ICU中血液凈化的應(yīng)用指南

ICU〔2023〕——中華醫(yī)學(xué)會重癥分會血液凈化(bloodpurification)技術(shù)指各種連續(xù)或連續(xù)去除體內(nèi)過多水分、溶質(zhì)方法的總稱，該技術(shù)是在腎臟替代治療技術(shù)的根底上逐步進展而來。血液凈化方法有腎臟替代治療、血液灌流、免疫吸附、內(nèi)毒素吸附和血漿置換等。每一種血液凈化方式都各有特點，且各適用于不同疾病或不同疾病狀態(tài)。本指南僅對ICU(renalreplacementtherapy,RRT)進展爭論并提出建議。血液凈化概念和常見種類70RRT炎等)、膿毒血癥、中毒和多臟器功能衰竭等危重癥的救治。另外，對重癥患者并發(fā)的特別狀況，如嚴峻電解質(zhì)紊亂、過高熱等，RRTRRTICU術(shù)?；诖耍瑖鴥?nèi)ICU制定本指南的意義：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)依據(jù)Delphi分級標準(見表1)。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)時間跨度為1999年1月至2023年3月；數(shù)據(jù)主要來自Medline、Evidence-BasedMedicineReviews(EBMR)LippincottWilliams&Wilkins(LWW)和萬方數(shù)據(jù)庫等4個數(shù)據(jù)庫。主題詞承受以下幾個：①hemofiltration②dialysis③renalreplacementtherapy④continuousrenalreplacementtherapy⑤criticalillness；⑥acuterenalfailure指導(dǎo)建議分級21僅有Ⅱ級爭論結(jié)果支持1僅有Ⅳ級或Ⅴ級爭論結(jié)果支持爭論文獻分級Ⅰ 大樣本、隨機爭論，結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ /或假陰性錯誤的風險較高Ⅲ 非隨機，同期比照爭論Ⅳ 非隨機，歷史比照爭論和專家意見Ⅴ 系列病例報道，非比照爭論和專家意見一．相關(guān)概念血液凈化包括RRT、血液灌流〔hemoperfusionHP〕及血漿置換〔plasmaexchange，PE〕RRTHP是將患者血液引入灌流器，受灌流器中吸附劑或其他生物材料的作用，引入灌流器的血液凈化后返多用于藥物過量或中毒的治療。PE是指將患者血液引出，用血漿分別器將血細胞與血漿分別，去除血漿以去除患者血漿中抗體、免疫復(fù)合物及毒素等物質(zhì)，用于治療自體免疫性疾病、肝功能衰竭、血液病及甲狀腺危象等疾病。下面重點闡述RRT進一步解釋血液凈化的具體概念，引入重點爭論RRTRRT[1〔hemodialysiH血液濾過hemofiltratioHF〕和血液透析濾過hemodiafiltratioHDHFRRT[2,3]。臨床上一<24h的RRT(intermittentrenalreplacementtherapy,IRRT)；將治療持續(xù)時間≥24hRRT(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)。IRRT主要包括連續(xù)血液透析(IHD、連續(xù)血液透析濾過〔IHDF、緩慢低效血液透析〔SLE、脈沖式高流量血液濾過PHVH〕(SVVHCRRT主要包括持續(xù)血液透析CH、持續(xù)血液濾過CH、持續(xù)血液透析濾過及緩慢連續(xù)超濾〔SCUF〕2、3。RRTRRT上只能按置換液速率/透析液速率〔mL/kg·h〕賜予處方，實際并不能準確反映治療劑量[4,5]。IHDKt/V，KtV其次局部CRRT處方的主要元素一、血管通路的建立：重癥患者CRRTRRT位可選擇股靜脈、鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈，動脈置管因并發(fā)癥較多已較少承受。〔catheter-related因此血栓形成風險較其他部位的導(dǎo)管高；壓迫止血法效果差、出血并發(fā)癥較多，CRRT者活動限制少，因而始終是血透患者中心靜脈置管的首選，但缺點是CRBI率相對較高[8,9][VICU脈。因此ICU[12][V頸內(nèi)靜脈、股靜脈和鎖骨下靜脈的優(yōu)缺點，建議首選股靜脈導(dǎo)管宜選擇生物相容性好的材質(zhì)，如聚氨酯和硅酮。直徑10～14F、長度25～35cm[13]。如承受雙腔導(dǎo)管可避開多部位穿刺，而較為困難的穿刺可在超聲導(dǎo)引下進展，有助于降低穿刺相關(guān)的并發(fā)癥[8,14]。導(dǎo)管材料選擇和穿刺正確治理留置導(dǎo)管，遵循導(dǎo)管護理標準對延長留置時間和降低并發(fā)癥具有重要意義。應(yīng)特別留意以下問題：留置期間應(yīng)臥床休息以免導(dǎo)管脫落引起大出血；每次血濾/透析前用空針吸盡導(dǎo)管內(nèi)殘存的血液，再用稀釋肝素鹽水沖洗管道；外脫的導(dǎo)管，制止再次插入體內(nèi)；不應(yīng)經(jīng)由留置的血濾用血管導(dǎo)管采血和輸液[15RRT1201.2～1.4mL，并應(yīng)定期承受肝素生理鹽水給血管導(dǎo)管進展正壓沖洗[16]。導(dǎo)管護理：防止脫落、制止采血、封管方法1重癥患者RRT治療建立血管通路，首選股靜脈置管。[B級]二、置換液及透析液的成分以及配制㈠置換液配制原則置換液的配制應(yīng)遵循以下原則：①無致熱原；②電解質(zhì)濃度應(yīng)保持在生理水平，為訂正患者原有的電解質(zhì)紊亂，可依據(jù)治療目標作個體化調(diào)整；③緩沖系統(tǒng)可承受碳酸氫鹽、乳酸鹽或檸檬酸鹽；④置換液或透析液的滲透壓要保持在生理范圍內(nèi)，一般不承受低滲或高滲配方[17]。㈡置換液配方選擇3HCO3HCO3-的常用配方有碳酸氫鹽配方、乳酸鹽配方、檸檬酸鹽配方。⒈碳酸氫鹽配方：碳酸氫鹽配方直接供給HCO3-，但HCO3-易分解，故需臨時配制。由于鈣離子和碳酸根離子易發(fā)生結(jié)晶[18][Ⅱ級證據(jù)]，故鈣溶液不行參與碳酸氫鹽緩沖液內(nèi)，兩者也不能從同一靜脈通路輸注。重癥患者常伴肝功能不全或組織缺氧而存在高乳酸血癥(>5mmol/L)，宜選用碳酸氫鹽配方。爭論證明，碳酸氫鹽配方還具有心血管大事發(fā)生率較低的優(yōu)點[19][Ⅰ級證據(jù)]。的HCO3-，乳酸鹽配方僅適用于肝功能正常患者。正常肝臟代謝乳酸的力氣為100mmol/h，故在高流量血液濾過時仍可能導(dǎo)致高乳酸血癥，干擾乳酸監(jiān)測對患者組織灌注的評估[20][Ⅲ級證據(jù)]。中喪失的RRT2三、濾器的選擇

重癥患者RRT[B級]濾膜的材料是打算濾器的性能。濾膜分為未修飾纖維素膜、修飾纖維素膜和合成膜等三大類型。纖維素膜的價格低廉，但通量低、生物相容性較差，經(jīng)修飾的纖維素膜生物相容性略有改善。合成膜具有高通量、篩漏系數(shù)高、生物相容性良好的優(yōu)點，成為目前重癥患者CRRTPA〔PPA聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)、聚碳酸酯膜〔PC〕等，應(yīng)用較多的為聚丙烯腈和聚砜材料。濾膜的分類、特點和常見類型通透性是濾器性能的重要指標之一。同樣承受PA積小的濾器與通透性低而濾過面積大的濾器相比，前者更能有效去除炎癥介質(zhì)，顯著恢復(fù)膿毒癥患者外周血單核細胞增殖[22][Ⅱ級證據(jù)]；高通透性濾器還可顯著降低感染性休克患者去甲腎上腺素的用量，其作用與高通透性濾器去除循環(huán)IL-6IL-1[23][Ⅱ級證據(jù)]。血濾器的通透性介紹：高通透性利于去除炎癥介質(zhì)推舉意見3 高通透性合成膜濾器有利于炎癥介質(zhì)去除[C級]合成膜的吸附作用是CRRTPAN[24]32項使PMMA24患者血中炎癥介質(zhì)水平，并改善臨床表現(xiàn)[25,26][Ⅳ級]。所以感染性休克患者RRT緣由是治療過程中濾器中可發(fā)生微血栓形成而降低效率。合成膜的吸附作用，描述需定期更換濾器四、管路的預(yù)沖與維護RRTCRRT5000～10000IU/L液)管路和超濾液管路進展預(yù)沖洗。但一項納入112023IU/L、10000IU/L栓發(fā)生率無顯著差異[28][Ⅱ級證據(jù)]。由于該爭論樣本量較小，且未對管路的壽命進展比較，故不能據(jù)此排解肝素預(yù)沖管路的效果。體外管路承受肝素生理鹽水預(yù)沖洗對壽命無影響為防止管路凝血和延長濾器壽命，操作者常實行連續(xù)生理鹽水沖洗管路和提高血流速率等措施，但均難到達目的[28][Ⅴ級證據(jù)][29][Ⅱ級證據(jù)]。不僅如此，反復(fù)屢次管路沖洗還可增加血流感染的風險。管路使用過程中的護理，連續(xù)沖洗4應(yīng)用抗凝劑的CRRT，不建議常規(guī)應(yīng)用生理鹽水連續(xù)沖洗管路。[C五、置換液輸注方式置換液輸注方式有兩種：前稀釋(置換液和動脈端血液混合后再進入濾器)和后稀釋(置換液和經(jīng)濾器凈化過的血液混合后回流到體內(nèi))。一般認為前稀釋方式濾器壽命較長，而凈化血液的效率較低[30][Ⅱ級證據(jù)]。然而，有爭論提示，實行前稀釋或后稀釋方式輸注置換液，對肌酐和尿素氮的去除率無顯著差異[31][Ⅲ級證據(jù)]。另一項隨機比照穿插試驗提示，體外管路血栓發(fā)生率在前、后稀釋方式無顯著差異[32][Ⅱ級]。置換液前后稀釋對血栓和溶質(zhì)去除無差異六、RRT如無出血風險的重癥患者行CRRT者，如存在活動性出血、血小板<60×109/LINR>2、APTT>60s24hRRT治療時，應(yīng)首先考慮局部抗凝。如無相關(guān)技術(shù)和條件時可實行無抗凝劑方法。㈠一般肝素抗凝：一般肝素的分子量在5～30ku，1～1.5h[33]，不能被濾器去除[34]，可被魚精蛋白拮抗。一般肝素抗凝有較高出血風險、誘導(dǎo)血不適用，使全身抗凝的臨床應(yīng)用受到確定限制；但肝素易獲得、抗凝效果簡潔監(jiān)測、價格低廉，且魚精蛋白的拮抗作用牢靠，因此臨床應(yīng)用較多。全身抗凝方案：肝素全身抗凝由于出血風險高于局部抗凝，故僅適用于無出血風險〔無活動性出血且基線凝血指標根本正?！车幕颊?。一般首次負荷劑量2023～5000IU500-2023IU/h[3525～30IU/kg5～10IU/〔kg·h〕的速度持續(xù)靜脈輸注[36,374～6h肝素抗凝方法和監(jiān)測方法5無活動性出血且基線凝血指標根本正常患者的RRT,可承受一般肝素全身抗凝，并依據(jù)APTT或ACT調(diào)整劑量[E級]局部抗凝：對有出血風險的患者可承受局部抗凝；有人認為肝素局部抗凝可能有利于延長濾器壽命，但未被臨床爭論證明。在肝移植患者中肝素局部抗凝的管道壽命與肝素全身抗凝無差異[39][Ⅳ級證據(jù)]，但也有爭論認為肝素局部抗凝的濾器壽命較低分子量肝素短[30]。肝素局部抗凝，一般以1000～1666IU/h1mg:100IU〔魚精蛋白：肝素〕比例ACT>250sACT<180s[30,39,40][Ⅱ級證據(jù)]肝素局部抗凝方法和療效：2～9ku,主要由腎臟代謝，靜脈注射的半衰期3～4h，出血風險較低，常用于全身抗凝。與肝素抗凝效果相比，低分子量肝素的濾器壽命與安全性都沒有顯著差異，但費用較高[41]a0.25～0.35IU/mL[38]。低分子量肝素也可誘發(fā)HIT，因此對一般肝素HIT，同樣不能應(yīng)用低分子肝素[42][Ⅴ級證據(jù)]。低分子量肝素特點和監(jiān)測方法以及與肝素的療效無差異PGI2PGE1,因其具有擴張血管而RRT[43][Ⅱ級證據(jù)]。其與肝素聯(lián)合應(yīng)用可延長濾器壽命和緩解血小板降低[44][Ⅱ級證據(jù)]。為提高抗凝效果，可與肝素聯(lián)合應(yīng)用于高凝患者，但不適用于血流淌力學(xué)不穩(wěn)定的患者。前列腺素也可抗凝，但留意血液動力學(xué)4%檸檬酸鈉溶液，將其輸注入體外管路動脈端，在血液回流到體內(nèi)前參與鈣離子,為充分拮抗其抗凝活性，0.25～0.4mmol/L[45,46][Ⅱ級證據(jù)]。文[47][Ⅰ級證據(jù)]。因此，有出血風險患者承受檸檬酸鈉局部抗凝較為安全[21][Ⅴ級證據(jù)]。方法和監(jiān)測以及適應(yīng)征6高出血風險患者RRT可承受檸檬酸鈉局部抗凝并留意監(jiān)測離子鈣濃度。[A㈤其他抗凝劑其他抗凝劑，如磺達肝素、達那肝素、水蛭素、阿加曲班和萘莫司他等，主要用于HIT㈥無抗凝劑的RRT高出血風險的患者進展無抗凝劑CRRT液前稀釋和高血流量20300mL/mi，以削減凝血可能。承受無抗凝策略與[48][Ⅱ級證據(jù)]。在APTT〔或血小板缺乏的高危出血患者中LMWH、肝素和魚精蛋白局部抗凝一樣的管路壽命[49][Ⅲ級證據(jù)]][50][Ⅴ級證據(jù)]。無抗凝的指征、方法和療效7CRRT可承受非抗凝策略。[D第三局部CRRT治療決策一、治療指征ICUCRRT二是非腎臟疾病或腎功損害的重病癥態(tài)，主要用于器官功能不全支持、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、免疫調(diào)整等。兩大類二、治療時機、模式和劑量㈠急性腎功能衰竭1.和]提出ARF非梗阻性少尿(UO<200mL/12h)、無尿(UO<50mL/12h)、重度代謝性酸中毒(pH<7.1)、氮質(zhì)血癥(BUN>30mmol/L)、藥物應(yīng)用過量且可被透析去除、高鉀血癥(K+>6.5mmol/L)或血鉀快速上升、疑心與尿毒癥有關(guān)的心內(nèi)膜炎、腦病、神Na+>160mmol/L<115mmol/L)、臨床上對利尿劑無反響的水腫(尤其是肺水腫)、無法把握的高熱(直腸溫>39.51CRRT2CRRT。但是，上述建議沒有精準的循證醫(yī)RRT治療可能是有益的，但“早期”的標準并不全都。RIFLEARF中為早期RRT[53]。專家建議指征尿量和肌酐是RIFLE分級承受的兩個指標。承受尿量和〔或〕肌酐作為指標打算RRT時機到底孰優(yōu)孰劣，尚無定論。依據(jù)一項對560名腎臟病和ICU專家的問卷調(diào)查覺察，接近一半的專家將單純的少尿作為RRT開頭的指征[54]。Bou-manC等對合并ARF的重癥患者(n=106例)進展的RCT爭論顯示，早期血濾組(持續(xù)少尿≤12h)的28d存活率和腎功能恢復(fù)率與晚期血濾組［尿素＞40mmol/L和〔或〕氧合指數(shù)＜150mmHg，PEEP10cmH2O］的差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性意義[55]〔Ⅱ級證據(jù)。該爭論的晚期血濾組有半數(shù)患者血清 BUN水平未達40mmol/L，由于肺部緣由而不得已提前行CVVH，這一設(shè)計中的缺陷可能是影響結(jié)果的重要緣由，即便如此，至少說明早期血濾未引起存活率降低。在一項心CVVH8h量少于100ml為指標行CVVH的早期組住院死亡率低于晚期(無論尿量多少，BUN≥30mmol/LCr≥250μmol/LK+≥6mmol/L)CVVHCVVH[56][ⅣDemirkilic19921996443μmol/L5.5mmol/L，而無論尿量多少作為CVVHDF199620238100ml50mgCVVHDF，結(jié)果CVVHDFICU死率、平均住院天數(shù)均顯著縮短[57][Ⅳ級證據(jù)]。然而，最近也有爭論者用血肌酐值作為指標，結(jié)果顯示，血肌酐≤309μmol/LRRT著好于血肌酐>309μmol/LRRT[58]BUNRRT指標的創(chuàng)傷患者〔n=100〕回憶性爭論說明，早期組〔平均BUN15mmol/LRRT〕的存活率高于晚期組〔平均BUN43mmol/LRRT〕(39%vs20%)，然而兩組患者承受RRT前肌酐水平無差異,明顯與前一爭論持有不同的觀點[59][Ⅲ級]。以腎衰時間為指標的爭論，顯示腎衰發(fā)生時間<2RRT者，其療效顯著好于腎衰發(fā)生時間>5RRT何種指標，如何界定，仍無結(jié)論，然而，全部爭論結(jié)果都認定早承受CRRT效優(yōu)于晚承受治療[60]。定義早期RRTBUN、Cr8RRT[D2.模式選擇ICURRTCVVHCVVHDCVVHDFIHD連續(xù)模式。瑞典一項ARFCVVHARFIHD組相比，盡管死亡率沒有差異，但是腎功能恢復(fù)率前者顯著增高[61][Ⅰ級證CVVHIHD主要是快速去除電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物[62][Ⅰ級證據(jù)]。Augustine80ARFRCTCVVHDIHD[63][Ⅰ級3對死亡率無影響，CRRT面更加有優(yōu)勢。MehtaCVVHDFIHD率無差異，然而承受了足夠治療劑量的存活患者，CVVHDF率(92.3%IHD(59.4%CVVHDFIHD(44.7%)顯著高于先承受IHDCVVHDF者(6.7%)[64][Ⅰ級證據(jù)]。JackaCVVHDF恢復(fù)率(87.5%)顯著高于IHD(35.7%)[65]286090ICU天數(shù)無差異，但是CVVHDFIHD[66][Ⅰ級證據(jù)]。2023Kellum[67]CRRTARF死亡率的薈萃分析：在對疾病的嚴峻度和爭論質(zhì)量進展調(diào)整后，顯示CRRT亡率顯著低于IRRT6CRRTTonelliCRRTIRRT差異[68]2023年后的3個薈萃分析都顯示CRRTIRRTARF[69-71][Ⅰ級]。CRRTIRRTARF方面無顯著差異，但CRRTIRRTICU漏導(dǎo)致的體液潴留，所以重癥患者ARFCRRT。CRRTIRRTCVVHIHD；CVVHDFIHD；CRRTIRRT。盡管生存率無影響，但是CRRT過多體液方面的療效優(yōu)于IRRT9重癥患者合并ARF的腎替代治療模式推舉CRRT[D持續(xù)低效血液透析(Slowextendeddailydialysis/sustainedlow-efficiencydialysis,SLED)是近來進展起來的一個模式。2023Kumar爭論覺察，SLEDCVVHDSLED證據(jù)較少，其對重癥患者的療效難以確定。介紹一種較的模式SLED治療劑量目前對治療劑量的爭論主要是針對CVVH、CVVHDF和IHD。分別觀看CVVH、CVVHDFIHD(1)CVVH在Ronco〔425例ARFRCTCVVH20ml/kg/h、35ml/kg/h、45ml/kg/h320ml/kg/h2ARF患者的CVVH35ml/kg/h[4]RCT11ARFCVVH〔6L/h〕可以降低去甲腎上腺素的用35ml/kg/hCVVHCVVH3510重癥患者合并ARFCVVH的治療劑量不應(yīng)低于35ml/kg/h。[B級](2)CVVHDFCVVHDFCVVH能等同。206例ARF重癥患者的RCT爭論顯示，在CVVH(1-2.5L/h,25ml/kg/h)根底上加1-1.5L/h透析劑量的CVVHDF(42ml/kg/h)，其28天、90天生存率顯著高于單純CVVH[75][I級證據(jù)]，這個爭論的缺點是兩個不同模式下比較治療劑量難以得出確定是由于治療劑量上升導(dǎo)致生存率提高的結(jié)論。 2023年的一項RCT(1124例)爭論探討了治療劑量對預(yù)后影響，結(jié)果顯示，承受加強治療劑量(35.8ml/kg/h)患者的60天死亡率與標準治療劑量(22ml/kg/h)的患者無顯著差異(51.2%vs48%)。然而，這些患者承受的RRT模式不同，血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者承受IHD，不穩(wěn)定的患者承受CVVHDF或SLED[76][I級證據(jù)]。該爭論納入的均是重癥患者，而對流和彌散機制在去除溶質(zhì)方面是不同的，所以在不同模式下進展比較治療劑量不能排解受此影響故其證據(jù)力度明顯降低Tolwani爭論(200例)比較CVVHDF不同治療劑量的效果說明，35ml/kg/h治療劑量的30天存活率(49%)與20ml/kg/h的存活率(56%)無統(tǒng)計學(xué)差異；高治療劑量患者的院內(nèi)存活率和腎功能恢復(fù)率(69%)與標準治療劑量(80%)無統(tǒng)計學(xué)意義[77][Ⅰ級證據(jù)]。所以，高治療劑量的CVVHDF是否有利存在爭議。不同模式進展比較治療劑量，不恰當；同一模式比較劑量對存活率無差異。(3)IHDKt/V，Kt療時間，V[6]。146RCT[78][IIHDIHDIHD療患者。35ml/kg/hCVVHIHD1.4Kt/V/day[7]。雖然上IHDARF循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。IHD㈡全身感染⒈治療指征血液濾過可以去除過多的炎癥介質(zhì)，因此已用于全身感染的治療[79-81]，RCT[822023RoncoC[74][Ⅱ級證據(jù)]認為，CVVHARF80RCT[83][Ⅱ級證據(jù)]，小劑量(25ml/kg/h)CVVH〔發(fā)生功能障礙的器官數(shù)比比照組多，但是高劑量CVVH是否有益未進展爭論。這兩個爭論是CVVH模式下承受低治療劑量得出的結(jié)果，而提高治療劑量或加用透析則顯示出良好療HVHF20衡紊亂均顯著改善，且住院死亡率較推想死亡率(APACHEIISOFA亡率)顯著降低[84]Ⅲ級證據(jù)]。燒傷伴全身感染患者隨機承受CVVHDF著降低血內(nèi)毒素、TNF-alpha、IL-1beta、IL-6IL-8死亡率并無顯著差異[85]Bellomo以顯著改善感染性休克患者的血液動力學(xué)和提高生存率[86,87HVHF全身感染、感染性休克和MOF[79,88]。基于目前的生疏，全身感染患者承受高治療劑量的血液濾過對改善預(yù)后是有益的。血液濾過是否可以用于全身感染關(guān)心治療，覺察HVHF⒉模式RRT體的損傷，應(yīng)實行以對流機制為根底的模式。6hCVVH(35ml/kg/h)和6hHVHF組(100ml/kg/h)，結(jié)果覺察，HVHFIL-6、IL-1等炎癥介質(zhì)顯著改善SOFACVVH[89][Ⅱ級證據(jù)]。這個爭論說明，盡管兩個模式的機制均為對流，然而劑量的差異帶來療效的不[84]HVHF12HVHF20感染性休克患者，血液動力學(xué)、組織灌注和酸堿平衡均顯著改善，且住院死亡率較推想死亡率(APACHEIISOFAHVHFCVVH[90][Ⅱ級RRT因此理論上講，能有效去除炎癥介質(zhì)的全部模式均可到達治療目的。HVHF去除大量炎癥介質(zhì)而顯著改善感染性休克患者的血液動力學(xué)和提高生存率[86,87]，因此其可作為全身感染、感染性休克和MOF[79]。全部證據(jù)均提示HVHF⒊劑量RRT與模式有關(guān)，治療劑量也是影響因素之一。100mL/kg/hSOFA35mL/kg/h[89][Ⅱ級證據(jù)]，另外20染性休克(去甲腎用量>0.3μg/kg/min、乳酸酸中毒)患者的爭論覺察，12HVHF(100ml/kg/h)可以顯著降低去甲腎上腺素用量、血乳酸水平、心率和提pH[84]100ml/kg/h300ml/min80[80][Ⅲ級6HVHF(45ml/kg/h)，然后為常規(guī)CVVH，為排解體液負平衡對預(yù)后的影響，均承受等容血濾，結(jié)果覺察，全身感染患者氧合指數(shù)、平均動脈壓和去甲腎上腺素用量均顯著改善，28ICU35L/4h[87][40-60ml/kg/h[86]、85ml/kg/h(6~8hHVHFCVVH16-18)[79][Ⅴ級100ml/kg/h(12h)[84]，均可顯著改善感染性休克患者的血流淌力學(xué)、降低去甲腺上腺素的應(yīng)用劑量和提高生存率。上述證據(jù)初步說明高治療劑量對全身感染、感染性休克有確定的療效，但還需要更強的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。目前文獻報道的HVHF45ml/kg/h100ml/kg/h。45-100.推薦意見HVHF用于感染性休克的關(guān)心治療時，建議劑量不低于45ml/kg/h。[D㈢全身炎癥反響綜合征重癥急性胰腺炎〔severeacutepancreatitis,SAP〕早期和創(chuàng)傷早期是全身血液濾過的目的是為調(diào)控過度全身炎癥反響。⒈重癥急性胰腺炎早期⑴時機與指征SAPSAP患者均可承受血濾治療。20RCT[91]72內(nèi)、暫無手術(shù)指征、APACHEⅡ>814CT10APACHEII用也顯著降低。這個爭論將承受血濾的距發(fā)病時間把握在72非手術(shù)治療的患者，這兩個條件較為重要，由于發(fā)病超過72的級鏈反響開頭，血濾難以阻斷，同樣假設(shè)需要外科處理的話，血液濾過的療效難以表達。另外一個小樣本RCT48CVVH，其改善96[92][Ⅱ級證2023年的回憶性爭論[93]72CVVH治療，而重癥胰腺炎則實行短時血液濾過(SVVH)。72小時內(nèi)開頭推薦意見適合非手術(shù)治療的SAP患者宜盡早承受血液濾過。[C級]⑵模式①短時血液濾過(SVVH)RCTSAPSVVH顯著療效[91][Ⅱ級證據(jù)]。另外一項爭論說明，短時和連續(xù)短時血濾均可有效SAP[94][Ⅲ級證據(jù)]。202372SVVHCVVH，SAP患者發(fā)病72[95]②持續(xù)血液濾過(CVVH)爆發(fā)性胰腺炎是重癥胰腺炎的一個特別類型，這些CVVHSVVH[96]RCT[92]48CVVH該作者沒有觀看住院治愈率，因此不能確定CVVH示[97][Ⅴ級證據(jù)]，承受CVVH治療SAPCVVH72SVVH積分、住院時間及住院費用均較比照組顯著降低[98][Ⅱ級證據(jù)]。但是重癥患者抵抗力低宜引起腹腔感染以及導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力的進一步上升。SVVHSAP，CVVHFAP；不建議腹膜透析，且這個證據(jù)難以說明其有意義。SVVH和CVVH可用作重癥急性胰腺炎的關(guān)心治療。[C級]⑶劑量目前獲得的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)均為高治療劑量37例重癥急性胰腺炎患者的RCT爭論顯示，高治療劑量的 CVVH(4L/h)可顯著改善血液動力學(xué)和短期存活率[92][Ⅱ級證據(jù)]。實行3L/h的治療劑量持續(xù)3~4小時也可顯著提高SAP的治愈率[96]>50ml/kg/h的治療劑量，持續(xù)48~96[99][Ⅴ級證據(jù)]。均為高劑量，但由于未依據(jù)體重計算，難以推舉ml/kg/h推薦意見血液濾過用于SAP患者關(guān)心治療時，可承受高治療劑14⒉創(chuàng)傷

量。[DSIRS。29CVVH12IL-6(P<0.001)，患者的臨床病癥顯著緩解，因此CVVH[100][Ⅱ24例無ARF并不影響疾病嚴峻度，可提高心輸出量和組織氧攝取，因此CVVH早期應(yīng)用有確定臨床意義[101][Ⅱ級證據(jù)]。創(chuàng)傷病人早期應(yīng)用CVVH㈣心臟手術(shù)后心臟手術(shù)患者在術(shù)前多伴有慢性缺血導(dǎo)致的臟器損傷，術(shù)后常并發(fā)前負荷過多、急性腎功能損傷以及高鉀血癥和/或代謝性酸中毒等，氮質(zhì)血癥和液體過負荷是常見并發(fā)癥。樂觀地承受CRRT(CVVH、CVVHDF、CVVHD)治療的患者，有助于代謝和血容量穩(wěn)定而不引起血液動力學(xué)的紊亂[102ARF，其死亡率極高，盡快承受CVVH295mmol/L，血濾開頭506.4168mmol/L，2.2%的患者需要長期腎臟替代治療[103]，CPB(體外循環(huán))術(shù)后消滅尿量開頭削減、液體過負荷等需要盡早承受RRT[104]。心臟手術(shù)后伴有腎臟損傷或衰竭可盡早ＲＲＴ㈤重度血鈉特別RRT38-48CVVHGlasgowAPACHEⅡ評分均獲得顯著改善[10524-48CRRT得顯著療效，且未發(fā)生并發(fā)癥[106,107]。這兩個爭論均是在血鈉發(fā)生特別24小時以上承受了CVVH，但并不是說24經(jīng)過合理的治療無效即應(yīng)血液濾過，不但可以直接調(diào)整血鈉水平，還能去除與鈉代謝特別相關(guān)的激素而利于血鈉恢復(fù)正常。高鈉和低鈉血癥均可承受RRTRRT將引起嚴峻的并發(fā)癥。急性低鈉血癥48小時內(nèi)血鈉降至120mmol/L以下時，第一個24h內(nèi)血清鈉上升速度不能超過12mmol/L，此后每24h不超過8mmol/L；超越此范圍可引起橋腦脫髓鞘樣病變[108,109]。治療高鈉血癥時，2410%以內(nèi)，以避開腦水腫和顱內(nèi)高壓。嚴格把握血鈉變化速率RRTCVVHDFNa+、K+、HCO3-濃度正?；菼HD[110][Ⅲ級證據(jù)]，這對患者并不愿定有利，血鈉變CVVHCVVHDF較CVVH證據(jù)]。CVVHDF㈥頑固性心力衰竭當藥物治療無效時，RRTRCT[112][Ⅱ級證據(jù)]，血濾組治療的患者，體重、血尿素氮顯著降低，左心射血分200RCT[113]483.5kg,p=0.001)和液體凈喪失量(4.6Lvs3.3L,p=0.001)顯著高于利尿組；呼吸困難評分無差異。90顯著降低[18%vs32%,p=0.037]，治療期間兩組患者死亡率一樣。依據(jù)上述文獻，頑固性心力衰竭患者可以承受血液濾過治療。停頓指征的循征醫(yī)學(xué)證據(jù)較少，只要心衰病癥改善和治療目的到達，即應(yīng)停頓血濾。頑固性心衰可實行RRT推薦意見頑固性心力衰竭可選用血液濾過治療。[B15㈦橫紋肌溶解橫紋肌溶解可由擠壓綜合征、病毒性肌炎、他汀類藥物、結(jié)締組織病以及過度運動等所導(dǎo)致。臨床特點有血清磷酸肌酶上升，血和尿中的肌紅蛋白陽性，伴肌痛，肌緊急和注水感。黑色尿，肌肉觸痛和腫脹，并可消滅皮膚壓迫性壞死。橫紋肌溶解患者往往伴有血肌紅蛋白的上升而導(dǎo)致多個臟器損傷，尤其是對腎臟損傷最為嚴峻，故對此類患者，即使無ARFRRT的治療。尿pH<5.6ARF肌溶解患者承受堿化尿液聯(lián)合血液濾過治療，血液中肌紅蛋白去除比率顯著高于單純堿化尿液[114][IINaka[115][V于常規(guī)濾器。血液濾過可加快肌紅蛋白去除推舉意見16㈧中毒

[C級]有植物毒素(如蠅蕈毒素)、動物毒素(如蛇毒)、細菌毒素和各類農(nóng)藥以及醫(yī)用藥物，多種血液凈化模式可用于上述物質(zhì)中毒后治療。血液灌流(HP)：HP分流的技術(shù)，動脈血流入灌流器時受到吸附劑或其他生物材料的作用而得到凈化或生化處理，灌流后的血液再經(jīng)管道返回靜脈系統(tǒng)。血液灌流依靠于吸附劑、酶、活細胞等對血液某些成分進展吸附粘除或加工處理[116,117HP點⒉CRRT：CRRT在中毒治療中有確定的作用?？沙惺艿哪Ｊ接蠧VVH(毒鼠強)[118)[119]CVVHD(如金)[120]、高效血液透析(萬古霉素過量)[121]、CAVHD(如乙二醇中毒)[122]等。由于中毒患者的救治需要緊急進展，因此難以進展比照爭論，文獻多是病例報道。多種毒物的去除模式第四局部治療過程中的監(jiān)測和并發(fā)癥處理一、監(jiān)測RRTIHDCRRT(MAP)和全身血管阻力可漸漸上升，同時也允許第三間隙的液體緩慢轉(zhuǎn)移回血液循環(huán)，從而保持正常的前負荷。重癥患者常伴有體液潴留而需負水平衡，但是在負水平衡開頭過程中必需親熱監(jiān)測血流淌力學(xué)，防止引發(fā)醫(yī)源性有效容量缺乏導(dǎo)致組織器官的低灌注。一般需要持續(xù)監(jiān)測神志、心率〔律〕CVP、每小時尿量等臨床指標，嚴峻SIRS/Sepsis，伴血流淌力學(xué)不穩(wěn)定者RRT賜予相應(yīng)處理。血液動力學(xué)監(jiān)測的理由：IHD㈡體液量監(jiān)測：CRRT布比率。嚴峻的體液潴留或正水平衡可導(dǎo)致死亡率上升，而過度超濾體液也可以引發(fā)有效血容量缺乏。Vincent24198ICU性觀看顯示：ICUsepsis[124]?；赗RTARF[125RRT正水平衡病人死亡率高出血點、傷口和穿刺點滲血狀況、以及胃液、尿液、引流液和大便顏色等。定期行凝血的化驗檢查，以便準時調(diào)整抗凝方案和覺察HITRRT的進展，凝血功能漸漸恢復(fù)而導(dǎo)致管路內(nèi)發(fā)生凝血，通過監(jiān)測凝血功能可幫助醫(yī)生打算是否需要加用抗凝劑。RRTHIT、無抗凝后凝血恢復(fù)㈣RRTRRT定期監(jiān)測。重癥患者本身常存在應(yīng)激性血糖上升，在應(yīng)用高糖配方的超濾液或透析液時更易發(fā)生高血糖。而一項回憶性爭論說明，承受碳酸氫鈉配方進展血濾治療時可消滅低血糖[126]，因此，應(yīng)依據(jù)需要選擇恰當?shù)难潜O(jiān)測和把握方案。血糖和電解質(zhì)在RRT二、并發(fā)癥預(yù)防和處理RRT4〔胃腸道、穿刺點、尿道〕和HIT；②血管導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥，如全身感染、栓塞、動靜脈漏、心律失常、氣胸、苦痛、管路脫開、血管撕裂等；③體外管路相關(guān)并發(fā)癥，如膜反響：緩激肽釋放、惡心、過敏反響；氣體栓塞；④治療相關(guān)并發(fā)癥，如低溫、貧血、低血容量、低血壓；酸堿、電解質(zhì)特別：低磷血癥、低鉀血癥、酸中毒、堿中毒；代謝：脂質(zhì)；藥物相關(guān)：藥物動力學(xué)轉(zhuǎn)變等。下述嚴峻并發(fā)癥應(yīng)準時處理：常見并發(fā)癥描述：4㈠低血壓：低血壓是血液透析模式下的常見并發(fā)癥，血液濾過時少見。與膜相關(guān)的緩激肽激活、補體系統(tǒng)激活有關(guān)，另外過敏反響也是導(dǎo)致低血壓之一[127,128]。這可以承受生物相容性高的濾器或透析器加以避開。血透開頭實行低血流速率也是預(yù)防低血壓的方法之一。低血壓緣由和處理㈡感染：管道連接、取樣、置換液和血濾器更換是外源性污染的主要緣由；最為嚴峻的是透析液或置換液被污染引起嚴峻的血流感染。嚴格無菌操作是防止感染的主要措施。導(dǎo)管穿刺處的血腫可并發(fā)感染，應(yīng)樂觀預(yù)防。親熱監(jiān)測、準時覺察、良好穿刺技術(shù)及拔除導(dǎo)管后