眼科學(xué) 角膜病、眼表疾病

醫(yī)院眼科角膜病

角膜的重要性人類接受信息80%-90%由眼睛完成。眼睛是心靈的窗戶，通過眼睛人們得以擁抱和欣賞世界的無限美妙，靈魂得以安居于體內(nèi)。（達.芬奇）角膜是接受外界信息的第一道窗口。22023/2/1732023/2/17角膜病的后果失明、影響外觀、影響心理健康42023/2/17角膜?晶狀體視網(wǎng)膜視神經(jīng)大腦視覺中樞屈光鏡頭

成像底片信號傳導(dǎo)感知融合眼球視覺器官52023/2/17角膜病角膜炎癥細菌、真菌、病毒、棘阿米巴、神經(jīng)麻痹性、暴露性、蠶蝕性、角膜軟化癥角膜變性與角膜營養(yǎng)不良老年環(huán)、帶狀及邊緣角膜變性、角膜營養(yǎng)不良角膜的先天異常圓錐角膜、大角膜、小角膜角膜腫瘤角膜皮樣瘤、原位癌角膜接觸鏡及相關(guān)并發(fā)癥藥物眼局部使用的角膜毒性62023/2/17

內(nèi)容角膜的基本結(jié)構(gòu)、角膜炎總論角膜炎各論細菌、真菌性、

病毒性角膜炎

72023/2/17一、角膜的組織結(jié)構(gòu)和生理功能82023/2/1792023/2/17位于眼球最前端，眼球外壁的前1/6橫徑11.5-12mm，縱徑10.5-11mm中央厚0.5mm，周邊厚1mm前表面中央1/3區(qū)域（光學(xué)區(qū)，接近球面）透明的組織結(jié)構(gòu)單一無血管感覺極其敏銳皮膚的300～400倍淚液和眼瞼的影響角膜的特點角

膜角膜的生理功能屈光間質(zhì)的組成部分屈折（眼總屈光力70%）保護、眼球的強度維持角膜＝Lens視網(wǎng)膜＝Films112023/2/17角膜的組織結(jié)構(gòu)0.5mm上皮層基質(zhì)層內(nèi)皮層前彈力層后彈力層122023/2/17角膜組織結(jié)構(gòu)的特點上皮細胞層角膜的前屏障再生能力強，再生快、不留瘢痕與淚膜的關(guān)系支撐穩(wěn)定淚膜前彈力層：無細胞纖維膜，不可再生基質(zhì)層人體中結(jié)構(gòu)最規(guī)整、最透明的組織角膜厚度的90%，維持形狀不可再生，易形成瘢痕后彈力層：富于彈性、抵抗力強、可再生內(nèi)皮細胞層角膜-防水屏障、水泵單層細胞、不可再生132023/2/17角膜知覚人體內(nèi)最敏感的組織三叉神經(jīng)支配高密度的神經(jīng)末梢神經(jīng)末梢（約6,500／mm2）纖細的無髓鞘神經(jīng)纖維

(0.5-5mm)皮膚的300～400倍神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)（SubstanceP）142023/2/17完整的上皮細胞和淚膜角膜的前屏障上皮細胞間的縫隙連接基質(zhì)層膠原纖維束的規(guī)則排列（基質(zhì)層）角膜脫水狀態(tài)（內(nèi)皮細胞）機械屏障特有的離子泵功能角膜無血管角膜透明性的維持152023/2/17二、角膜炎總論162023/2/17角膜炎共性角膜炎導(dǎo)致角膜混濁----視力下降角膜盲大多數(shù)可以復(fù)明角膜炎病因感染源性：角膜炎主要致盲原因內(nèi)源性：維生素A缺乏引起角膜干燥、軟化局部蔓延：結(jié)膜、鞏膜、虹膜睫狀體炎角膜炎分類多按病因分類角膜炎（keratitis）172023/2/17角膜炎的病理

致病因子侵襲角膜

角膜緣血管網(wǎng)充血，角膜灰白色浸潤灶

浸潤

治療上皮和基質(zhì)脫落

透明潰瘍

炎癥消退潰瘍加重，基質(zhì)溶解，后彈力層膨出

周邊部穿孔中央穿孔云翳斑翳白斑粘連性角膜白斑角膜瘺房角堵塞房水流出受阻繼發(fā)性青光眼眼內(nèi)炎嵌有虹膜組織的角膜膨隆

角膜葡萄腫全眼球炎眼球萎縮

182023/2/17角膜炎病理第一階段：浸潤期(cornealinfiltration)

致病因子侵襲角膜，角膜緣血管網(wǎng)充血，炎癥滲出液及炎癥細胞侵入病變區(qū)，形成灰白色混濁灶，未達基質(zhì)層，可恢復(fù)透明。第二階段：潰瘍形成期(cornealulcer)角膜上皮和基質(zhì)脫落形成潰瘍后彈力層膨出角膜穿孔角膜瘺眼內(nèi)炎眼球萎縮第三階段：潰瘍消退期(ulcerextinction)

潰瘍邊緣浸潤減輕，新生血管進入角膜。第四階段：愈合期(healing)

潰瘍區(qū)上皮再生，瘢痕形成（角膜云翳、斑翳、白斑、繼發(fā)青光眼、角膜葡萄腫）。192023/2/17202023/2/17LimbusCorneaEpitheliumStromaEndothelium角膜潰瘍（CornealUlcer）ResidentCornealFibroblastsInfiltratedcells（neutrophils）ExcesscollagendegradationBacteria212023/2/17角膜云翳cornealnebula角膜斑翳cornealmacula角膜白斑cornealleucoma粘連性角膜白斑adherentleucoma繼發(fā)青光眼secondaryglaucoma角膜葡萄腫

cornealstaphyloma角膜炎轉(zhuǎn)歸222023/2/17臨床癥狀、體征癥狀：眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣、視力下降、膿性分泌物（化膿性角膜炎）體征：睫狀充血、角膜浸潤、角膜潰瘍形成、（根據(jù)病變性質(zhì)、大小、位置不同而不同）并發(fā)虹膜睫狀體炎房水混濁、前房積膿、瞳孔縮小、虹膜粘連角膜炎臨床表現(xiàn)232023/2/17臨床診斷眼部刺激癥狀、睫狀充血、角膜浸潤及角膜潰瘍形態(tài)特征強調(diào)病因?qū)W診斷及早期診斷實驗室檢查

潰瘍組織刮片染色：革蘭染色、Giemsa染色、KOH濕涂病原學(xué)培養(yǎng)：細菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)角膜共焦顯微鏡：真菌、棘阿米巴角膜炎診斷與檢查242023/2/17先進設(shè)備：

前節(jié)OCT(光相干層析技術(shù)

)

優(yōu)點：非接觸性、無損傷、重復(fù)性好、測量范圍廣、獲取圖像快

應(yīng)用：角膜厚度、前房角、前房深度

252023/2/17角膜共焦顯微鏡：

從細胞水平觀察角膜的結(jié)構(gòu)

262023/2/17三、細菌性角膜炎細菌性角膜炎（bacterialkeratitis）

病原學(xué)：種類繁多，常見四類細球菌科：葡萄球菌、細球菌鏈球菌：肺炎鏈球菌假單胞菌科：綠膿桿菌腸桿菌科：變形桿菌、大腸桿菌、沙雷氏菌

我國：主要是葡萄球菌、肺炎鏈球菌腸道桿菌誘因：1角膜上皮破損

2機體抵抗力下降

3衛(wèi)生差、無菌操作不嚴格、淋球菌282023/2/17癥狀：起病急、畏光、流淚、眼痛、視力障礙、眼瞼痙攣體征：

眼瞼水腫及痙攣、混合性充血；角膜上有黃白色浸潤灶，邊界模糊，周圍角膜組織水腫；病灶很快形成潰瘍，底部污濁，表面常有壞死組織覆蓋。

臨床表現(xiàn)不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病變特征

革蘭陽性球菌感染常表現(xiàn)為圓形或橢圓形局灶性膿腫，伴有邊界明顯的灰白色基質(zhì)浸潤和小范圍的周邊上皮水腫

表皮葡萄球菌302023/2/17銅綠假單胞菌角膜炎：起病迅猛，眼劇痛，因綠膿桿菌產(chǎn)生蛋白分解酶，使角膜浸潤迅速擴展，發(fā)生壞死，分泌物呈黃綠色，前房積膿嚴重，短期內(nèi)使角膜壞死、穿孔、眼內(nèi)容脫出或全眼球炎，屬于眼科急癥。淋球菌性角膜炎：常見于新生兒（俗稱新生兒濃漏眼）伴大量膿性分泌物致角膜穿孔。不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病變特征不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病變特征肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜潰瘍，易伴有前房積膿及角膜后纖維素沉著，常發(fā)生角膜穿孔

肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜潰瘍，易伴有前房積膿及角膜后纖維素沉著，常發(fā)生角膜穿孔。

肺炎鏈球菌溶血性鏈球菌322023/2/171、根據(jù)病史，是否有外傷、淚道阻塞或淚囊炎、戴角膜接觸鏡史2、臨床癥狀：注意病情發(fā)展速度和癥狀嚴重程度3、實驗室診斷：角膜病灶刮片檢查

細菌培養(yǎng)加藥敏試驗4、臨床共聚焦顯微鏡檢查

可以用于排除真菌或阿米巴的感染細菌性結(jié)膜炎診斷332023/2/17四、治療原則1、去除風(fēng)險因素，如治療慢性淚囊炎、處理內(nèi)翻倒睫、

剔除角膜異物等2、對于擬診為細菌性角膜炎患者，開始時即按經(jīng)驗治療，

首選廣譜抗生素滴眼液進行治療，對已有細菌培養(yǎng)

結(jié)果的，按藥敏結(jié)果執(zhí)行3、如藥物不能控制感染，病情加重者應(yīng)果斷手術(shù)治療，包括清創(chuàng)加結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)、板層角膜移植和穿透角膜移植術(shù)4、輔助治療：適當(dāng)應(yīng)用非甾體抗炎藥、膠原酶抑制劑、

睫狀肌松弛劑等

342023/2/17

局部用藥

左氧氟沙星、妥布霉素眼液頻繁點眼結(jié)膜下注射阿托品眼藥散瞳全身用藥

抗菌素類：口服、靜脈用藥支持療法：維生素C、維生素B細菌性角膜炎治療手術(shù)治療局部清創(chuàng)結(jié)膜覆蓋羊膜移植或填充角膜移植細菌性角膜炎362023/2/17四、真菌性角膜炎真菌性角膜炎（fungalkeratitis）

發(fā)病率逐漸增高

病因?qū)W：真菌（105種可引起、主要四種）鐮孢屬、彎孢屬、曲霉屬、念珠屬（我國主要致病菌：鐮刀菌）誘因：外傷史、長期使用激素或抗生素病史植物劃傷角膜典型玉米葉或樹葉劃傷角膜

382023/2/17%串珠鐮刀菌Fusariummoniliform煙曲霉菌Aspergillusfumigatus

我國真菌性角膜炎的主要致病菌

392023/2/17臨床表現(xiàn)

癥狀：起病慢，病程久，常常患病數(shù)十天或數(shù)個月眼部刺激癥狀：眼紅、眼痛、畏光、流淚體征：

睫狀充血或混合性充血角膜浸潤灶呈白色、致密、牙膏或苔垢樣外觀免疫環(huán)、衛(wèi)星灶形成前房積膿粘稠或糊狀真菌性虹膜炎、瞳孔膜閉、繼發(fā)青光眼、并發(fā)白內(nèi)障402023/2/17

菌絲苔被

表現(xiàn)為角膜感染處有灰白色輕度隆起，外觀干燥，無光澤，有的為羊脂狀，

與下方炎癥組織粘連緊密412023/2/17

偽足

在感染角膜病灶周圍似樹枝狀浸潤，稱為偽足422023/2/17

衛(wèi)星灶

位于角膜主要感染灶周圍，與病灶之間沒有聯(lián)系的小的圓形感染灶432023/2/17

免疫環(huán)

在感染灶周圍，有一混濁環(huán)形浸潤環(huán)，與感染灶之間有一模糊的透明帶，稱為免疫環(huán)，此環(huán)的出現(xiàn)被認為是真菌抗原與宿主之間的免疫反應(yīng)442023/2/17診斷

臨床癥狀、體征、病史角膜共焦點顯微鏡：角膜潰瘍刮片：452023/2/17真菌性角膜炎診斷①角膜外傷史或長期用抗生素、激素史。②癥狀輕，體征重。③角膜潰瘍特征：致密、牙膏或苔垢樣外觀、菌絲苔被免疫環(huán)、衛(wèi)星灶形成、內(nèi)皮斑點前房積膿粘稠或糊狀。④涂片有真菌菌絲，培養(yǎng)真菌生長。⑤角膜共焦點顯微鏡檢查：查到真菌菌絲⑥病程長，普通抗菌素?zé)o效。

462023/2/17治療

局部用藥兩性霉素B那他霉素氟康唑眼液

伏立康唑基質(zhì)內(nèi)注射環(huán)胞素A眼液阿托品眼膏

全身用藥大扶康（氟康唑）

斯皮仁諾

伏立康唑手術(shù)治療1.反復(fù)徹底清創(chuàng)

2.羊膜移植術(shù)

3.角膜移植術(shù)術(shù)前術(shù)后472023/2/17五、病毒性角膜炎

由單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）引起，與細菌、真菌角膜炎不同點在于分布各種人群，尤以腦力工作者較多。單純皰疹性病毒性角膜炎（Herpessimplexkeratitis)492023/2/17特點

發(fā)展中國家每年新發(fā)病例59萬～200萬最常見的感染性角膜潰瘍?nèi)蚩赡艹^1千萬HSK患者角膜病中第一致盲眼病男64.5%,女35.5%年輕人雙眼發(fā)病比例1.3~12%可預(yù)防性差（不如細菌和真菌），反復(fù)復(fù)發(fā)，逐漸加重單純皰疹性病毒性角膜炎（Herpessimplexkeratitis)反復(fù)發(fā)作、逐漸混濁、最終失明502023/2/17病因和發(fā)病機制單純皰疹病毒引起，人是HSV-1唯一的天然宿主密切接觸傳染，引起眼部感染的主要是HSV-1病毒正常成人血清陽性率大于90%512023/2/171、原發(fā)感染

HSV-1是嗜神經(jīng)病毒HSV-1DNA插入受體DNA組中，進行復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和病毒組裝，損傷非神經(jīng)元細胞DNA序列，導(dǎo)致細胞壞死。對神經(jīng)元細胞的DNA不造成損傷，抑制其功能，與神經(jīng)元細胞呈現(xiàn)共生狀態(tài)。

絕大部分病毒被機體的特異性抗體和免疫細胞清除1%-6%的初次感染患者會有臨床表現(xiàn)病因及發(fā)病機制522023/2/17角膜三叉神經(jīng)節(jié)(TG）逆行順行誘因？上皮基質(zhì)角膜潛伏TG潛伏病因及發(fā)病機制病毒經(jīng)周圍神經(jīng)末梢逆軸漿流到宿主感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)—三叉神經(jīng)節(jié)（TG）6個月～5歲的兒童60%有潛伏感染,成人100%有潛伏感染除了TG外，我國學(xué)者首先提出角膜也是HSV-1潛伏感染和復(fù)發(fā)的源地潛伏感染532023/2/173、復(fù)發(fā)感染潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)和角膜內(nèi)的HSV活化增殖疾病的嚴重性和發(fā)作次數(shù)是多因素作用的結(jié)果，與病毒株和它的毒力及宿主抵抗力有關(guān)病因及發(fā)病機制542023/2/17

機體的抵抗力下降感冒、月經(jīng)期、睡眠不足（麻將、考試）、精神緊張（持續(xù)高強度工作）、使用皮質(zhì)類固醇激素，免疫抑制劑角膜激光手術(shù)紫外線過度照射眼科手術(shù)、眼外傷引起的非特異性炎癥反應(yīng)

HSK復(fù)發(fā)危險因素552023/2/175歲以上人群中HSV原發(fā)性感染率為90%以上

20%--25%的人群出現(xiàn)眼部及皮膚的皰疹性疾病上皮性HSK復(fù)發(fā)率低(原發(fā)眼部受累局限于上皮)

單一病灶2年復(fù)發(fā)率為18～25％兩個以上病灶的2年復(fù)發(fā)率為43％基質(zhì)型HSK復(fù)發(fā)率較高文獻報道在20％～48％兒童HSK的復(fù)發(fā)率更高達33％～80％復(fù)發(fā)特點562023/2/17原發(fā)單皰病毒感染常見于幼兒常有發(fā)熱，耳前淋巴結(jié)腫大唇部或皮膚皰疹常有自限性眼部受累表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎、眼瞼皮膚皰疹、點狀或樹枝狀角膜炎不到10%的患者發(fā)生角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎臨床表現(xiàn)572023/2/172、復(fù)發(fā)感染：典型的角膜損害1、樹枝狀和地圖狀角膜炎

病變主要在上皮層

點狀角膜炎

樹枝狀角膜炎

地圖狀角膜炎2、角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎1）非壞死性角膜基質(zhì)炎：盤狀角膜炎

、

角膜內(nèi)皮炎2）壞死性角膜基質(zhì)炎

基質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死浸潤灶新生血管形成

角膜

潰瘍變薄

穿孔

582023/2/17臨床表現(xiàn)上皮型角膜炎神經(jīng)營養(yǎng)性角膜病變基質(zhì)型角膜炎內(nèi)皮型角膜炎發(fā)病機制病毒在上皮內(nèi)活化復(fù)制角膜神經(jīng)功能異?；|(zhì)浸潤、藥物毒性病毒侵襲伴免疫炎癥反應(yīng)病毒引起的免疫反應(yīng)基質(zhì)損害特點繼發(fā)于上皮損傷的基質(zhì)瘢痕潰瘍引起的瘢痕組織浸潤壞死伴新生血管內(nèi)皮功能受損慢性水腫引起基質(zhì)混濁其他病變樹枝狀、地圖狀邊緣性角膜潰瘍持續(xù)性上皮缺損無菌性角膜潰瘍角膜變薄、可繼發(fā)上皮角膜炎盤狀、線狀、彌漫性KP592023/2/17上皮型角膜炎

角膜病變形態(tài)：典型－樹枝狀或地圖狀不典型－點狀、線狀、星芒狀樹枝狀末端分叉和結(jié)節(jié)狀膨大602023/2/17上皮型點狀樹枝狀地圖狀612023/2/17基質(zhì)型角膜炎

免疫性角膜基質(zhì)炎（非壞死性）：

盤狀角膜炎，基質(zhì)水腫，角膜后KP，持續(xù)性大泡性角膜病變

與青光眼的鑒別！622023/2/17基質(zhì)型淺中基質(zhì)型深基質(zhì)型（盤狀角膜炎）深基質(zhì)型（基質(zhì)壞死型）632023/2/17基質(zhì)型角膜炎

壞死性角膜基質(zhì)炎：

基質(zhì)致密的浸潤、潰瘍形成膠原溶解，壞死角膜進行性變薄穿孔

642023/2/17652023/2/17壞死型角膜基質(zhì)炎特點易誤診抗生素治療無效潰瘍表面無壞死組織穿孔處增殖、膜形成新生血管形成愈合后角膜厚薄不一，前節(jié)-OCT

檢查662023/2/17前節(jié)OCT1310nm眼前節(jié)光學(xué)斷層掃描672023/2/17內(nèi)皮型682023/2/17易與HSK混淆的角膜病細菌性角膜炎真菌性角膜炎藥源性角膜病變葡萄膜炎大泡性角膜病變沙眼角膜血管翳角膜營養(yǎng)不良Diagnosis692023/2/17臨床鑒別要點病毒性角膜炎癥狀輕混濁濃度較淡形成白斑時粗大新生血管形成不伴有前房積膿常伴有角膜后KPKey702023/2/17細菌性角膜炎細菌病毒712023/2/17真菌性角膜炎722023/2/17病毒性結(jié)角膜炎治療原則基礎(chǔ)用藥：局部用藥抗病毒藥物全身用藥皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用環(huán)孢素的應(yīng)用

手術(shù)治療

眼表疾病用藥劑型很重要！732023/2/17作用于潛伏在神經(jīng)纖維和神經(jīng)節(jié)處的病毒局部抗病毒眼藥是基礎(chǔ)更昔洛韋（麗科明，丙氧鳥苷）、阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷）干擾素？（輔助治療，早期）全身用藥：靜點、口服阿昔洛韋（肝功、腎功）

眼表疾病用藥劑型很重要！凝膠劑型的優(yōu)越性！

局部+全身用藥（抗病毒劑）抗病毒治療742023/2/17

ACV口服200mg每日4次或400mg每日2次治療3～6個月

陳祖基.眼科臨床藥理學(xué).化學(xué)工業(yè)出版社2002,445

抗復(fù)發(fā)治療

阿昔洛韋口服注意藥物毒副作用轉(zhuǎn)移因子、中醫(yī)中藥的應(yīng)用752023/2/17（小劑量，用藥時機）HSK上皮型禁止使用HSK基質(zhì)型HSK內(nèi)皮型微量皮質(zhì)類固醇對ＨＳＫ生長繁殖無影響，不干擾抗病毒藥物抗ＨＳＫ作用明顯抑制：1.細胞浸潤

2.毒性水解酶的釋放

3.瘢痕組織的形成

4.新生血管化皮質(zhì)類固醇762023/2/17抑制角膜免疫反應(yīng)（T淋巴細胞活性）和新生血管的形成，但可能提高感染的概率，局部應(yīng)用時，同時應(yīng)用抗病毒藥。病毒性角膜炎角膜移植術(shù)后全身用藥，監(jiān)測血中環(huán)孢霉素Ａ的峰值和谷值。免疫抑制劑（環(huán)孢霉素Ａ）772023/2/17HSK治療前后782023/2/17千萬不要急于手術(shù)！靜止期手術(shù)不可燒灼清創(chuàng)?。◤?fù)發(fā)）

羊膜移植術(shù)部分穿通性角膜移植術(shù)深板層角膜移植術(shù)手術(shù)治療792023/2/17深板層角膜移植802023/2/17812023/2/17棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)

單眼發(fā)病，起病一般比較緩慢

異物感、畏光、流淚和視力減退

上皮不規(guī)則，粗糙或反復(fù)上皮糜爛混濁、假樹枝狀或局部點狀熒光素染色

嚴重的眼部疼痛，程度超過體癥

基質(zhì)浸潤，沿角膜神經(jīng)分布的放射狀浸潤角膜潰瘍，衛(wèi)星灶，前房積膿，角膜穿孔822023/2/17棘阿米巴角膜炎鑒別診斷早期和單皰病毒性角膜炎的上皮病變型相鑒別：

上皮性病變遷延不愈，有外傷或角膜接觸鏡配戴史應(yīng)高度懷疑；

角膜基質(zhì)浸潤及潰瘍形成要與盤狀角膜炎，細菌和真菌角膜炎鑒別，

眼部劇烈疼痛史或放射狀角膜炎的出現(xiàn)有助于診斷

應(yīng)行角膜刮片細胞學(xué)檢查

角膜共焦顯微鏡檢查832023/2/17棘阿米巴角膜炎治療藥物治療抗阿米巴藥物:二溴丙脒、六脒、丙脒0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，總療程不應(yīng)少于6個月?？诜燎颠?00mg，每日二次，連用7-10天。

手術(shù)治療：板層或穿透性角膜移植，術(shù)后局部給予抗阿米巴藥物治療半年以上，防止復(fù)發(fā)。842023/2/17神經(jīng)麻痹性角膜炎病因

三叉神經(jīng)遭受外傷、手術(shù)、炎癥或腫瘤等破壞時，受其支配的角膜失去知覺及反射性瞬目的防御作用，角膜上皮干燥，并易受機械性損傷。三叉神經(jīng)有調(diào)節(jié)角膜營養(yǎng)代謝的作用，其損害會引起角膜營養(yǎng)障礙，在上皮脫落時容易遭受感染。852023/2/17帶狀皰疹性角膜炎水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）幾乎100%感染帶狀皰疹性眼炎（HZO）發(fā)病率僅次于胸部帶狀皰疹,居第二位?；糎ZO人中，2/3角膜受累與HSK不同點：HSK角膜知覺減退HZO角膜知覺完全消失（鼻睫神經(jīng)受損）862023/2/17帶狀皰疹性角膜炎麻痹性角膜炎（神經(jīng)營養(yǎng)性潰瘍）872023/2/17E-B病毒性角膜炎角膜上皮下、淺基質(zhì)多灶性圓形、錢幣狀、顆粒狀或環(huán)形浸潤和混濁882023/2/17流行性角膜結(jié)膜炎早期急性結(jié)膜炎，雙眼，5-7天后出現(xiàn)角膜炎癥，角膜任何部位上皮下點狀浸潤熒光染色陰性不形成潰瘍不累及基質(zhì)和前房892023/2/17神經(jīng)麻痹性角膜炎治療保護角膜上皮：人工淚液、潤滑劑預(yù)防感染：戴角膜接觸鏡或包扎瞼緣縫合術(shù)積極治療三叉神經(jīng)損害的原發(fā)疾病902023/2/17暴露性角膜炎病因眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、上瞼下垂矯正術(shù)后上瞼滯留，瞼閉合不全。面神經(jīng)麻痹、深麻醉或昏迷。912023/2/17暴露性角膜炎臨床表現(xiàn)角結(jié)膜上皮干燥、粗糙結(jié)膜充血、肥厚，角膜上皮點狀糜爛，缺損新生血管形成化膿性角膜潰瘍治療去除暴露因素，保護和維持角膜的濕潤狀態(tài)922023/2/17蠶蝕性角膜潰瘍病因

確切病因不清．可能包括外傷，手術(shù)或感染，誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性，使機體產(chǎn)生自身免疫．蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．932023/2/17蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)劇烈眼痛，怕光，流淚及視力下降瞼裂區(qū)周邊部角膜淺基質(zhì)層出現(xiàn)浸潤，上皮缺損，潰瘍，向角膜中央發(fā)展，有潛掘狀進行邊緣，并有血管膜．治療：糖皮質(zhì)激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術(shù)．942023/2/17角膜變性進展緩慢，與遺傳無關(guān)角膜老年環(huán)帶狀角膜病變邊緣性角膜變性952023/2/17角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學(xué)特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關(guān)。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuch角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良962023/2/17角膜營養(yǎng)不良Granulardystrophy年齡972023/2/17角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，腫物表面覆蓋上皮，內(nèi)由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質(zhì)淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內(nèi)。治療：手術(shù)切除及行板層角膜移植。982023/2/17圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性，可先后發(fā)病，程度不一。992023/2/17圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現(xiàn)錐形彎曲Vogt條紋：圓頂?shù)幕|(zhì)為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質(zhì)水腫1002023/2/171012023/2/17圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：1022023/2/17圓錐角膜治療硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。角膜移植；中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。1032023/2/17藥源性角膜病變常發(fā)生在治療原發(fā)病過程中微生物檢查結(jié)果陰性氨基糖苷類抑制細胞蛋白合成氟喹諾酮類抑制角膜細胞增殖延遲傷口愈合氯霉素可造成角膜上皮點狀剝脫注意局部用藥導(dǎo)致的全身作用1042023/2/17藥源性角膜病變特點抗病毒和抗真菌藥物影響角膜組織正常代謝局麻劑抑制角膜上皮移行和分化，延遲角膜上皮和基質(zhì)的愈合防腐劑破壞角膜上皮微絨毛，降低淚膜穩(wěn)定性，降低角膜上皮增殖和活力，上皮受損，延遲傷口愈合，減少結(jié)膜杯狀細胞密度1052023/2/17藥源性角膜病變治療前治療后1062023/2/17眼表疾病概述眼表：指起始于上下眼瞼緣間部的眼球表面全部黏膜上皮，包括角膜上皮、角膜緣上皮與結(jié)膜上皮。1072023/2/17108定義：1082023/2/17109

淚液產(chǎn)生基礎(chǔ)淚液黏液腺杯狀細胞；Henle腺；Manz腺神經(jīng)、細胞因子、維生素A參與調(diào)節(jié)粘液分泌漿液腺Kruse腺；Wolfring腺副交感神經(jīng)、性激素、多肽如VIP、a-MSH、ACTH等調(diào)節(jié)脂質(zhì)腺瞼板腺；Moll腺；Zeis腺交感、副交感和感覺神經(jīng)、ACh,VIP和神經(jīng)多肽Y反射淚液：淚腺1092023/2/17110干眼臨床分類水液缺乏型：水液性淚液生成不足或質(zhì)異常黏蛋白缺乏型：眼表上皮細胞受損蒸發(fā)過強型（脂質(zhì)缺乏型）：脂質(zhì)層質(zhì)或量異常淚液流體動力學(xué)（分布）異常所致干眼：淚液動力學(xué)異?；旌闲停阂陨蟽煞N以上原因。1102023/2/17111干眼的基本診斷步驟7步：病史、癥狀

外眼檢查（瞬目、暴露、眼球突出）裂隙燈檢查

BUTFLST

瞼板腺及其他輔助檢查

1112023/2/17112

干眼的診斷病史引致角膜緣干細胞缺失眼疾、外傷、手術(shù)、接觸鏡、放療及嚴重感染用藥史長期服用全身藥物如抗高血壓、抗抑郁藥物等長期應(yīng)用各種滴眼液藥物過敏史工作性質(zhì)、環(huán)境（大樓空調(diào)、電腦）大樓疾病綜合征（sickbuildingsyndrome）或辦公室眼病綜合征（officeeyesyndrome）閱讀終端綜合征（videodisplayterminals）全身狀況、自身免疫性疾病1122023/2/17113干眼的診斷癥狀干澀、刺疼、磨砂樣感異物感