生理學(xué)重點問答題

生理學(xué)要點問答題生理學(xué)要點問答題生理學(xué)要點問答題1．消化道光滑肌有哪些生理特征？消化道光滑肌擁有以下生理特征：⑴和骨骼肌對比，消化道光滑肌喜悅性較低，縮短速度較慢。⑵擁有較大的伸展性。⑶有自覺性節(jié)律運動，但頻次慢且不穩(wěn)固。⑷擁有緊張性，即光滑肌常常保持在一種輕微的連續(xù)縮短狀態(tài)。⑸對電刺激、切割、炙烤不敏感，對機械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。2．什么是消化道光滑肌的基本電節(jié)律，其發(fā)源和產(chǎn)生原理是什么？有什么生理意義？消化道光滑肌細胞可在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生自覺性去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位顛簸，其頻次較慢，故稱為慢波電位，又稱為基本電節(jié)律。慢波的發(fā)源可能是肌源性的，產(chǎn)生于胃腸道的縱行肌層。它的產(chǎn)生原理可能與細胞膜上生電性鈉泵的活動的周期性變化相關(guān)，因為鈉泵活動時，每次泵出3個Na＋，泵入兩個K＋，其結(jié)果是使膜電位超極化。當鈉泵活動減弱時，膜電位便去極化，鈉泵活動恢復(fù)時，膜電位又復(fù)極化，由此便形成慢波。3．簡述消化道和消化腺的外來神經(jīng)支配及它們的作用？支配消化道和消化腺的外來神經(jīng)包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)發(fā)自脊髓胸5至腰2段的側(cè)角，節(jié)前纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)和腸系膜神經(jīng)節(jié)改換神經(jīng)元后，發(fā)出的節(jié)后腎上腺素能纖維主要停止于腸神經(jīng)系統(tǒng)壁內(nèi)神經(jīng)叢中的膽堿能神經(jīng)元，克制其開釋Ach；少許交感節(jié)后纖維停止于胃腸道光滑肌、血管光滑肌和胃腸道腺體。支配消化道的副交感神經(jīng)纖維，除了支配口腔及咽部的少許纖維外，主要走行在迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)中。迷走神經(jīng)纖維散布在至橫結(jié)腸及其以上的消化道，盆神經(jīng)纖維散布在至降結(jié)腸及其以下的消化道。副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在進入消化道壁后，主要與肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出節(jié)后纖維支配胃腸光滑肌、血管光滑肌及分泌細胞。副交感節(jié)后纖維主假如膽堿能纖維，少許為非膽堿能、非腎上腺素能纖維。4．消化道光滑肌動作電位有何特色，其產(chǎn)生原理是什么，它與肌肉縮短之間有何關(guān)系？平滑肌細胞的動作電位是在慢波電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，每個慢波電位上動作電位的頻次各不同。當前認為，光滑肌動作電位的去極相是因為Ca2+內(nèi)流形成的，復(fù)極相主假如由K+外流形成的。動作電位觸發(fā)肌肉縮短，動作電位頻次越高，肌肉縮短強度越大。5．胃腸激素的生理作用主要由哪幾方面？胃腸激素的作用⑴調(diào)理消化腺分泌和消化道運動；有的胃腸激素起促使作用，也有的激素起克制作用。⑵調(diào)理其余激素的開釋；有些胃腸激素可刺激其余激素的開釋，如抑胃肽可刺激胰島素的開釋。有些激素可克制其余激素的開釋，如生長抑素可克制促胃液素、胰島素的開釋。⑶營養(yǎng)作用：一些胃腸激素擁有促使消化道組織的代謝和生長的作用，稱為營養(yǎng)作用。6．唾液有哪些生理作用？唾液的主要作用：1）潤濕口腔和食品，便于說話和吞咽。2）溶解食品其實不停移走味蕾上的食品微粒，從而能不停嘗到食品的滋味。3）潔凈和保護空腔，唾液可溶解和沖刷牙縫內(nèi)的食品碎屑，沖刷和稀釋進進口腔內(nèi)的有害物質(zhì)；富含脯氨酸的蛋白質(zhì)有保護牙釉質(zhì)和與有害的鞣酸聯(lián)合的作用。4）抗菌作用。唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸鹽、乳鐵蛋白等擁有殺菌和抑菌的作用。5）消化作用。唾液淀粉酶可使食品中的淀粉分解為麥芽糖。6）其余作用；唾液腺可汲取和濃縮多種無機成分，并分泌入唾液，部分可浸透到牙齒中；唾液中的激肽開釋酶參加激肽的合成，后者可使局部血管擴充，所以唾液腺活動增強時其血流量也增添。7．胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？⑴鹽酸：鹽酸擁有多種生理作用，包括：①激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成有活性的胃蛋白酶，并為胃蛋白酶供給適合的酸性環(huán)境。②分解食品中的結(jié)締組織和肌纖維，使食品中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。③殺死隨食品入胃的細菌。④與鐵和鈣聯(lián)合，形成可溶性鹽，促使它們的汲取。⑤胃酸進入小腸可促使胰液和膽汁的分泌。⑵胃蛋白酶原：胃蛋白酶自己也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成眎和胨。⑶黏液：黏液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可潤滑食品，防備食品中粗拙成分的機械性損害。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的黏液凝膠層，與表面上皮細胞分泌的HCO3-一同，共同構(gòu)成了所謂“黏液—HCO3-屏障”。⑷內(nèi)因子：它可與維生素B12聯(lián)合成復(fù)合物，以防備小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的損壞。抵達回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜細胞上的特別受體聯(lián)合，促使聯(lián)合在內(nèi)因子上的維生素B12的汲取，但內(nèi)因子不被汲取。假如內(nèi)因子分泌不足，將惹起B(yǎng)12的汲取障礙，結(jié)果影響紅細胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血8．消化期胃液分泌是如何調(diào)理的？頭期胃液分泌：是指食品刺激頭面部的感覺器所惹起的胃液分泌。頭期分泌的體制：包含條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食品刺激惹起迷走神經(jīng)喜悅時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同時，還可刺激G細胞開釋促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食品進入胃后可進一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的體制：擴充刺激可喜悅胃體和胃底部的感覺器，經(jīng)過迷走—迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，惹起胃液的分泌；擴充刺激胃幽門部，經(jīng)過壁內(nèi)神經(jīng)叢惹起G細胞開釋促胃液素，刺激胃腺分泌；食品的化學(xué)成分直接作用于G細胞，惹起促胃液素的開釋，刺激胃腺分泌。⑶腸期分泌的體制：主要是體液要素，促胃液素可能是腸期胃液分泌的重要調(diào)理物之一。⑷胃液分泌的克制性調(diào)理：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可克制胃液的分泌。9．試述消化期內(nèi)克制胃酸分泌的主要要素及可能體制？消化期內(nèi)克制胃酸分泌的要素主要有胃酸自己，脂肪，高漲溶液。胃酸分泌過多時可直接克制G細胞開釋促胃液素，還可能刺激胃粘膜D細胞開釋生長抑素，生長抑素經(jīng)過旁分泌門路作用于G細胞和壁細胞，克制促胃液素開釋和胃酸分泌。別的，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸開釋促胰液素，克制胃酸分泌。脂肪進入小腸后，可刺激小腸粘膜開釋抑胃肽、神經(jīng)降壓素等激素，克制胃酸分泌。高張溶液一方面激活小腸內(nèi)浸透壓感覺器，經(jīng)過腸胃反射惹起胃酸分泌的克制，另一方面可能刺激小腸粘膜開釋克制性激素而克制胃酸分泌。10.胃運動的形式由哪幾種，各有何生理作用？胃的運動形式⑴容受性舒張：當咀嚼和吞咽時，食品對咽、食管等處感覺器的刺激可惹起胃頭區(qū)肌肉的舒張、并使胃容量由空肚時的50ml增添到進食后的。這一運動形式使胃的容量顯然增大，而胃內(nèi)壓則無顯然高升。其生理意義是使胃更好地達成容受和儲存食品的機能。⑵移行性復(fù)合運動(MMC)：胃的尾區(qū)及小腸上段可發(fā)生中斷性的激烈縮短?？s短始于胃體的中部，并向尾區(qū)推動，每隔90min發(fā)生1次，每次連續(xù)3～5min，稱為移行性復(fù)合運動。生理意義：可將上一次進食后遺留的食品殘渣和聚集的黏液推送至十二指腸，為下次進食做好準備．⑶蠕動：胃的蠕動是出現(xiàn)于食品入胃后5分鐘左右，開端于胃的中部向幽門方向推動的縮短環(huán)。其生理意義：磨碎進入胃內(nèi)的食團，使其與胃液充分混淆，以形成糊狀的食糜；將食糜逐漸的推入十二指腸中。11．簡述胰液的成分和它們的生理作用？胰液中主要成分是HCO3-和酶類⑴HCO3-：由胰腺內(nèi)的小導(dǎo)管管壁細胞分泌，HCO3-的作用包含：①中和進入十二指腸的鹽酸，防備鹽酸對腸粘膜的侵害；②為小腸內(nèi)的多種消化酶供給最適的pH環(huán)境（PH7-8）。⑵消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌，①胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相像，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。②胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。③胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。④核酸酶：可水解DNA和RNA12．小腸的運動形式有哪幾種？各有何生理意義？小腸的運動形式：（1）分節(jié)運動：分節(jié)運動是小腸運動的主要運動形式，經(jīng)過分節(jié)運動，可使食靡更充分地與消化液混淆，延伸食靡在小腸內(nèi)逗留時間，增大食靡與小腸粘膜接觸面積，均有益于消化和汲取。（2）蠕動：蠕動可使小腸內(nèi)容物向大腸方向推動，其速度約～2cm/min，快速的蠕動可達2～25cm/s。（3）移行性復(fù)合運動主要作用：將腸內(nèi)容物，包含上一次進食后遺留的食品殘渣、零落的上皮細胞及細菌等除去潔凈；阻擋結(jié)腸內(nèi)的細菌遷徙到終末回腸。13.為何說小腸是汲取的主要部位？小腸是汲取的主要部位：⑴小腸長，約4m；⑵面積大，達200m2，粘膜擁有環(huán)形皺褶，并有大批絨毛，上邊又有微絨毛；⑶食品在小腸內(nèi)逗留時間較長(3-8h)，食品在小腸內(nèi)已被消化到適于汲取的小分子物質(zhì)；⑷絨毛內(nèi)毛細血管和毛細淋巴管豐富。14.簡述尿生成的基本過程。尿生成的基本過程包含：（1）腎小球的濾過當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，在有效濾過壓的作用下，除了血細胞和大分子的血漿蛋白外，血漿中的水和小分子溶質(zhì)經(jīng)過濾過膜進入腎小囊的囊腔形成超濾液。（2）腎小管和會合管的重汲取超濾液進入腎小管后稱為小管液。小管液流經(jīng)腎小管和會合管時，此中的某些成分又經(jīng)過小管上皮細胞轉(zhuǎn)運至血液中。（3）腎小管和會合管的分泌小管上皮細胞可將自己產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)。小管液經(jīng)過上述過程后形成的尿液稱為終尿。15.簡述近端小管重汲取Na+的體制。近端小管重汲取Na+的體制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重汲取是①與葡萄糖、氨基酸的重汲取相耦聯(lián)；②與H+的分泌相耦聯(lián)。由Na+主動汲取成立起電化學(xué)梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運進入上皮細胞而被重汲取，或由管腔膜上的Na+-H+互換體進行逆向轉(zhuǎn)運。（2）近端小管后半段Na+的重汲取經(jīng)過①跨上皮細胞門路：過程同前半段，經(jīng)Na+-H+互換轉(zhuǎn)運入細胞；②細胞旁路：因為近端小管HCO3﹣和水的重汲取多于Cl﹣的重汲取，使后半段小管液中Cl﹣高于管周組織間液，Cl﹣順濃度梯度經(jīng)細胞旁路（經(jīng)過密切連結(jié)進入細胞空隙）被重汲取回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動重汲取。16.試述腎小管泌H+的意義腎小管分泌H+的意義：（1）促使NaHCO3的重汲取腎小管上皮細胞每分泌1個H+，便可使1個HCO3-和1個Na+重汲取回血，Na+和HCO3-再構(gòu)成的NaHCO3是體內(nèi)重要的堿儲。（2）促使NH3的分泌分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3簡單向小管液中擴散。分泌的NH3與H+聯(lián)合生成NH4+，并進一步與強酸鹽（如NaCl）的負離子聯(lián)合為銨鹽隨尿排出。強酸鹽的正離子（如Na+）則與H+互換后和細胞內(nèi)的HCO3-一同被轉(zhuǎn)運回血。所以，H+的分泌擁有排酸保堿保持機體酸堿均衡的作用。17.腎小管和會合管的重汲取和分泌功能受哪些要素的影響和調(diào)理？影響和調(diào)理腎小管和會合管的重汲取和分泌功能的主要要素有（1）小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的浸透壓，可阻擋腎小管對水的重汲取。使尿量增加，形成浸透性利尿。2）腎小球濾過率：腎小球濾過率改變將惹起管周毛細血管血壓、血漿膠體浸透壓的改變，從而使近端小管對Na+、水的重汲取發(fā)生變化。（3）腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)喜悅?cè)瞧鹎蚺约毎_釋腎素增添，致使循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增添，使腎小管對NaCl和水的重汲取增加；可直接刺激近端小管和髓袢對NaCl和水的重汲取。（4）血管升壓素：血管升壓素可提升遠曲小管和會合管對水的通透性；增添髓袢升支粗段對NaCl的重汲取；提升內(nèi)髓部會合管對尿素的通透性。（5）醛固酮：能夠促使遠曲小管和會合管對Na+的主動重汲取，同時促使K+的排出。（6）血管緊張素Ⅱ：經(jīng)過刺激醛固酮和血管升壓素的開釋，間接影響腎小管和會合管的重汲取與分泌功能；刺激近端小管對NaCl的重汲取，使尿中排出NaCl減少。（7）心房鈉尿肽：促使NaCl和水的排出。18.大批飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化？為何？尿量顯然增添。因為大批飲清水后，血漿晶體浸透壓降落，對浸透壓感覺器的刺激減弱，惹起血管升壓素的開釋減少，使遠曲小管和會合管對水的通透性降低，水的重汲取減少，所以尿量增加。19.循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮的分泌增添。①循環(huán)血量減少惹起入球小動脈血壓降落，對小動脈壁的牽張感覺器的刺激減弱，使腎素開釋增添；②入球小動脈血壓降落，腎小球濾過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感覺器，惹起腎素開釋增加；③循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)喜悅、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，均可直接惹起腎素的開釋。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進一步轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增添。醛固酮可促使遠曲小管和會合管對Na+、水的重汲取，有益于血壓和血容量的恢復(fù)。20..給家兔（體重）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為何？尿量增添。（1）家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進入血液1g葡萄糖，血糖濃度增添500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超出腎糖閾。原尿中的葡萄糖不可以被近端小管完好汲取，小管液中的葡萄糖濃度增添，造成小管液的浸透壓高升，阻礙水的重汲取，產(chǎn)生浸透性利尿，尿量增添。21.試述腎髓質(zhì)浸透壓梯度形成的原理？腎髓質(zhì)浸透梯度的形成與髓袢和集合管的構(gòu)造擺列、各段腎小管對溶質(zhì)和水有不同的通透性有重要關(guān)系。外髓部的浸透梯度主假如由髓袢升支粗段主動重汲取Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動重汲取Na+和Cl而對水不通透，升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCl不停進入四周組織液，使外髓部組織液變成高滲。內(nèi)髓部浸透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl的重汲取相關(guān)：①降支細段對水易通透，而對NaCl不易通透，跟著水被重汲取，管內(nèi)NaCl濃度漸漸高升，至髓袢折返處浸透濃度達峰值；②當小管液折返流入對NaCl易通透的升支細段時，NaCl便擴散至內(nèi)髓部組織間液，使等滲的近端小管液流入遠端小管時變成低滲，而髓質(zhì)中則形成高滲；③遠曲小管和皮質(zhì)、外髓部的會合管對尿素不易通透，在血管升壓素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度漸漸高升；④內(nèi)髓會合管對尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過管壁向內(nèi)髓組織液擴散，使該處尿素濃度高升，從而進一步提升該處浸透濃度。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細段進入小管液，形成尿素的再循環(huán)。所以，髓袢升支粗段對Na+和Cl的主動重汲取是髓質(zhì)浸透梯度成立的主要動力，而尿素和NaCl是成立髓質(zhì)浸透梯度的主要溶質(zhì)。22.靜脈快速注射大批生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為何？靜脈快速注射大批生理鹽水后，尿量增添，口服等量生理鹽水后，尿量一般無顯然變化。靜脈快速注入大批生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體浸透壓降低，腎小球有效濾過壓高升，腎小球濾過率隨之增添，尿量增加。此外，大批注射生理鹽水，使血容量增添，腎血漿流量增添，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體浸透壓的上漲速度減慢，濾過均衡湊近出球小動脈端，腎小球濾過率隨之增添，也使尿量增加?？诜睇}水后，經(jīng)過消化道汲取入血，過程較為遲緩，不會惹起血漿膠體浸透壓和血容量快速、顯然的變化。所以，尿量變化不顯然。23.大批失血后，尿量有何變化？為何？尿量顯著減少。因為（1）大批失血造成動脈血壓降低，當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎小球毛細血管血壓將相應(yīng)降落，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對左心房容量感覺器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素開釋增加，遠曲小管和會合管對水的重汲取增添，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加。醛固酮促使遠曲小管和會合管對Na+和水的重汲取，使尿量減少。24.細胞膜中的脂質(zhì)雙分子層為何有穩(wěn)固性和流動性？其有何生理意義？細胞膜中的脂質(zhì)雙分子層有穩(wěn)固性和流動性是因為從熱力學(xué)的角度剖析，脂質(zhì)雙分子層包含的自由能最低，能夠自動形成和保持，故最為穩(wěn)固。此外，因為脂質(zhì)的熔點較低,在體溫條件下是液態(tài)的,故脂質(zhì)分子能在同一分子層中作橫向運動，擁有流動性。穩(wěn)固性和流動性使細胞膜能夠承受相當大的張力和外形改變而不致破碎，并且即便膜構(gòu)造有時發(fā)生一些較小的斷裂，也能夠自動交融而修復(fù)，這對于保持正常細胞膜的構(gòu)造和功能發(fā)揮側(cè)重要的作用。25.舉例說明細胞膜的各樣物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式。細胞膜常有的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有：（1）純真擴散，如氧和二氧化碳等脂溶性小分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運。（2）經(jīng)載體易化擴散，如葡萄糖、氨基酸等由載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運。（3）經(jīng)通道易化擴散，如Na+、K-和Ca2+等由通道介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運，與單純擴散相同，均是被動過程。（4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，如鈉泵能分解ATP使之釋放能量，在耗費代謝能的狀況下逆著濃度差把細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內(nèi)的過程，是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式。（5）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，如腸上皮細胞、腎小管上皮細胞汲取葡萄糖等，與原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運不同的是這類物質(zhì)轉(zhuǎn)運不是直接利用分解ATP開釋的能量，而是利用來自膜外Na+的高勢能進行的。（6）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運，如內(nèi)分泌細胞分泌激素、神經(jīng)細胞分泌遞質(zhì)等，屬于出胞；而上皮細胞、免疫細胞吞噬異物等屬于入胞。出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運均為耗能過程。26.試比較純真擴散和易化擴散的異同。純真擴散和易化擴散的相同之處是，均不需要外力幫助，也不用耗能量，是一被動過程；物質(zhì)只好順濃度差和電位差凈挪動。純真擴散和易化擴散的不同之處為，純真擴散僅限于脂溶性的小分子物質(zhì)，是一種純真的物理過程；易化擴散則是不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物質(zhì)，借助膜蛋白的幫助進行的，可分為：（1）經(jīng)通道易化擴散：如Na+、K+和Ca2+等，特色為：①高速度；②離子選擇性；③門控。（2）經(jīng)載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸等，特色為：①轉(zhuǎn)運速率存在飽和現(xiàn)象；②載體與溶質(zhì)的聯(lián)合擁有構(gòu)造特異性；③構(gòu)造相像的溶質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運時有競爭性克制。27.試述鈉泵的實質(zhì)、作用和生理意義。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特別蛋白質(zhì)分子，它自己擁有ATP酶的活性，其實質(zhì)是Na+-K+依靠式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在耗費代謝能的狀況下逆著濃度差把細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內(nèi)，因此形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子散布。其生理意義主假如：①鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+是很多代謝反響進行的必需條件。②鈉泵活動能保持胞質(zhì)浸透壓和細胞容積的相對穩(wěn)固。③成立起一種勢能儲備，即Na+、K+在細胞內(nèi)外的濃度勢能。其是細胞生物電活動產(chǎn)生的前提條件；也可供細胞的其余耗能過程利用，是其余很多物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。④鈉泵活動對保持細胞內(nèi)pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)固有重要意義。⑤影響靜息電位的數(shù)值。28.跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式主要有哪幾種？依據(jù)細胞膜上感覺信號物質(zhì)的蛋白質(zhì)分子的構(gòu)造和功能的不同，跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。較重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)門路有：受體-G蛋白-AC（腺苷酸環(huán)化酶）門路和受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）門路；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的特色是：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反響較敏捷、作用較寬泛。（2）離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。特色是：速度快、出現(xiàn)反響的位點較限制。（3）酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。與前兩種不同的是不需要G-蛋白的參加。值得注意的是各條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)門路之間存在著盤根錯節(jié)的聯(lián)系，形成所謂的信號網(wǎng)絡(luò)或信號間的串話。29.簡述喜悅性和喜悅觀點的發(fā)展。19世紀中后期的生理學(xué)家用兩棲類動物作實驗時發(fā)現(xiàn)，電刺激神經(jīng)-肌肉標本的神經(jīng)或肌肉，均可惹起肌肉的縮短，這類活組織或細胞對刺激發(fā)生反響的能力，稱為喜悅性，而由刺激惹起的反響，稱為喜悅，這是生理學(xué)上最早對于喜悅性和喜悅的定義。此中刺激是因，反響是果。實質(zhì)上所有的活細胞和組織都有某種程度的對刺激發(fā)生反響的能力，不過敏捷度和反響形式不同。跟著電生理技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，以及研究資料的累積，喜悅性和喜悅的觀點又有了新的含義。大批事實表示，各樣細胞在喜悅時雖有不同的外面表現(xiàn)，如肌肉細胞表現(xiàn)為機械縮短、腺細胞表現(xiàn)為分泌活動等，但在受刺激處的細胞膜都有一個共同的、最初出現(xiàn)的動作電位，肌細胞和腺細胞的外面反響都是由其細胞膜上的動作電位觸發(fā)和惹起的。所以，動作電位是可喜悅細胞受刺激而產(chǎn)生喜悅時共有的特色性表現(xiàn)。在近代生理學(xué)中，將喜悅性看作是細胞遇到刺激時產(chǎn)生動作電位的能力，而喜悅就是指產(chǎn)生了動作電位，或許說產(chǎn)生了動作電位才是興奮。注意，其實不是所有的細胞接受刺激后都能產(chǎn)生動作電位；凡在接受刺激后能產(chǎn)生動作電位的細胞，稱為可喜悅細胞。一般認為，神經(jīng)細胞、肌肉細胞和腺細胞都屬于可喜悅細胞。30.什么是靜息電位和動作電位？它們是如何形成的？靜息電位是指細胞處于寂靜狀態(tài)時存在于細胞膜內(nèi)外雙側(cè)的電位差。動作電位是膜遇到一個適合的刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上快速發(fā)生的膜電位的一過性顛簸。靜息電位的形成原由是在寂靜狀態(tài)下，細胞內(nèi)外離子的散布不均勻，此中細胞外液中的Na+、Cl-濃度比細胞內(nèi)液要高；細胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子比細胞外液多。別的，寂靜時細胞膜主要對K+有通透性，而對其余離子的通透性極低。故K+能以易化擴散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不可以隨之移出細胞，且其余離子也不易由細胞外流入細胞內(nèi)。于是跟著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主假如由K+外流形成的,湊近于K+外流的均衡電位。動作電位包含峰電位和后電位，后電位又分為負后電位和正后電位。①峰電位的形成原由：細胞受刺激時,膜對Na+通透性忽然增大,因為細胞膜外高Na+,且膜內(nèi)靜息電位時原已保持著的負電位也對Na+內(nèi)流起吸引作用→Na+快速內(nèi)流→先是造成膜內(nèi)負電位的快速消逝,但因為膜外Na+的較高濃度勢能,Na+連續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位的上漲支是Na+快速內(nèi)流造成的，湊近于Na+的均衡電位。因為Na+通道激活后快速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時膜構(gòu)造中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下→K+快速外流。故峰電位的降落支是K+外流所致。②后電位的形成原由：負后電位一般認為是在復(fù)極時快速外流的K+積蓄在膜外側(cè)鄰近，臨時阻擋了K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。31.用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時產(chǎn)生的動作電位幅度有何不同？相同的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時狀況如何？用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時產(chǎn)生的動作電位幅度不相同，前者小于后者；相同的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時產(chǎn)生的動作電位幅度是相同的。因為單根神經(jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對動作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)生用，膜電位達到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強度沒關(guān)，而是取決于細胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由很多條喜悅性不同的神經(jīng)纖維構(gòu)成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反響，是一種復(fù)合動作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，跟著刺激不停增大，神經(jīng)干中被喜悅的神經(jīng)纖維數(shù)量跟著刺激強度的增添而增添，動作電位的幅度也增大；當神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都喜悅后，再增大刺激強度動作電位的幅度不再增添了，故神經(jīng)干動作電位幅度在必定范圍內(nèi)跟著刺激強度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動作電位的“全或無”其實不矛盾。32.局部電位與動作電位對比有何不同？局部電位與動作電位對比（1）所需刺激強度不同。局部電位是細胞遇到閾下刺激時產(chǎn)生的；而動作電位的產(chǎn)生一定閾刺激或閾上刺激。（2）膜反響性不同。局部電位只惹起少許的Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化；而動作電位發(fā)生時,大批的Na+通道開放，出現(xiàn)一個較大的膜的去極化過程，動作電位的形成體制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級性的，而動作電位是“全或無”的。（4）局部電位沒有不該期，能夠有時間總和或空間總和；動作電位有不該期，不可以總和。（5）局部電位只好在局部形成電緊張流傳；而動作電位能沿細胞膜向四周不衰減性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）。33.試比較激動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達有何不同。激動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達不同之處是：（1）激動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號進行的，是已喜悅的膜部分經(jīng)過局部電流刺激了未喜悅的膜部分使之出現(xiàn)動作電位；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達其實是“電—化學(xué)—電”的過程。（2）激動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達只好是單向傳達，這是由它們的構(gòu)造特色決定的。（3）激動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對不疲憊的，且傳導(dǎo)過程是相當“安全”、不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達因為化學(xué)物質(zhì)Ach的耗費等原由易疲憊，且易受環(huán)境要素和藥物的影響。（4）激動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達有時間延擱現(xiàn)象。（5）激動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無”的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。34.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本惹起的骨骼肌縮短經(jīng)歷了哪些生理反響過程？1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜雙側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和還原，是可喜悅細胞喜悅的標記。（2）喜悅沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實質(zhì)上是動作電位向四周的流傳。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增添而減小。（3）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的喜悅傳達。其實是“電—化學(xué)—電”的過程，神經(jīng)末梢電變化惹起化學(xué)物質(zhì)開釋的要點是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh惹起終板電位的要點是ACh和Ach門控通道上的兩個α-亞單位聯(lián)合后構(gòu)造改變致使Na+內(nèi)流增添。（4）骨骼肌細胞的喜悅-縮短耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特色的喜悅過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的縮短過程之間的某種中介性過程，要點部位為三聯(lián)管構(gòu)造。有三個主要步驟：電喜悅經(jīng)過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管構(gòu)造處的信息傳達；縱管系統(tǒng)對Ca2+的儲存、開釋和再積聚。此中，Ca2+在喜悅-縮短耦聯(lián)過程中發(fā)揮著要點的作用。（5）骨骼肌的縮短。肌細胞膜喜悅傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+開釋→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白聯(lián)合→原肌球蛋白變構(gòu)，裸露出肌動蛋白上的活化位點→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白聯(lián)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并搖動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與縮短過程相反。因為舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，所以肌肉舒張和縮短相同是耗能的主動過程。35.什么是肌肉的最適初長度為何在最適初長度時肌肉縮短的成效最好前負荷使肌肉在縮短前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其擁有必定的長度，稱為初長度；而能產(chǎn)生最大張力（最正確縮短成效）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細肌絲之間的互相作用。肌肉的初長度決定每個肌小節(jié)的長度，因此也決定了細肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉縮短時有多少橫橋能夠與鄰近的細肌絲互相作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節(jié)為～μm時的長度,當肌節(jié)處于這類長度時,粗細肌絲間的關(guān)系恰巧使橫橋的作用達到最大限度,從而出現(xiàn)最正確縮短成效。而小于這類長度時，雙側(cè)的細肌絲互相重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而阻礙橫橋的作用；大于這類長度時，粗細肌絲之間的重疊程度將漸漸變小，使得肌肉縮短時起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的降落。36.何謂胸膜腔內(nèi)負壓試述其形成的原理及其生理意義。胸膜腔內(nèi)負壓是指胸膜腔內(nèi)壓，沉靜呼吸時不論吸氣和呼氣均為負壓，故稱胸膜腔內(nèi)負壓。沉靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為～(-5～-3mmHg),吸氣末約為～(-10～-5mmHg)。胸膜腔內(nèi)負壓是出生后形成和漸漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動擴充時產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負壓。嬰兒在發(fā)育過程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。因為胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不停擴大，致使肺的回縮力加大，因此胸膜腔內(nèi)負壓增添。胸膜腔內(nèi)負壓形成的直接原由是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負值，有益于肺和吝嗇道保持擴充狀態(tài)，促使靜脈血和淋巴液的回流。37.肺活量與使勁呼肚量、肺通肚量與肺泡通肚量在檢測肺通氣功能中意義有何不同？肺活量反應(yīng)一次呼吸的最大通肚量，可認識呼吸功能儲備量的大小。使勁呼肚量反應(yīng)呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動向指標，能較好地評論肺通氣功能。肺通肚量反應(yīng)單位時間內(nèi)肺的通氣效率。肺泡通肚量反應(yīng)單位時間內(nèi)真實有效的通肚量，是肺換氣功能的基本條件。38.在每分通肚量相同的條件下，為何必定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體互換率高于淺而快的呼吸？只有進入肺泡內(nèi)的氣體才能進行氣體互換達到呼吸的目的。當潮肚量加倍和呼吸頻次減半或潮肚量減半和呼吸頻次加倍時，每分通肚量不變，而每分鐘肺泡通肚量顯然降低，這是因為每分鐘肺泡通肚量＝（潮肚量－無效腔量）×呼吸頻次，因為解剖無效腔的存在，潮肚量減半時進入肺泡的肚量減少，呼吸頻次的增添不足以賠償其減少許，致使每分鐘肺泡通肚量顯然降低，通氣／血流比值降落，使部分血液得不到充分的氣體互換。此外因為功能殘肚量（2500ml）的存在，當沉靜呼吸時，每次進入肺泡的新鮮空氣為潮肚量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1／7的肺泡氣獲取更新，當淺而快呼吸使潮肚量減少時可致使氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2高升，不利于肺泡氣體互換的進行。39.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的觀點及其生理作用？肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量減小的力量。作用：1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要根源；（2）依據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)固；（3）擁有促使肺毛細血管內(nèi)的水浸透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì):由肺泡Ⅱ型細胞分泌的復(fù)雜的脂蛋白混淆物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能保持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)固性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防備肺水腫的發(fā)生。40.什么是氧解離曲線？試剖析曲線的特色和生理意義？氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S形”，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：～(60～100mmHg),能夠認為是Hb與O2聯(lián)合的部分。曲線較平展，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只需PO2不低于(60mmHg)，氧飽和度還能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生顯然的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是開釋O2的部分。表示PO2在～(40～60mmHg)范圍內(nèi)稍有降落，Hb氧飽和度降落較大，因此開釋出大批的O2，以知足機體的需要。氧解離曲線下段：相當于～(15～40mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有降落，Hb氧飽和度就大大降落，使O2大批開釋出來，以知足組織活動增強的需要。所以該曲線代表了O2的儲備。41.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何影響？為何？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴充反射對吸氣克制所致。肺擴充反射的感覺器位于氣管到支氣管的光滑肌內(nèi)，傳著迷經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴充牽拉呼吸道，喜悅肺牽張感覺器，激動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維抵達延髓，在延髓內(nèi)經(jīng)過必定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷體制喜悅，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持必定深度和頻次。當切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不可以實時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延伸和加深，變成深而慢的呼吸。42.生活在高原的正常人，酣睡時出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？體制是什么？酣睡時可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強交替進行的周期性呼吸。高原地域的氣壓低，因此PO2也低，低O2可輕度克制呼吸中樞，在酣睡時中樞化學(xué)感覺器對CO2敏感性降低，這就簡單出現(xiàn)呼吸暫停。呼吸暫停以后，血中PCO2高升，PO2進一步降低，于是在中樞性和外周性化學(xué)感覺器的作用下，使呼吸中樞喜悅，致使呼吸增強。當呼吸增強時，肺通氣也增強，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有除去了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開始第二個周期。43.CO2和N2時，呼吸運動的變化有何不同？為什麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前、后，分別吸入么？麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運動加深加快。因為CO2喜悅呼吸是經(jīng)過刺激中樞化學(xué)感覺器和外周化學(xué)感覺器兩條門路而起作用的，并且以喜悅中樞化學(xué)感覺器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體撤消了CO2刺激外周化學(xué)感覺器的作用后，CO2還能經(jīng)過刺激中樞化學(xué)感覺器而喜悅呼吸運動。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只好經(jīng)過喜悅外周化學(xué)感覺器而使呼吸運動增強。所以在麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前吸入N2時可使呼吸運動增強，而麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體后再吸入N2增強呼吸運動的作用則不顯然。44．在一個心動周期中，心房和心室是如何活動的？為何說心率加快對心臟不利？心臟從一次縮短的開始到下一次縮短開始前的時間，構(gòu)成一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動，均可劃分為縮短期和舒張期。但二者在活動的時間溫次序上并不是完好一致，心房縮短在前、心室縮短在后。一般以心房開始縮短作為一個心動周期的起點。如正常成年人的心動周期為秒時，心房的縮短期為秒，舒張期為秒。小心房縮短時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始縮短，連續(xù)秒，稱為心室縮短期；既而進入心室舒張期，連續(xù)秒。在心室舒張的前秒時期，心房也處于舒張期，稱為盡心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更顯然。心率增快時，一個心動周期的連續(xù)時間縮短，縮短期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比率較大。而心舒期是心臟得以歇息和獲取血液供給的主要時期，所以，心率增快時，不單不利于心室的充盈，也不利于心室歇息和供血，使心肌工作的時間相對延伸，歇息時間相對縮短，這對心臟的長久活動是不利的。45.列表比較第一心音與第二心音產(chǎn)生的原由、特色和意義。第一心音心室肌縮短惹起的房室瓣忽然封閉及血流撞擊心室、動脈壁惹起的振動音調(diào)低、連續(xù)時間長反應(yīng)心肌縮短力強弱第二心音心室舒張初期發(fā)生半月瓣快速封閉及血液撞擊大動脈根部惹起的振動音調(diào)高、連續(xù)時間短反應(yīng)動脈壓的高低46.影響心輸出量的要素有哪些？簡述其影響體制。心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的要素都能影響心輸出量。包含以下幾方面要素：（1）心肌的初長度：即前負荷，經(jīng)過異長自己調(diào)理的體制，在必定初長范圍內(nèi)，心肌縮短力可隨心肌纖維的初長（即心室舒張末期容積）的增添而增添，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液所有泵出，使血液不會在靜脈和心房中積蓄。（2）心肌縮短能力：是指心肌不依靠于前后負荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特征。心肌縮短能力是心肌細胞功能狀態(tài)的一種表述，與心臟搏出量或每搏功呈正變關(guān)系。搏出量的這類調(diào)理與心肌初長度沒關(guān)（故又稱等長自己調(diào)理），而是經(jīng)過調(diào)理心肌縮短活動的強度和速度實現(xiàn)的。（3）后負荷：心室的后負荷是指動脈血壓，它的變化可影響心室肌的縮短過程，從而影響心搏出量。如在其余要素不變的狀況下，動脈血壓高升，會直接惹起等容縮短期延伸，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。所認為戰(zhàn)勝后負荷的增添，一定增強心肌的縮短力量，才能保持必定的搏出量。（4）心率：心率在必定范圍內(nèi)加快，可增添每分輸出量；可是小心率太快時（＞180次/分），因為心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時（＜40次/分＝，心室充盈量的增大湊近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增添，也使心輸出量減少。47.心室肌細胞的動作電位有何特色？簡述產(chǎn)生各時相的離子體制。心室肌細胞動作電位的主要特色是：復(fù)極化時間長，有2期平臺；其動作電位分為去極化時相（0期）和復(fù)極化時相（1、2、3、4期）；0期去極是由快鈉通道開放形成的，并且4期穩(wěn)固，故為快反響非自律細胞。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為Na+內(nèi)流（快通道）；1期為K+外流（一過性）；2期為Ca2+（及少許Na+）遲緩長久內(nèi)流與K+外流處于均衡狀態(tài)，使復(fù)極減慢形成平臺；3期為K+快速外流；4期（靜息期）是Na+-K+泵開動及Ca2+-Na+互換使細胞內(nèi)外離子濃度的不均衡散布得以恢復(fù)的時期。48．簡述心肌喜悅過程中喜悅性的周期性變化及其生理意義心肌細胞喜悅后，其喜悅性將發(fā)生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其意義為：（1）有效不該期：從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達－60mV這段時間內(nèi)，即便給予超出閾值的刺激，也不可以再次引起動作電位產(chǎn)生。（2）相對不該期：膜電位3期復(fù)極從－60mV～－80mV時期內(nèi)，喜悅性有所恢復(fù)但仍低于正常，須用閾上刺激才可引起動作電位再次產(chǎn)生。（3）超凡期：膜電位由－80mV恢復(fù)到－90mV以前的時間內(nèi)，喜悅性高于正常，用閾下剌激也能引起動作電位再次產(chǎn)生。因此，心肌喜悅性的周期性變化與鈉通道的狀態(tài)相關(guān)。因為心肌的有效不該期特別長，向來連續(xù)到心室機械縮短的舒張初期，在此期內(nèi)，任何刺激都不可以使心肌再次發(fā)生喜悅和縮短，所以心肌不會象骨骼肌那樣發(fā)生強直縮短，從而保證心臟縮短和舒張交替進行，以實現(xiàn)其長久的泵血功能。什么是期前縮短？期前縮短以后為何會出現(xiàn)較長的舒張時間？假如在心室有效不該期以后，心室肌遇到額外的人工刺激或竇房結(jié)以外的異樣刺激，則可產(chǎn)生一次期前喜悅，所惹起的縮短稱為期前縮短或期外縮短。因為期前喜悅也有自己的有效不該期。所以，在期前縮短以后的一次由竇房結(jié)發(fā)出并流傳而來的喜悅傳到心室肌時，常常正好落在期前喜悅的有效不該期內(nèi)而無效，結(jié)果不可以惹起心室喜悅和縮短，出現(xiàn)一次“脫失”，一定等到下一次竇房結(jié)的喜悅傳到心室時，才能惹起心室縮短。所以，在一次期前縮短以后常常出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。50.試述竇房結(jié)細胞和浦肯野細胞動作電位4期自動去極化的形成體制及其意義。浦肯野細胞屬于快反響自律細胞，竇房結(jié)細胞屬于慢反響自律細胞。它們的4期都不穩(wěn)固，會產(chǎn)生自動去極化，其形成體制以下：竇房結(jié)細胞：4期的自動去極是由隨時間而增添的凈內(nèi)向電流所惹起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。①IK通道是時間依靠性的，在3期復(fù)極達－40mV時便開始逐漸失活，因此K＋的外向電流出現(xiàn)進行性衰減，這是竇房結(jié)自律細胞4期自動除極的最重要的離子基礎(chǔ)。②If是一種進行性增強的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），這是細胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV，因為竇房結(jié)細胞的最大復(fù)極電位僅為-70mV，所以If流在竇房結(jié)細胞4期自動去極過程中雖有作用，但比IK小得多。③在竇房結(jié)細胞4期自動去極過程的后半期，還存在一種遲緩內(nèi)向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為－50mV，在自動除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達－mV，而惹起下一個自律性動作電位。因為竇房結(jié)細胞的自律性高，在正常狀況下竇房結(jié)作為心臟的起搏點控制心臟的節(jié)律性活動。浦肯野細胞：4期的自動去極化與竇房結(jié)細胞對比較慢，4期自動去極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：①If流（為主）：隨時間而進行性增強的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），②IK：漸漸衰減的外向K＋離子流。二者共同作用使浦肯野細胞的4期遲緩去極，當去極達－70mV時，才能惹起下一個動作電位，可是在整體內(nèi)其自律性不可以表現(xiàn)出來，是潛伏起搏點。51.試述正常心臟喜悅傳導(dǎo)的門路、特色及房室延擱的生理意義。喜悅傳導(dǎo)的門路是：正常心臟喜悅由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。喜悅傳導(dǎo)的特色是：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)度快，所以竇房結(jié)的喜悅幾乎可同時抵達左、右心房，使兩心房同步縮短；②房室交界傳導(dǎo)性較差，速度很慢，每秒只有s，所以在這里喜悅在此產(chǎn)生約秒的延擱（房-室延擱）；③心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快，呈網(wǎng)狀散布的末梢浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達4m/s，高于心室肌，這樣房室交界傳來的喜悅可經(jīng)過末梢浦肯野纖維網(wǎng)的傳導(dǎo)，快速傳至整個左、右心室，使之產(chǎn)生同步性縮短。喜悅經(jīng)過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房-室延擱。它保證了竇房結(jié)所產(chǎn)生的竇性起搏節(jié)律老是先使心房肌喜悅并縮短，經(jīng)過較長時間（約秒）后再惹起心室肌喜悅和縮短。形成了心房縮短在先，心室縮短在后，防止了心房、心室縮短重疊的現(xiàn)象，充散發(fā)揮心房的初級泵和心室的主力泵作用，使二者達成協(xié)調(diào)一致的泵血功能。52.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌對比有何差別？心肌的生理特征有：自律性、喜悅性、傳導(dǎo)性、縮短性。心肌與骨骼肌比較有以下不同:（1）心肌有自動節(jié)律性，骨骼肌無自動節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細胞（正常起搏點）控制整個心臟的節(jié)律性活動；而骨骼肌縮短的發(fā)生有賴于運動神經(jīng)的傳出激動；（2）心肌喜悅后的有效不該期特別長，不會發(fā)生強直縮短，而老是縮短、舒張交替進行以達成射血功能；而骨骼肌的不該期很短，簡單發(fā)生強直縮短，以保持姿勢和負重。（3）心肌的縮短有“全或無”現(xiàn)象，因為兩心房、兩心室分別構(gòu)成兩個功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的縮短強弱跟著受刺激的強度變化而不同；心臟上有特別傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序縮短，骨骼肌上不存在特別傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動受軀體神經(jīng)支配。（4）心肌細胞的終末池不發(fā)達、容積小、儲存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌縮短更依靠于外源性Ca2+；而骨骼肌縮短不依靠于外源性鈣。53.何謂心電圖？心電圖各波所代表的意義是什么？將指引電極置于體表的必定部位，借助心電圖儀，能夠記錄出整個心臟喜悅過程中的電位變化波形，稱之為心電圖（electrocardiogram，ECG）。心電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過程；②QRS綜合波：兩心室去極化的過程；③T波：心室復(fù)極化過程；④PR間期：心房去極化開始至心室去極化開始，反應(yīng)了喜悅從竇房結(jié)產(chǎn)生至傳導(dǎo)到心室所需時間；⑤ST段：心室去極化完成，復(fù)極化還沒有開始；⑥QT間期：心室去極化和復(fù)極化所需的時間54.動脈血壓是如何形成的動脈血壓的形成有賴于以下幾個方面：充分的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)均勻充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動脈血壓的兩個基本條件；另一個決定動脈血壓的要素是外周阻力（主要受小動脈、微動脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時，大動脈壁的彈性對動脈血壓起緩沖作用。動脈血壓的形成過程：在心室射血期，心室開釋的能量，一部分用于推動血液流動，大多半用于對大動脈壁的擴充，即以勢能形式臨時儲存。在心舒期，大動脈彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變成動能，使血液在心舒期連續(xù)向前流動，從而使動脈血壓在心舒期仍保持在必定水平。故大動脈管壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)對血壓擁有緩沖作用，使縮短壓不致過高，舒張壓不致過低，并將心室的中斷射血變成持續(xù)的血液流動。同時，假如僅居心室射血，而不存在外周阻力，則心室縮短釋放的能量將所有表現(xiàn)為動能，射出的血液將所有流至外周，因此不可以使動脈壓高升。在機體內(nèi)，外周阻力根源于血液向前流動時血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。因為小動脈、微動脈對血流有較高的阻力，所以在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外周，約2/3被臨時儲存于主動脈和大動脈內(nèi)，主動脈壓也跟著高升。心室舒張時，被擴充的大動脈彈性回縮，把儲存的那部分血液連續(xù)向外周方向推動，并使主動脈壓在舒張期還能保持在較高的水平。57.試述影響動脈血壓的要素。影響動脈血壓的要素主要包含五個方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，搏出量增添，縮短壓高升大于舒張壓高升，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使縮短壓降低，脈壓減小?？s短壓主要反應(yīng)搏出量的大小。(2)心率：心率增添時，舒張壓高升大于縮短壓高升，脈壓減?。环粗?，心率減慢時，舒張壓降低大于縮短壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓高升大于縮短壓高升，脈壓減小；反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于縮短壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反應(yīng)外周阻力的大小。(4)大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，縮短壓高升而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不可以相應(yīng)改變時，則體循環(huán)均勻充盈壓降落，動脈血壓降落。58.試述影響靜脈回流的要素。影響靜脈回流的要素有：（1）體循環(huán)均勻充盈壓：在血量增添或容量血管縮短時，體循環(huán)均勻充盈壓高升，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。（2）心臟縮短力量：心縮力量增強，心室縮短末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增加。心衰時，因為射血分數(shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增添，從而阻礙靜脈回流。（3）體位的改變：當人從臥位轉(zhuǎn)為直即刻，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴充性大，造成容量血管充盈擴充，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌縮短時，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈遇到擠壓，有益于靜脈回流；當肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力降低，有益于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓促使靜脈回流。（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有益于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少；同時，左心房肺靜脈的血液回流狀況與右心相反。59.微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么？微循環(huán)是如何進行調(diào)理的？微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液從微動脈、后微動脈、通血毛細血管而進入微靜脈。在骨骼肌組織的微循環(huán)中許常見。此通路常常處于開放狀態(tài)，血流較快，其意義使一部分血液能快速通過微循環(huán)而進入靜脈，增添了回心血量。(2)動-靜脈短路：血液從微動脈經(jīng)動-靜脈符合支直接進入微靜脈，此通路管壁較厚、血流快速，幾乎不進行物質(zhì)交換。常見于皮膚、皮下組織的微循環(huán)中，與體溫調(diào)理功能相關(guān)。(3)迂回通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管,而后聚集到微靜脈。此通路血管壁的通透性高，血流遲緩，是血液和組織液之間進行物質(zhì)互換的場所。神經(jīng)對微循環(huán)的直接影響不大，而體液中縮血管或舒血管物質(zhì)可控制毛細血管前阻力血管使其縮短或舒張。微循環(huán)的調(diào)控，主假如自己調(diào)理。后微動脈和毛細血管前括約肌的交替舒縮活動（血管運動），主要與局部代謝產(chǎn)物的聚集相關(guān)。真毛細血管封閉一段時間后，局部代謝產(chǎn)物增加，使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，致使真毛細血管開放。真毛細血管開放后，局部組織中聚集的代謝產(chǎn)物被血流除去，后微動脈和毛細血管前括約肌又縮短，使真毛細血管封閉，這樣循環(huán)往復(fù)。往常，同一組織內(nèi)部不同部位的毛細血管是交替開放和封閉的。所以，組織的總血流量與當時組織的代謝水平相適應(yīng)。60.說明組織液的生成過程及其影響要素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成。其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓＝（毛細血管血壓＋組織液膠體浸透壓）－（血漿膠體浸透壓＋組織液靜水壓）。毛細血管動脈端有效濾過壓為正當，因此有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負值，組織液被重汲取進入血液，組織液中的少許液體將進入毛細淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的要素有：①毛細血管血壓：毛細血管前阻力血管擴充，毛細血管血壓高升，組織液生成增加。②血漿膠體浸透壓：血漿膠體浸透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增加。③淋巴回流：淋巴回流受阻，組織空隙中組織液聚集，可體現(xiàn)水腫。④毛細血管壁的通透性：在燒傷、過敏時，毛細血管壁通透性顯著增高，組織液生成增加。61.在動物實驗中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化其體制如何夾閉一側(cè)頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的高升。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而抵達頸動脈竇。當血壓高升時，該處動脈管壁遇到機械牽張而擴充，從而使血管壁外膜上作為壓力感覺器的感覺神經(jīng)末梢喜悅，惹起減壓反射，使血壓降落。當血壓降落使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓高升。在實驗中夾閉一側(cè)頸總動脈后，心室射出的血液不可以流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感覺器遇到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的激動減少，減壓反射活動減弱，因此心率加快、心縮力增強、回心血量增添（因容量血管縮短）、心輸出量增添；阻力血管縮短，外周阻力增添。致使動脈血壓高升。68.電刺激家兔完好的減壓神經(jīng)時動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會惹起什么結(jié)果？為何？主動脈弓壓力感覺器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動脈弓壓力感覺器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當于主動脈神經(jīng)）。所以，電刺激完好的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入激動相當于壓力感覺器的傳入喜悅，傳入延髓心血管中樞將惹起減壓反射的增強，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓降落。因為減壓神經(jīng)是純真的傳著迷經(jīng)，故刺激其外周端對動脈血壓無影響。69.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）惹起動脈血壓變化的體制是什么？為何一般選擇右邊迷走神經(jīng)進行此項實驗？刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢開釋的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細胞膜上的M膽堿受體聯(lián)合，可致使心率減慢，心房肌縮短能力減弱，心房肌不該期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負性變時、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。雙側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟不同部位的支配有所重視。一般說，右邊迷走神經(jīng)主要散布到竇房結(jié)、右心房的大部，因此對心率的影響較大；而左邊迷走神經(jīng)則主要散布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對心臟喜悅傳導(dǎo)的影響大。在實驗中，刺激右邊迷走神經(jīng)外周端，其末梢開釋的ACh一方面使竇房結(jié)細胞在復(fù)極過程中K+外流增添，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對值增大；另一方面，其4期K+通透性的增添使IK衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種要素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因此減慢。刺激強度加大時，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓快速降落。刺激去除后