較快，目前20～75歲人群中糖尿病患病率約為3%左右。第三頁(yè)，共六十八頁(yè)。什么(shénme)是糖尿??？糖尿病是一種由遺傳與環(huán)境因素長(zhǎng)期共同(gòngtóng)作用導(dǎo)致的，以人體代謝障礙、血糖增高為共同(gòngtóng)特征的慢性全身性代謝內(nèi)分泌疾病。

致病原因：遺傳因素＋環(huán)境因素（各占50%）致病條件：長(zhǎng)期作用基本病理(bìnglǐ)：血糖增高＋其他代謝紊亂主要問(wèn)題：胰島素分泌不足＋抵抗第四頁(yè)，共六十八頁(yè)。疾病(jíbìng)分類(lèi)●1型糖尿病●2型糖尿病●妊娠期糖尿病●繼發(fā)性糖尿病第五頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病分類(lèi)(fēnlèi)

糖尿病病因?qū)W分類(lèi)（1997，ADA建議）（一）1型糖尿?。˙細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足）1.免疫(miǎnyì)介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（二）２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）第六頁(yè)，共六十八頁(yè)。1型糖尿病

1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一種自體免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身作出攻擊(gōngjī)而成的。1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。

第七頁(yè)，共六十八頁(yè)。1型糖尿病特點(diǎn)(tèdiǎn)

青少年多見(jiàn)發(fā)病較急，癥狀(zhèngzhuàng)明顯容易發(fā)生急性酮癥酸中毒多為免疫介導(dǎo)發(fā)生口服藥治療無(wú)效需終身胰島素治療第八頁(yè)，共六十八頁(yè)。2型糖尿病

2型糖尿病是成人(chéngrén)發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對(duì)缺乏。

第九頁(yè)，共六十八頁(yè)。2型糖尿病的特點(diǎn)(tèdiǎn)成年人多見(jiàn)，但目前有年輕化趨勢(shì)起病緩慢，癥狀常不明顯多為遺傳(yíchuán)因素加不良生活方式引起初期口服藥治療有效第十頁(yè)，共六十八頁(yè)。1型糖尿病2型糖尿病遺傳易感有關(guān)聯(lián)強(qiáng)環(huán)境病毒感染危險(xiǎn)因素機(jī)制胰島素絕對(duì)不足胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理殘存10%B細(xì)胞殘存30%B細(xì)胞以上年齡青少年成年人癥狀三多一少明顯不明顯體型少肥胖肥胖/脂分布異常酮癥易發(fā)生不易發(fā)生治療胰島素口服藥；胰島素第十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。第十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會(huì)發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動(dòng)消失。妊娠糖尿病更容易(róngyì)發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。繼發(fā)性糖尿病

由于(yóuyú)胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見(jiàn)。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無(wú)困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。第十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)三多(sānduō)一少第十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)

多食；由于大量(dàliàng)尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。

多飲：由于多尿，水分丟失過(guò)多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水(tuōshuǐ)，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。

三多(sānduō)一少多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：體重減少：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來(lái)補(bǔ)充能量和熱量。第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)

2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%*。

2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l?？崭苟x為至少8h內(nèi)無(wú)熱量攝入*。

3.口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2h血糖≥11.1mmol/l*。

4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l。*在無(wú)明確高血糖既往史時(shí)，應(yīng)通過(guò)重復(fù)連續(xù)三天以上檢測(cè)來(lái)證實(shí)標(biāo)準(zhǔn)。

跟過(guò)去相比有兩個(gè)方面的進(jìn)步：1.增加糖化血紅蛋白指標(biāo)，2.弱化了癥狀指標(biāo)，更多人納入糖尿病范疇，得到早期診治第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。并發(fā)癥急性(jíxìng)并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷第十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病酮癥酸中毒

胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起(yǐnqǐ)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見(jiàn)于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見(jiàn)、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問(wèn)世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專(zhuān)業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡(sǐwáng)的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷(chuāngshāng)妊娠和分娩精神刺激等第二十頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋(píng)果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球(yǎnqiú)凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少第二十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、尿尿糖、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性(yángxìng)可有蛋白尿第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。

二、血

血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮體：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常(zhèngcháng)范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。

血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。BUNCr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。

血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)

對(duì)昏迷(hūnmí)、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第二十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。DKA分級(jí)(fēnjí)

碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05第二十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。防治(fángzhì)一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則(yuánzé)：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第二十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。（一）補(bǔ)液A.按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量；B.根據(jù)(gēnjù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300

第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。失水達(dá)體重10%以上(yǐshàng)先快后慢為原則，最初2h內(nèi)1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。（二）胰島素治療(zhìliáo)給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)。

第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整(tiáozhěng)：（1）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。（3）如血糖下降速度過(guò)快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：A血糖下降過(guò)快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液，取締胰島素的輸入。第三十頁(yè)，共六十八頁(yè)。

第二階段當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開(kāi)始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用(lìyòng)的恢復(fù)。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中。可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。

第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。（三）糾正電解質(zhì)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀；尿量少于30ml/h不補(bǔ)；補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行(jìnxíng)5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。（四）糾正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補(bǔ)堿目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，非碳酸氫鹽損失過(guò)多。通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。（五）處理誘因和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn)第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。（六）護(hù)理(hùlǐ)清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。療效判定(pàndìng)標(biāo)準(zhǔn)（《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》第2版人民軍醫(yī)出版社）

治愈標(biāo)準(zhǔn)癥狀(zhèngzhuàng)消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。第三十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hūnmí)（NHDC）多見(jiàn)于老年人，好發(fā)年齡50～70歲。約2/3病人(bìngrén)發(fā)病前無(wú)糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%第三十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機(jī)制：未明年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水。第三十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。

多尿、多飲、但多食不明顯1.嚴(yán)重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無(wú)尿。2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺(jué)、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語(yǔ)、肢體(zhītǐ)癱瘓、昏迷。臨床表現(xiàn)第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。

血糖(xuètáng)常>33.3mmol/L(600mg/dl)血鈉>155mmol/L血滲透壓>350mmol/L血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮陰性或弱陽(yáng)性BUN、Cr升高

實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第三十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。中老年病人出現(xiàn)以下(yǐxià)情況時(shí)，要考慮NHDC的可能：1.進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí)，出現(xiàn)多尿和意識(shí)障礙4.無(wú)其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)第四十頁(yè)，共六十八頁(yè)。早期診斷(zhěnduàn)，積極搶救一、補(bǔ)液治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無(wú)休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補(bǔ)液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過(guò)體重的1/10以上，2～3日補(bǔ)足治療(zhìliáo)第四十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。二、胰島素首日在100U以下(yǐxià)，稍小于DKA時(shí)，劑量過(guò)大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。第四十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。三、補(bǔ)鉀四、治療(zhìliáo)誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護(hù)理及各種對(duì)癥治療第四十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。慢性并發(fā)癥大血管(xuèguǎn)病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足

并發(fā)癥發(fā)展至嚴(yán)重階段，可導(dǎo)致死亡！第四十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病的慢性(mànxìng)并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)出血牙周膿腫

肺結(jié)核

腎病(shènbìnɡ)便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢心肌梗塞、心絞痛、高血壓病心肌梗塞、心絞痛、高血壓病第四十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。大血管(xuèguǎn)病變（macroangiopathy）心臟：冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、心絞痛、心衰、心律不齊大腦：腦缺血、腦血栓、半身不遂下肢(xiàzhī)：下肢疼痛、感覺(jué)異常、間歇性跛行第四十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。微血管病變(bìngbiàn)

（diabeticmicroangiopathy）

糖尿病腎病（diabeticnephropathy）

1型糖尿病病人主要死亡原因病理類(lèi)型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化、彌漫性硬化、滲出性病變(bìngbiàn)

糖尿病發(fā)生發(fā)展分為V期第四十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。增殖前期(qiánqī)糖尿病性視網(wǎng)膜病變第四十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。正常(zhèngcháng)眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)眼底第四十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。神經(jīng)病變-diabeticneuropathy

第五十頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病足

第五十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。第五十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病的治療(zhìliáo)原則：早期(zǎoqī)治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化。治療目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車(chē)”飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測(cè)第五十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。第五十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類(lèi)B：蛋白質(zhì)類(lèi)，是每天重要的副食C：主食(zhǔshí)（淀粉類(lèi)）蔬菜和適當(dāng)水果第五十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。病情監(jiān)測(cè)每位病人都應(yīng)有自己的血糖自我監(jiān)測(cè)日記，并養(yǎng)成(yǎnɡchénɡ)每天記錄的良好習(xí)慣

第五十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。體育鍛煉運(yùn)動(dòng)和飲食控制、藥物(yàowù)治療同樣重要。適量的體育鍛煉，可以降低體重，提高胰島素敏感性第五十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。藥物(yàowù)治療

胰島素治療(zhìliáo)胰島素治療(zhìliáo)胰島素治療第五十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。糖尿病的警示燈有糖尿病家族史疾病和生活(shēnghuó)壓力不良(bùliáng)的飲食及生活習(xí)慣肥胖(féipàng