2021北京高三一模二模生物匯編：動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（教師版）

23/232021北京高三一模二模生物匯編：動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)一．選擇題（共11小題）1．（2021?朝陽(yáng)區(qū)二模）某研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道（TrpA1）被激活，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺(jué)醒。具體過(guò)程如圖所示（）A．AC神經(jīng)元受到高溫刺激時(shí)TrpA1被激活，陽(yáng)離子內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位 B．干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱 C．興奮由AC神經(jīng)元傳至DN1P神經(jīng)元時(shí)，完成電﹣化學(xué)﹣電信號(hào)轉(zhuǎn)換 D．DN1P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮2．（2021?東城區(qū)二模）科研人員培養(yǎng)了一種GS神經(jīng)元中表達(dá)鐵蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠，如圖1，電磁波可激活鐵蛋白引發(fā)該神經(jīng)元興奮。用電磁波照射轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn)基因小鼠，結(jié)果如圖2。下列敘述不正確的是（）A．圖1中陽(yáng)離子進(jìn)入GS神經(jīng)元的方式是協(xié)助擴(kuò)散 B．GS神經(jīng)元興奮時(shí)膜內(nèi)的電位變化是由負(fù)到正 C．GS神經(jīng)元維持靜息狀態(tài)時(shí)血糖濃度保持相對(duì)穩(wěn)定 D．電磁波發(fā)射時(shí)GS神經(jīng)元興奮引起胰島素分泌增加3．（2021?西城區(qū)二模）中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突外傳的同時(shí)，又經(jīng)軸突側(cè)支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質(zhì)反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元（如圖）。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元氯離子通道開(kāi)放 B．神經(jīng)元b釋放遞質(zhì)使c膜內(nèi)外電位差增大 C．回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時(shí)停止 D．該機(jī)制利于同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動(dòng)協(xié)調(diào)一致4．（2021?豐臺(tái)區(qū)二模）味覺(jué)是由溶解性化學(xué)物質(zhì)刺激味覺(jué)感受器而引起的感覺(jué)。咸味食物中Na+濃度比唾液高，Na擴(kuò)散進(jìn)入味覺(jué)細(xì)胞，使其膜電位改變，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮，興奮傳到大腦皮層的味覺(jué)中樞（）A．該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能 B．Na+內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞不需消耗ATP C．咸味覺(jué)形成包含一次完整的反射過(guò)程 D．Na+內(nèi)流使得神經(jīng)元膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正5．（2021?順義區(qū)二模）芬太尼作為一種強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥在臨床上被廣泛應(yīng)用，其鎮(zhèn)痛機(jī)制如圖所示，相關(guān)敘述正確的是（）A．傷害性刺激能引起痛覺(jué)感受器興奮并使之產(chǎn)生痛覺(jué) B．神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，使下一神經(jīng)元被抑制 C．芬太尼促進(jìn)K+外流，抑制Ca2+內(nèi)流以減少遞質(zhì)釋放 D．芬太尼因鎮(zhèn)痛效果佳可作為治療藥物長(zhǎng)期反復(fù)使用6．（2021?房山區(qū)一模）當(dāng)右腳踩到一個(gè)尖銳物時(shí)會(huì)產(chǎn)生屈肌反射，通過(guò)彎曲而遠(yuǎn)離傷害性刺激，同時(shí)承重被轉(zhuǎn)移至左側(cè)肢體（）A．上述反射活動(dòng)的感受器位于右腳的皮膚 B．感覺(jué)神經(jīng)元同時(shí)傳遞信息給兩個(gè)中間神經(jīng)元 C．左側(cè)承重時(shí)伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生了興奮 D．上述反射活動(dòng)的神經(jīng)中樞位于大腦皮層7．（2021?海淀區(qū)一模）視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）可把視覺(jué)信號(hào)從眼睛傳向大腦。DNA甲基化是在相關(guān)酶的作用下將甲基選擇性地添加到DNA上。隨年齡增長(zhǎng)，DNA甲基化水平升高，視力下降。科學(xué)家將OCT、SOX和KLF三個(gè)基因?qū)氤赡晷∈蟮腞GC，改變其DNA甲基化水平（）A．在視覺(jué)形成的反射弧中RGC屬于神經(jīng)中樞 B．DNA的甲基化水平會(huì)影響細(xì)胞中基因的表達(dá) C．DNA甲基化不改變DNA堿基對(duì)的排列順序 D．自然狀態(tài)下干細(xì)胞分化為RGC的過(guò)程不可逆8．（2021?海淀區(qū)一模）抑制素（INH）是一種主要由卵巢分泌的蛋白類激素，調(diào)節(jié)促性腺激素的合成和分泌?？蒲腥藛T制備了INH的抗體并在大鼠發(fā)情期注射給大鼠，結(jié)果如表。下列分析不正確的是（）檢測(cè)指標(biāo)組別促性腺激素（mIU/mL）性激素（ng/mL）卵泡質(zhì)量（g）成熟卵泡個(gè)數(shù)（個(gè)）促卵泡激素促黃體素孕酮對(duì)照組8.5315.188.860.6328.67實(shí)驗(yàn)組25.3615.1911.780.9135A．INH通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)桨衅鞴伲哂形⒘扛咝У奶攸c(diǎn) B．由實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)推測(cè)INH可作用于垂體，進(jìn)而促進(jìn)卵泡發(fā)育 C．注射INH抗體后，促卵泡激素及孕酮含量均上升 D．注射的INH抗體可在機(jī)體內(nèi)與抑制素結(jié)合，解除其作用9．（2021?朝陽(yáng)區(qū)一模）動(dòng)物在寒冷刺激下，通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)，使得棕色脂肪細(xì)胞會(huì)分泌神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白4（NRG4），加強(qiáng)脂肪的分解。下列判斷不合理的是（）A．神經(jīng)元分泌相應(yīng)遞質(zhì)作用于棕色脂肪細(xì)胞 B．體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞以胞吐方式分泌NRG4 C．NRG4與相應(yīng)受體結(jié)合可調(diào)節(jié)靶細(xì)胞代謝 D．只有當(dāng)NRG4含量高時(shí)，才能加強(qiáng)脂肪分解10．（2021?豐臺(tái)區(qū)一模）神經(jīng)肽Y是交感神經(jīng)釋放的一種神經(jīng)遞質(zhì)，常常與去甲腎上腺素一起釋放，神經(jīng)肽Y還能影響免疫細(xì)胞的功能，下列相關(guān)敘述不正確的是（）A．交感神經(jīng)釋放兩種神經(jīng)遞質(zhì)可能會(huì)產(chǎn)生不同的生理效應(yīng) B．神經(jīng)肽Y的分泌可增強(qiáng)機(jī)體的非特異性免疫功能 C．神經(jīng)肽Y的分泌可降低機(jī)體的細(xì)胞免疫功能 D．神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)機(jī)體的穩(wěn)態(tài)11．（2021?平谷區(qū)一模）骨吸收是指骨細(xì)胞中鈣和磷釋放到細(xì)胞外液中，使血鈣和血磷濃度升高，最終可導(dǎo)致骨密度下降、骨質(zhì)疏松。大量持續(xù)施加甲狀旁腺激素（PTH），破骨細(xì)胞加速骨吸收；小量間歇施加PTH能誘導(dǎo)骨細(xì)胞形成和成熟（）A．骨細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境是組織液、淋巴和血漿 B．機(jī)體內(nèi)PTH含量的正常波動(dòng)利于骨骼健康發(fā)育 C．小量間歇施加PTH有利于骨折處愈合 D．大量持續(xù)施加PTH會(huì)誘發(fā)骨密度下降、骨質(zhì)疏松二．實(shí)驗(yàn)題（共5小題）12．（2021?豐臺(tái)區(qū)二模）閱讀下列科普短文，并回答問(wèn)題。探索慢性壓力影響毛發(fā)生長(zhǎng)的機(jī)制慢性壓力（也稱為慢性應(yīng)激）與脫發(fā)有關(guān)，但是將壓力與毛囊干細(xì)胞功能障礙聯(lián)系起來(lái)的內(nèi)在機(jī)制尚不清楚。哈佛大學(xué)Hsu團(tuán)隊(duì)在一項(xiàng)針對(duì)小鼠的新研究中揭示了這種聯(lián)系。在一個(gè)人的一生中，毛發(fā)生長(zhǎng)周期經(jīng)歷三個(gè)階段：生長(zhǎng)期、退行期和休止期。在嚴(yán)重的壓力下，許多毛囊會(huì)過(guò)早進(jìn)入休止期毛囊干細(xì)胞（HFSC）位于毛囊的一個(gè)隆起區(qū)域，這些干細(xì)胞在控制毛發(fā)生長(zhǎng)中起著至關(guān)重要的作用。比如，HFSC保持靜止?fàn)顟B(tài)，因此不會(huì)發(fā)生分裂。在下個(gè)生長(zhǎng)期毛發(fā)開(kāi)始生長(zhǎng)時(shí)，這些祖細(xì)胞開(kāi)始分化的過(guò)程，產(chǎn)生幾層毛囊細(xì)胞毛囊干細(xì)胞的靜止和激活受調(diào)節(jié)分子的調(diào)控，這些調(diào)節(jié)物都是由HFSC或其鄰近的真皮乳頭細(xì)胞（DP細(xì)胞）產(chǎn)生的。慢性壓力如何影響HFSC的活性呢？Hsu團(tuán)隊(duì)首先通過(guò)外科手術(shù)將腎上腺?gòu)男∈笊砩弦瞥?，獲得ADX小鼠。ADX小鼠毛囊的休止期短于對(duì)照組，毛囊參與毛發(fā)生長(zhǎng)的頻率大約是對(duì)照組的三倍。給ADⅩ小鼠喂食皮質(zhì)酮，并恢復(fù)正常的毛發(fā)周期。另外，對(duì)正常小鼠施加輕度壓力達(dá)九周時(shí)，并伴隨毛發(fā)生長(zhǎng)減少。HFSC如何感知皮質(zhì)酮？Hsu團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，DP細(xì)胞中的糖皮質(zhì)激素受體缺失阻止了皮質(zhì)酮對(duì)毛發(fā)生長(zhǎng)的抑制作用，而HFSC自身的這種受體缺失則沒(méi)有影響。根據(jù)研究團(tuán)隊(duì)的報(bào)告可知，與HFSC表面的GAS6受體（AⅪL蛋白）結(jié)合，以刺激細(xì)胞分裂。由慢性壓力觸發(fā)的皮質(zhì)酮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可抑制DP細(xì)胞中GAS6的產(chǎn)生，而真皮中GAS6的強(qiáng)制表達(dá)可繞過(guò)慢性壓力對(duì)毛發(fā)生長(zhǎng)的抑制作用。這些令人振奮的發(fā)現(xiàn)為探索慢性壓力引起的脫發(fā)的治療方法奠定了基礎(chǔ)。（1）由題中信息推測(cè)，皮質(zhì)酮可能是由產(chǎn)生的一種激素。（2）Hsu團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，DP細(xì)胞中的糖皮質(zhì)激素受體缺失阻止了皮質(zhì)酮對(duì)毛發(fā)生長(zhǎng)的抑制作用，而HFSC自身的這種受體缺失則沒(méi)有影響。表明。（3）根據(jù)文意，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明DP細(xì)胞通過(guò)分泌GAS6蛋白調(diào)節(jié)HFSC產(chǎn)生毛發(fā)的狀態(tài)。簡(jiǎn)要說(shuō)明設(shè)計(jì)思路。（4）請(qǐng)根據(jù)上述圖文信息，以文字和箭頭方式闡述慢性壓力導(dǎo)致脫發(fā)的機(jī)制。（5）本文內(nèi)容對(duì)健康生活有何啟發(fā)？。13．（2021?通州區(qū)一模）瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，能夠促進(jìn)脂肪組織的分解。研究者以小鼠作為實(shí)驗(yàn)材料，探究瘦素該功能的作用機(jī)制。（1）脂肪是良好的物質(zhì)，教學(xué)中常用于鑒定生物組織中脂肪的試劑是。（2）研究者檢測(cè)了一系列和脂肪分解有關(guān)的酶在瘦素作用下的活性變化，其中激素敏感性脂肪酶（HSL）和磷酸化的激素敏感性脂肪酶的含量檢測(cè)結(jié)果如圖1所示。據(jù)此推測(cè)瘦素通過(guò)（選填下面字母）進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解。a.促進(jìn)HSL的合成b.促進(jìn)HSL的分解c.使HSL磷酸化d.使p﹣HSL去磷酸化因此，除了直接檢測(cè)脂肪組織體積外，還可以選擇（選填“HSL”或“p﹣HSL”）的含量作為檢測(cè)瘦素作用的指標(biāo)。（3）有研究發(fā)現(xiàn)，激活脂肪組織處的交感神經(jīng)也具有與瘦素處理類似的作用。研究者提出以下假設(shè)：假設(shè)1.瘦素通過(guò)激活脂肪組織處的交感神經(jīng)促進(jìn)脂肪分解；假設(shè)2.交感神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)瘦素分泌，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解；假設(shè)3.瘦素和交感神經(jīng)引起脂肪分解是兩個(gè)獨(dú)立的過(guò)程。根據(jù)以上假設(shè)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：A.生理鹽水B.瘦素C.抑制交感神經(jīng)的藥物D.激活交感神經(jīng)的藥物E.抑制瘦素作用的藥物實(shí)驗(yàn)一：為驗(yàn)證假設(shè)1，在Ⅰ～Ⅳ處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）應(yīng)分別選用（填上述正確選項(xiàng)的字母）。若假設(shè)1成立，預(yù)期結(jié)果是。實(shí)驗(yàn)二：為驗(yàn)證假設(shè)2，在Ⅰ～Ⅳ處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）分別是（填上述正確選項(xiàng)字母）。若實(shí)驗(yàn)組脂肪組織體積的減少量顯著低于對(duì)照組，則假設(shè)2成立。若，則假設(shè)3成立。經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明假設(shè)1成立，據(jù)此可知機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)控脂肪含量。（4）多數(shù)肥胖患者體內(nèi)并不缺少瘦素，而是存在“瘦素抵抗”，請(qǐng)你根據(jù)本文提及的所有研究成果、。14．（2021?東城區(qū)一模）感知外界環(huán)境中潛在的危險(xiǎn)信息，快速躲避天敵并作出最適宜的防御反應(yīng)是動(dòng)物生存所需具備的重要能力。為探究本能恐懼內(nèi)在的大腦運(yùn)作機(jī)制，研究人員開(kāi)展了如下實(shí)驗(yàn)。（1）將小鼠置于如圖1的裝置中，用黑色圓盤在小鼠的上視野產(chǎn)生陰影模擬小鼠被上空中的天敵（如老鷹）捕食的場(chǎng)景，引起視神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生，傳至末梢，釋放作用于突觸后膜上的受體，最終誘發(fā)小鼠產(chǎn)生逃跑至遮蔽物中的防御行為。（2）研究人員利用相關(guān)技術(shù)記錄腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）GABA能神經(jīng)元的激活程度，結(jié)果圖2）發(fā)現(xiàn)，推測(cè)陰影刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元進(jìn)而誘發(fā)小鼠逃跑行為。（3）研究人員將光敏感的通道蛋白特異性表達(dá)在某一特定類型的神經(jīng)元中，并通過(guò)特定波長(zhǎng)的光刺激來(lái)調(diào)控神經(jīng)元活動(dòng)。神經(jīng)元未受刺激時(shí)細(xì)胞膜的靜息電位為，當(dāng)藍(lán)光刺激光敏蛋白C時(shí)，會(huì)導(dǎo)致Na+內(nèi)流使所在神經(jīng)元興奮，當(dāng)黃光刺激光敏蛋白N時(shí)，會(huì)導(dǎo)致Cl﹣內(nèi)流使所在神經(jīng)元，應(yīng)用此技術(shù)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元激活是誘發(fā)小鼠逃跑行為的必要條件。請(qǐng)從A～H中選擇字母填入下表，將實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)方案及相應(yīng)結(jié)果補(bǔ)充完整。分組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組一①激光、②③實(shí)驗(yàn)組二VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白C的小鼠④、⑤⑥A.VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白C的小鼠B.VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白N的小鼠C.陰影刺激D.無(wú)陰影刺激E.黃光F.藍(lán)光G.未見(jiàn)逃跑行為H.迅速逃跑躲避（4）科研人員對(duì)單次上視野陰影刺激誘發(fā)本能恐懼反應(yīng)的小鼠展開(kāi)進(jìn)一步研究。對(duì)小鼠給予了連續(xù)性重復(fù)視覺(jué)危險(xiǎn)刺激后，發(fā)現(xiàn)一部分小鼠逐漸“適應(yīng)”，其本能恐懼反應(yīng)被削弱，表現(xiàn)出逃跑反應(yīng)。針對(duì)上述“二態(tài)型”行為表征，請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)可以進(jìn)一步研究的問(wèn)題。15．（2021?朝陽(yáng)區(qū)一模）研究者以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，探討動(dòng)物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系。（1）VMN區(qū)域神經(jīng)元靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為。（2）向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入基因表達(dá)載體，指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活，進(jìn)而激活氯離子通道蛋白①當(dāng)向VMN區(qū)神經(jīng)元照光后，VMN區(qū)神經(jīng)元（不興奮/興奮）。②用胰島素處理小鼠，創(chuàng)設(shè)低血糖條件。照光一段時(shí)間，檢測(cè)小鼠的血糖含量，對(duì)VMN區(qū)神經(jīng)元照光，檢測(cè)小鼠的血糖含量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，。（3）進(jìn)一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對(duì)血糖含量的影響。向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因表達(dá)載體（此類小鼠稱為S鼠），指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。以S鼠為實(shí)驗(yàn)材料，驗(yàn)證正常血糖濃度下，則機(jī)體血糖含量會(huì)升高這一推測(cè)。①實(shí)驗(yàn)方案：對(duì)照組用胰島素處理后的低血糖S鼠，適宜的光照VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間；實(shí)驗(yàn)組用血糖含量正常的S鼠；隨時(shí)間推移檢測(cè)兩組鼠的血糖含量。請(qǐng)指出實(shí)驗(yàn)方案不當(dāng)之處，并做修正。。②支持推測(cè)的結(jié)果是。③VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致（請(qǐng)選出3項(xiàng)），使得血糖含量升高。a.胰島素分泌增加b.胰島素分泌減少c.胰高血糖素分泌增加d.胰高血糖素分泌減少e.肝糖原分解增加f.肝糖原分解減少（4）腦中儲(chǔ)存的糖極少，腦的活動(dòng)幾乎全部依賴從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，請(qǐng)談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義。。16．（2021?平谷區(qū)一模）圖甲所示為興奮性軸突（E）和抑制性軸突（I）支配的甲殼類肌纖維模式圖。分別單獨(dú)刺激E或I，結(jié)果如圖乙中A、B所示。（注：EPSP﹣﹣興奮性遞質(zhì)引起的突觸后電位；IPSP﹣﹣抑制性遞質(zhì)引起的突觸后電位。）（1）圖甲中的T1、T2、T3是神經(jīng)元軸突末端和另一個(gè)神經(jīng)元或肌纖維構(gòu)成的，具有作用。（2）先刺激E，間隔數(shù)毫秒后再刺激I，測(cè)定突觸后膜電位變化。結(jié)果如圖乙C，間隔相同時(shí)間，再次刺激E，結(jié)果如圖乙D。據(jù)圖可知，突觸后膜的電位變化依次是。請(qǐng)據(jù)圖甲解釋刺激順序不同引起突觸后膜電位變化不同原因：。（3）研究人員發(fā)現(xiàn)，突觸小體內(nèi)Ca2+濃度增加，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放（如圖丙所示）。在突觸前神經(jīng)元突觸小體膜上（GABA）的受體B。推測(cè)：當(dāng)突觸前膜釋放GABA后，有少量的GABA從突觸間隙溢出，抑制Ca2+通道打開(kāi)，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少。為驗(yàn)證該推測(cè)，研究人員利用海馬腦突觸做了相關(guān)實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)藥劑：CGP（是一種拮抗劑，能特異性抑制受體B，從而使受體B失活）、生理鹽水實(shí)驗(yàn)過(guò)程：對(duì)照組：用處理標(biāo)本，連續(xù)刺激突觸前神經(jīng)元，測(cè)定抑制性突觸后電位實(shí)驗(yàn)組：用處理標(biāo)本后，相同強(qiáng)度的連續(xù)刺激突觸前神經(jīng)元，測(cè)定抑制性突觸后電位。如果假設(shè)成立，預(yù)期結(jié)果是。三．解答題（共3小題）17．（2021?房山區(qū)一模）閱讀以下材料、回答（1）﹣（4）題MOTS﹣c﹣﹣新型“激素”線粒體是細(xì)胞中重要的細(xì)胞器，是細(xì)胞的代謝中樞，為細(xì)胞提供行使生命活動(dòng)所必需的能量，可轉(zhuǎn)錄、翻譯合成具有生物活性的短肽，人們將這些短肽命名為線粒體衍生肽研究顯示，影響線粒體參與的新陳代謝。作為一組新定義的循環(huán)信號(hào)分子。具有廣闕的研究前景。MOTS﹣c是在2015年被鑒定出的一種線粒體衍生肽，具有獨(dú)特的生物活性的新型“激素”，而不是像大多數(shù)激素那樣由細(xì)胞核基因編碼MOTS﹣c能通過(guò)自分泌和旁分泌的方式發(fā)揮多種生理作用，參與機(jī)體多種重要的代謝過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，MOTS﹣c能夠參與葡萄糖代謝的穩(wěn)態(tài)：MOTSc通過(guò)活化AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）途徑，促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖。葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后直接氧化脫氫，不經(jīng)過(guò)糖酵解階段和三羧酸循環(huán)（檸檬酸循環(huán)），抑制脂肪生成相關(guān)的基因，減少脂滴沉積，預(yù)防高脂飲食誘發(fā)的肥胖。MOTS﹣c還能增加代謝較快的棕色脂肪的活化，減少代謝較慢的白色脂肪的積累，增強(qiáng)脂質(zhì)代謝。MOTS﹣c可通過(guò)活化AMPK途徑將線粒體與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)聯(lián)系起來(lái)，導(dǎo)致脂肪酸氧化和線粒體相關(guān)物質(zhì)合成，進(jìn)而重塑肌肉，從而參與運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)，有益身體健康。MOTS﹣c作為線粒體編碼的短肽，為研究線粒體與疾病和健康的關(guān)系提供了新思路但目前仍需要進(jìn)一步研究MOTS﹣c的功能和作用機(jī)制，以期為臨床應(yīng)用提供更多的線索。（1）依據(jù)所學(xué)知識(shí)和本文信息，指出MOTSc和大多數(shù)激素的相同點(diǎn)：，，二者的區(qū)別是MOTS﹣c是由編碼，大多數(shù)激素是由編碼。（2）結(jié)合本文信息，解釋文中“循環(huán)信號(hào)分子”的含義。（3）結(jié)合所學(xué)和本文信息，關(guān)于MOTS﹣c的說(shuō)法正面的是。A.MOTS﹣c能夠通過(guò)增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量降低血糖B.MOTS﹣c誘導(dǎo)的葡萄糖代謝可為DNA合成提供原材料C.MOTS﹣c能夠促進(jìn)脂肪分解、抑制脂肪生成D.MOTS﹣c與機(jī)體分泌的胰島素之間呈拈抗關(guān)系E.文中涉及的MOTS﹣c的調(diào)節(jié)均涉及了AMPK途徑（4）有人認(rèn)為：未來(lái)可通過(guò)攝入外源性MOTS﹣c，發(fā)揮類似“鍛煉”的作用，從而起到減肥的目的。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)18．（2021?西城區(qū)一模）睡眠是動(dòng)物界普遍存在的現(xiàn)象。腺苷是一種重要的促眠物質(zhì)。（1）圖1為腺苷合成及轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖。由圖1可知，儲(chǔ)存在囊泡中的ATP通過(guò)方式轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外后，可被膜上的核酸磷酸酶分解，脫去個(gè)磷酸產(chǎn)生腺苷。（2）為了高特異性、高靈敏度地記錄正常睡眠﹣覺(jué)醒周期中基底前腦（BF）胞外腺苷水平的變化，研究者設(shè)計(jì)了一種腺苷傳感器（圖2）①傳感器的工作原理是。②滿足實(shí)驗(yàn)要求的傳感器應(yīng)具備的條件包括。A.對(duì)腺苷有高熒光響應(yīng)，對(duì)ATP等腺苷衍生物無(wú)反應(yīng)B.傳感器數(shù)量隨著睡眠﹣覺(jué)醒周期而變化C.對(duì)正常睡眠﹣覺(jué)醒周期無(wú)明顯影響D.腺苷與傳感器的結(jié)合是不可逆的（3）用適宜刺激分別激活BF區(qū)膽堿能神經(jīng)元和谷氨酸能神經(jīng)元，檢測(cè)結(jié)果表明：在睡眠調(diào)節(jié)中，小鼠主要依靠谷氨酸能神經(jīng)元釋放腺苷。為進(jìn)一步檢驗(yàn)該結(jié)論。（4）研究發(fā)現(xiàn)，腺苷與覺(jué)醒神經(jīng)元細(xì)胞膜上的A1受體結(jié)合，可（選填“促進(jìn)”或“抑制”）K+通道開(kāi)放而抑制覺(jué)醒神經(jīng)元的興奮；腺苷還可以通過(guò)A2受體激活睡眠相關(guān)神經(jīng)元來(lái)促進(jìn)睡眠。（5）基于以上信息，請(qǐng)?zhí)岢龈纳剖甙Y患者睡眠的兩項(xiàng)措施。19．（2021?石景山區(qū)一模）抑郁癥的主要特征為顯著而持久的情感低落、常會(huì)產(chǎn)生無(wú)助感或無(wú)用感，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)幻覺(jué)、妄想等癥狀。5﹣羥色胺（5﹣HT）是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）突觸前神經(jīng)元將5﹣HT釋放到突觸間隙，與結(jié)合引發(fā)突觸后膜電位變化。5﹣HT發(fā)揮作用后少部分被，大部分通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SERT）攝取回突觸前神經(jīng)元。（2）研究者提出的假設(shè)為：抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5﹣HT的含量下降所致。下列能支持此觀點(diǎn)的現(xiàn)象是。A．抑郁癥患者腦神經(jīng)元間5﹣HT含量降低B．抑郁癥患者突觸前膜SERT表達(dá)量提高C．5﹣HT受體基因的突變對(duì)抑郁癥發(fā)病無(wú)影響D．抑制突觸前膜5﹣HT的釋放會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)E．癥狀改善的抑郁癥患者突觸間隙中5﹣HT含量逐步提高（3）釋放5﹣HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5﹣HT含量下降的原因，研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究，得到的結(jié)果如下表。表中結(jié)果可歸納為。組別數(shù)量中縫核miR﹣16相對(duì)含量中縫核SERT相對(duì)含量對(duì)照組10只0.840.59模型組10只0.650.99（注：miR﹣16是一種非編碼RNA，可與靶基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致mRNA降解）（4）研究者進(jìn)一步測(cè)定了中縫核處miR﹣16與SERT含量的相關(guān)性，結(jié)果如圖。據(jù)圖可知中縫核miR﹣16可SERT的表達(dá)。推測(cè)原因是。（5）綜上研究，請(qǐng)寫出抑郁癥患者產(chǎn)生情感低落等抑郁行為的分子機(jī)制。

2021北京高三一模二模生物匯編：動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)參考答案一．選擇題（共11小題）1．【分析】突觸是由突觸前膜，突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成的，突觸小體含有突觸小泡，內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性兩種，受到刺激以后神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜與其融合，遞質(zhì)以胞吐的方式排放到突觸間隙，作用于突觸后膜，引起突觸后膜的興奮或抑制。【解答】解：A、環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道（TrpA1）被激活，A正確；B、干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的表達(dá)，進(jìn)而使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱；C、由圖示可知，完成電﹣化學(xué)﹣電信號(hào)轉(zhuǎn)換；D、DN7P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮。故選：D。【點(diǎn)評(píng)】本題結(jié)合圖示，主要考查突觸的結(jié)構(gòu)，意在考查學(xué)生的識(shí)圖能力和判斷能力，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力。2．【分析】題圖分析：電磁波可激活GS神經(jīng)元內(nèi)的鐵蛋白，導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流，繼而引發(fā)該神經(jīng)元興奮。即圖示的陽(yáng)離子是鈉離子。曲線是用電磁波照射轉(zhuǎn)基因小鼠（實(shí)驗(yàn)組）和非轉(zhuǎn)基因小鼠（對(duì)照組），連續(xù)監(jiān)測(cè)兩者血糖變化的曲線，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組小鼠血糖上升后維持在較高水平，而對(duì)照組血糖水平相對(duì)穩(wěn)定?！窘獯稹拷猓篈、由圖可知，且經(jīng)過(guò)了轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，A正確；B、神經(jīng)元興奮狀態(tài)時(shí)+內(nèi)流），故GS神經(jīng)元興奮時(shí)膜內(nèi)的電位變化是由負(fù)到正；C、電磁波引起GS神經(jīng)元興奮后，最終升高血漿葡萄糖水平，可推測(cè)GS神經(jīng)元維持靜息狀態(tài)時(shí)血糖濃度保持相對(duì)穩(wěn)定；D、胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，D錯(cuò)誤。故選：D?！军c(diǎn)評(píng)】本題以模式圖、曲線圖為載體，考查血糖調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，通過(guò)比較、分析與綜合等方法，做出合理的判斷的能力。3．【分析】1、神經(jīng)纖維上興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)：靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，受刺激時(shí)，鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流，膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，在興奮部位與未興奮部位存在電位差，形成局部電流，興奮在神經(jīng)纖維上以局部電流的形式傳導(dǎo)。2、突觸由突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙組成，突觸前膜內(nèi)的突觸小泡含有神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)興奮傳至軸突末端時(shí)，突觸前膜內(nèi)的突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)特異性作用于突觸后膜上的受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮或抑制；突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐，這依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性?！窘獯稹拷猓篈、由圖示可知，刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元鈉離子通道開(kāi)放，A錯(cuò)誤；B、神經(jīng)元b釋放遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；C、由題意知，C正確；D、由題意知，D正確。故選：A?！军c(diǎn)評(píng)】本題的知識(shí)點(diǎn)是突觸的結(jié)構(gòu)和興奮在突觸間傳遞的過(guò)程，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生和維持機(jī)理，對(duì)于興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和在神經(jīng)元間傳遞過(guò)程的理解是解題的關(guān)鍵。4．【分析】靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮就以電信號(hào)的形式傳遞下去，但在神經(jīng)元之間以神經(jīng)遞質(zhì)的形式傳遞?！窘獯稹拷猓篈、“神經(jīng)遞質(zhì)釋放，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能；B、Na+內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞屬于協(xié)助擴(kuò)散，不需要消耗ATP；C、咸味覺(jué)形成沒(méi)有通過(guò)完整的反射弧，C錯(cuò)誤；D、Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，使得神經(jīng)元膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，要求考生理解和掌握神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生過(guò)程，興奮的在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過(guò)程及興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程，明確興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，再對(duì)選項(xiàng)作出準(zhǔn)確的判斷。5．【分析】題圖分析：圖為突觸結(jié)構(gòu)，興神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，神經(jīng)遞質(zhì)的受體位于突觸后膜上，可以促進(jìn)鈉離子內(nèi)流?！窘獯稹拷猓篈、傷害性刺激使痛覺(jué)感受器興奮，在大腦皮層產(chǎn)生痛覺(jué)；B、據(jù)圖可知，可以促進(jìn)鈉離子內(nèi)流，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖分析可知，抑制Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，使興奮性遞質(zhì)的釋放量減少，C正確；D、芬結(jié)合圖示可知，導(dǎo)致成癮，D錯(cuò)誤。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生能理解所學(xué)知識(shí)的要點(diǎn)，把握知識(shí)間的內(nèi)在聯(lián)系，能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)與觀點(diǎn)，通過(guò)比較、分析與綜合等方法對(duì)常見(jiàn)生活問(wèn)題進(jìn)行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確結(jié)論的能力。6．【分析】結(jié)合題意分析題圖：當(dāng)側(cè)腳碰到尖銳物時(shí)屈肌興奮，伸肌抑制，腳抬起；而另一側(cè)屈肌抑制，伸肌興奮，接受承重轉(zhuǎn)移?！窘獯稹拷猓篈、“右腳踩到一個(gè)尖銳物時(shí)會(huì)產(chǎn)生屈肌反射”，A正確；B、感覺(jué)神經(jīng)元通過(guò)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息給兩個(gè)中間神經(jīng)元；C、另一側(cè)接受承重轉(zhuǎn)移時(shí)，其伸肌興奮而收縮，C正確；D、屈肌反射的神經(jīng)中樞位于脊髓。故選：D?！军c(diǎn)評(píng)】本題以屈肌反射為背景，主要考查反射的過(guò)程和神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的相關(guān)知識(shí)，要求考生識(shí)記反射弧的結(jié)構(gòu)、識(shí)記興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的過(guò)程，能結(jié)合圖形和題干信息準(zhǔn)確分析各選項(xiàng)，屬于考綱理解及應(yīng)用層次的考查。7．【分析】1、細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程。細(xì)胞分化的結(jié)果：使細(xì)胞的種類增多，功能趨于專門化。2、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分構(gòu)成。3、轉(zhuǎn)錄過(guò)程以四種核糖核苷酸為原料，以DNA分子的一條鏈為模板，在RNA聚合酶的作用下消耗能量，合成RNA。4、翻譯過(guò)程以氨基酸為原料，以轉(zhuǎn)錄過(guò)程產(chǎn)生的mRNA為模板，在酶的作用下，消耗能量產(chǎn)生多肽鏈。多肽鏈經(jīng)過(guò)折疊加工后形成具有特定功能的蛋白質(zhì)?！窘獯稹拷猓篈、在視覺(jué)形成的反射弧中，而不是神經(jīng)中樞；B、甲基化是將甲基添加在DNA上，B正確；C、甲基化只是對(duì)DNA的修飾，C正確；D、體內(nèi)細(xì)胞正常的分化是單向不可逆的。故選：A?！军c(diǎn)評(píng)】本題綜合考查細(xì)胞分化、反射弧的組成、遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力。8．【分析】由表格中的數(shù)據(jù)分析可知，在注射INH抗體后，促卵泡激素含量上升，孕酮激素含量上升，卵泡質(zhì)量和成熟卵泡個(gè)數(shù)上升，由此可見(jiàn)該抗體與INH特異性結(jié)合后，使INH無(wú)法發(fā)揮作用。INH的作用是抑制促性腺激素的合成和分泌?！窘獯稹拷猓篈、INH是卵泡卵巢分泌的一種激素，具有微量高效的特點(diǎn)；B、由實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)推測(cè)INH可作用于垂體，進(jìn)而抑制卵泡發(fā)育；C、由表格分析可知，促卵泡激素及孕酮含量均上升；D、注射的INH抗體可在機(jī)體內(nèi)與抑制素特異性結(jié)合，解除其作用。故選：B?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查動(dòng)物激素調(diào)節(jié)，要求考生識(shí)記動(dòng)物激素的特點(diǎn)，能夠從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中獲取有效信息，結(jié)合所學(xué)知識(shí)對(duì)選項(xiàng)進(jìn)行分析判斷。9．【分析】1、持續(xù)寒冷刺激中，機(jī)體維持體溫恒定所需能量來(lái)源由消耗骨骼肌戰(zhàn)栗供能為主逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣竟┠転橹鳌?、在寒冷刺激下，通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)，使得棕色脂肪細(xì)胞會(huì)分泌神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白4（NRG4），作用于靶細(xì)胞，加強(qiáng)脂肪的分解?！窘獯稹拷猓篈、神經(jīng)元與棕色脂肪細(xì)胞之間存在“突觸”，A正確；B、棕色脂肪細(xì)胞會(huì)分泌神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白NRG4屬于分泌蛋白，B正確；C、由題意可知，C正確；D、NRG4含量低時(shí)，D錯(cuò)誤。故選：D?！军c(diǎn)評(píng)】本題以脂肪代謝為題材，考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查考生的識(shí)記能力和理解所學(xué)知識(shí)要點(diǎn)，把握知識(shí)間內(nèi)在聯(lián)系，形成知識(shí)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的能力；能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，準(zhǔn)確判斷問(wèn)題的能力，屬于考綱識(shí)記和理解層次的考查。10．【分析】1、體液免疫過(guò)程為：（1）感應(yīng)階段：除少數(shù)抗原可以直接刺激B細(xì)胞外，大多數(shù)抗原被吞噬細(xì)胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞；（2）反應(yīng)階段：B細(xì)胞接受抗原刺激后，開(kāi)始進(jìn)行一系列的增殖、分化，形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；（3）效應(yīng)階段：漿細(xì)胞分泌抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。2、細(xì)胞免疫過(guò)程為：（1）感應(yīng)階段：吞噬細(xì)胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細(xì)胞；（2）反應(yīng)階段：T細(xì)胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，同時(shí)T細(xì)胞能合成并分泌淋巴因子，增強(qiáng)免疫功能；（3）效應(yīng)階段：效應(yīng)T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解死亡，并釋放淋巴因子，增殖細(xì)胞免疫?！窘獯稹拷猓篈、按照神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能，所以兩種遞質(zhì)可能有不同生理效應(yīng)；B、如圖所示，吞噬細(xì)胞的作用屬于非特異性免疫，B正確；C、如圖所示，T細(xì)胞的作用屬于特異性免疫中的細(xì)胞免疫，C正確；D、本題只體現(xiàn)了體液免疫，D錯(cuò)誤。故選：D?！军c(diǎn)評(píng)】本題的知識(shí)點(diǎn)是免疫調(diào)節(jié)在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用，對(duì)于免疫過(guò)程的理解和歸納總結(jié)是本題考查的重點(diǎn)。11．【分析】1、體液是由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液組成，細(xì)胞內(nèi)液是指細(xì)胞內(nèi)的液體，而細(xì)胞外液即細(xì)胞的生存環(huán)境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱為內(nèi)環(huán)境，內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介。2、動(dòng)物激素作用的一般特征：微量高效；通過(guò)體液運(yùn)輸；作用于靶器官、靶細(xì)胞?！窘獯稹拷猓篈、骨細(xì)胞存在于骨組織中，不含淋巴和血漿；B、由題可知，因此機(jī)體內(nèi)PTH含量的正常波動(dòng)利于骨骼生長(zhǎng)；C、小量間歇施加PTH可以促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)發(fā)育，C正確；D、大量持續(xù)施加PTH能加速骨吸收、骨質(zhì)疏松。故選：A?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查動(dòng)物激素的調(diào)節(jié)和內(nèi)環(huán)境的組成，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，難度不大。二．實(shí)驗(yàn)題（共5小題）12．【分析】1、激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：（1）微量和高效；（2）通過(guò)體液運(yùn)輸；（3）作用于靶器官、靶細(xì)胞。2、激素的作用：激素種類多、含量極微，既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，也不提供能量，只起到調(diào)節(jié)生命活動(dòng)的作用。3、分析題圖：慢性壓力導(dǎo)致脫發(fā)的機(jī)制是：慢性壓力→腎上腺分泌皮質(zhì)酮→與DP細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合→抑制DP細(xì)胞合成GAS6→抑制HFSC分裂，休止期延長(zhǎng)→脫發(fā)。【解答】解：（1）由題中信息推測(cè)，手術(shù)將小鼠的腎上腺移除后，利于毛發(fā)生長(zhǎng)，這種頻繁的毛發(fā)生長(zhǎng)受到抑制。（2）皮質(zhì)酮是一種激素，而激素發(fā)揮作用需要受體，皮質(zhì)酮的受體是糖皮質(zhì)激素受體，而HFSC不能直接感知皮質(zhì)酮的刺激，而HFSC自身的這種受體缺失則沒(méi)有影響。（3）由慢性壓力觸發(fā)的皮質(zhì)酮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可抑制DP細(xì)胞中GAS6的產(chǎn)生，而真皮中GAS6的強(qiáng)制表達(dá)可繞過(guò)慢性壓力對(duì)毛發(fā)生長(zhǎng)的抑制作用，實(shí)驗(yàn)的變量是有沒(méi)有GAS3蛋白，促進(jìn)HFSC的增殖，促進(jìn)毛發(fā)再生，毛發(fā)不再生。（4）根據(jù)上述圖文信息可知，由慢性壓力觸發(fā)的皮質(zhì)酮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可抑制DP細(xì)胞中GAS6的產(chǎn)生，不會(huì)發(fā)生分裂，其機(jī)制可表示為：慢性壓力→腎上腺分泌皮質(zhì)酮→與DP細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合→抑制DP細(xì)胞合成GAS6→抑制HFSC分裂。（5）容易誘發(fā)疾病的生活方式為不健康的生活方式，保持愉悅的心情，不僅能增強(qiáng)免疫力。故答案為：（1）腎上腺（2）皮質(zhì)酮的受體是糖皮質(zhì)激素受體；DP細(xì)胞能直接接受皮質(zhì)酮的刺激（3）將GAS7與HFSC共培養(yǎng)，促進(jìn)HFSC的增殖，促進(jìn)毛發(fā)再生（或者敲出DP細(xì)胞的Gas6基因（4）慢性壓力→腎上腺分泌皮質(zhì)酮→與DP細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合→抑制DP細(xì)胞合成GAS6→抑制HFSC分裂，休止期延長(zhǎng)→脫發(fā)（5）保持愉悅的心情，減緩壓力【點(diǎn)評(píng)】本題考查結(jié)合脫發(fā)的誘發(fā)因素及人體激素的作用，意在考查學(xué)生理解能力、分析能力、實(shí)驗(yàn)與探究能力及獲取信息的能力，能掌握實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的思路，并能讀取題圖信息是解題的關(guān)鍵。13．【分析】瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，能夠促進(jìn)脂肪組織的分解。據(jù)圖可知，含有瘦素時(shí)，磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p﹣HSL）的含量增加，說(shuō)明瘦素可能促進(jìn)激素敏感性脂肪酶（HSL）的磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解?！窘獯稹拷猓海?）脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì)，常用于鑒定生物組織中脂肪的試劑是蘇丹Ⅲ染液（或蘇丹Ⅳ染液）。（2）據(jù)圖分析可知，有瘦素時(shí)，而磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p﹣HSL）的含量增加，即c正確。因此，還可以選擇p﹣HSL的含量作為檢測(cè)瘦素作用的指標(biāo)。（3）實(shí)驗(yàn)一：為驗(yàn)證假設(shè)1（瘦素通過(guò)激活脂肪組織處的交感神經(jīng)促進(jìn)脂肪分解），則實(shí)驗(yàn)需設(shè)置交感神經(jīng)能否正常起作用的組對(duì)照，另外還需要設(shè)置不用瘦素處理的空白對(duì)照組、C抑制交感神經(jīng)的藥物、B瘦素，則實(shí)驗(yàn)組的p﹣HSL含量與對(duì)照組1無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組8）。實(shí)驗(yàn)二：為驗(yàn)證假設(shè)2（交感神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)瘦素分泌，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解），故在I～I(xiàn)V處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）分別是A生理鹽水、D激活交感神經(jīng)的藥物。若實(shí)驗(yàn)組脂肪組織體積的減少量顯著低于對(duì)照組。若假設(shè)3成立，則實(shí)驗(yàn)一，但與對(duì)照組5均差異顯著，據(jù)此可知機(jī)體通過(guò)神經(jīng)﹣體液調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)控脂肪含量。（4）根據(jù)上述分析可知“瘦素抵抗”可能是瘦素不能激活HSL的磷酸化過(guò)程或瘦素不能激活交感神經(jīng)，從而使個(gè)體的脂肪分解障礙。故答案為：（1）儲(chǔ)能蘇丹Ⅲ染液（或蘇丹Ⅳ染液）（2）cp﹣HSL（3）ACBB實(shí)驗(yàn)組的p﹣HSL含量與對(duì)照組1無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組2）AEDD、二中實(shí)驗(yàn)組的p﹣HSL含量（或脂肪體積的減少量）與對(duì)照組5都無(wú)顯著差異神經(jīng)﹣體液調(diào)節(jié)（4）瘦素不能激活HSL的磷酸化過(guò)程瘦素不能激活交感神經(jīng)【點(diǎn)評(píng)】本題考查瘦素的作用機(jī)理，意在考查考生的實(shí)驗(yàn)分析和推理能力。14．【分析】靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮就以電信號(hào)的形式傳遞下去，但在神經(jīng)元之間以神經(jīng)遞質(zhì)的形式傳遞?！窘獯稹拷猓海?）圖1中，用黑色圓盤在小鼠的上視野產(chǎn)生陰影模擬小鼠被上空中的天敵（如老鷹）捕食的場(chǎng)景，引起視神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體。（2）對(duì)比圖2中兩曲線可知，陰影刺激組在有陰影刺激時(shí)的VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元活性始終高于非陰影刺激組，小鼠發(fā)生逃跑行為，陰影刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元進(jìn)而誘發(fā)小鼠逃跑行為。（3）神經(jīng)元未受刺激時(shí)神經(jīng)細(xì)胞膜表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正的靜息電位。當(dāng)藍(lán)光刺激光敏蛋白C時(shí)+內(nèi)流使所在神經(jīng)元興奮，當(dāng)黃光刺激光敏蛋白N時(shí)﹣內(nèi)流使所在神經(jīng)元興奮抑制。據(jù)表格可知，實(shí)驗(yàn)組二是VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白C的小鼠。兩組處理分別是藍(lán)光刺激、有陰影刺激、未見(jiàn)逃跑行為分組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組一①B②C③G實(shí)驗(yàn)組二④F、⑤D⑥H（4）提出可以進(jìn)一步研究的問(wèn)題：研究引發(fā)“二態(tài)型”行為表征的生理學(xué)機(jī)制或研究“適應(yīng)”和“非適應(yīng)”小鼠的GABA能神經(jīng)元活性的差異。故答案為：（1）神經(jīng)沖動(dòng)神經(jīng)遞質(zhì)（2）陰影刺激組在有陰影刺激時(shí)的VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元活性始終高于非陰影刺激組（陰影刺激后VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元活性迅速上升），并且在神經(jīng)元活性達(dá)到峰值時(shí)（3）內(nèi)負(fù)外正抑制分組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組一①B②C③G實(shí)驗(yàn)組二④F、⑤D⑥H（4）研究引發(fā)“二態(tài)型”行為表征的生理學(xué)機(jī)制；研究“適應(yīng)”和“非適應(yīng)”小鼠的GABA能神經(jīng)元活性的差異【點(diǎn)評(píng)】本題的知識(shí)點(diǎn)是興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式，靜息電位的產(chǎn)生和維持，興奮在神經(jīng)元之間傳遞的過(guò)程，對(duì)大腦的功能的理解與實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的分析是解題的關(guān)鍵。15．【分析】題圖分析：圖1中用胰島素處理的低血糖小鼠，在照光條件下30～90分鐘血糖含量逐漸下降，90～120分鐘緩慢上升；而不照光條件下，30～120分鐘緩慢上升，并且照光條件下，血糖濃度始終低于不照光。圖2在正常血糖含量下，對(duì)VMN區(qū)神經(jīng)元照光，檢測(cè)小鼠的血糖含量，二者基本相同?！窘獯稹拷猓海?）VMN區(qū)域神經(jīng)元靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)的電位為外正內(nèi)負(fù)。（2）①由于向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入基因表達(dá)載體，指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活，使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)，因此當(dāng)向VMN區(qū)神經(jīng)元照光后。②由圖1圖2分析可知，VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù)，VMN區(qū)神經(jīng)元不參與血糖調(diào)節(jié)。（3）①該實(shí)驗(yàn)方案的自變量設(shè)置不對(duì)；對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠。②若兩組鼠初始血糖含量相同；一段時(shí)間后，對(duì)照組無(wú)明顯差異，則支持“正常血糖濃度下，則機(jī)體血糖含量會(huì)升高”這一推測(cè)。③VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，.胰島素分泌減少、肝糖原分解增加。故選：bce。（4）VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義：保證低血糖條件下，迅速升高機(jī)體血糖濃度。故答案為：（1）外正內(nèi)負(fù)（膜外正電位，膜內(nèi)負(fù)電位）（2）①不興奮②VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù)；在血糖濃度正常時(shí)（3）①該實(shí)驗(yàn)方案的自變量設(shè)置不對(duì)；對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠②兩組鼠初始血糖含量相同；一段時(shí)間后，對(duì)照組無(wú)明顯差異③b、c、e（4）保證低血糖條件下，迅速升高機(jī)體血糖濃度【點(diǎn)評(píng)】本題以實(shí)驗(yàn)為載體考查血糖調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)對(duì)血糖調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)的理解與掌握，屬于中檔題。16．【分析】1、興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。（1）傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。（2）乙酰膽堿為一種神經(jīng)遞質(zhì)，不提供能量，作用后迅速被分解。2、靜息電位的形成是由于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于膜外，K+外流造成的，其電位為外正內(nèi)負(fù)。動(dòng)作電位的形成是由于受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增加，Na+內(nèi)流，其興奮部位電位為外負(fù)內(nèi)正?！窘獯稹拷猓海?）興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，圖甲中的T1、T2、T2均為突觸結(jié)構(gòu)。興奮在突觸處傳遞的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。（2）靜息電位其電位為外正內(nèi)負(fù)，動(dòng)作電位其興奮部位電位為外負(fù)內(nèi)正，再刺激I，突觸后膜膜外由正電位變?yōu)樨?fù)電位，在再刺激E，興奮被抑制，膜外依然是正電位。（3）根據(jù)單一變量原則和對(duì)照原則，對(duì)照組為用適量生理鹽水處理標(biāo)本。而實(shí)驗(yàn)組是用相同體積的CGP處理標(biāo)本。如果假設(shè)成立，使得受體B失活，動(dòng)作電位可形成。故答案為：（1）突觸傳遞信息（2）膜外由正電位變?yōu)樨?fù)電位、膜外正電位不變（3）適量生理鹽水相同體積的CGP，結(jié)果將如刺激I所示?！军c(diǎn)評(píng)】本題綜合考查興奮在神經(jīng)元之間傳遞及突觸結(jié)構(gòu)，意在考查考生能理解所學(xué)知識(shí)的要點(diǎn)，把握知識(shí)間的內(nèi)在聯(lián)系的能力；能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)與觀點(diǎn)，對(duì)動(dòng)作電位和靜息電位問(wèn)題進(jìn)行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結(jié)論的能力。三．解答題（共3小題）17．【分析】激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：1、微量和高效，2、通過(guò)體液運(yùn)輸，3、作用于靶器官和靶細(xì)胞。線粒體屬于半自主細(xì)胞器，既接受細(xì)胞核的控制，自身也含有遺傳表達(dá)系統(tǒng)。胰島素可以通過(guò)促進(jìn)組織細(xì)胞攝取葡萄糖降低血糖?！窘獯稹拷猓海?）從題中信息MOTS﹣c可通過(guò)促進(jìn)脂肪細(xì)胞AMPK途徑可知，MOTS﹣c具有激素的特點(diǎn)作用于靶器官靶細(xì)胞。從題中信息MOTS﹣c是在2015年被鑒定出的一種線粒體衍生肽，其特別之處在于是由線粒體基因編碼MOTS﹣c能通過(guò)自分泌和旁分泌的方式發(fā)揮多種生理作用，可知MOTS﹣c由線粒體基因編碼。（2）從題干信息總結(jié)循環(huán)信號(hào)分子的含義，是由線粒體基因編碼，影響線粒體參與的新陳代謝。（3）A、MOTSc通過(guò)活化AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）途徑，促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖降低血糖；B、葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后直接氧化脫氫，從而為嘌呤的合成提供碳源，B正確；C、MOTS﹣c可通過(guò)促進(jìn)脂肪細(xì)胞AMPK途徑，抑制脂肪生成相關(guān)的基因，從而減少高脂飲食誘導(dǎo)的內(nèi)臟脂肪沉積和肝臟脂肪變性。MOTS﹣c還能增加代謝較快的棕色脂肪的活化，通過(guò)增加能量消耗抑制脂肪量擴(kuò)增，增強(qiáng)脂質(zhì)代謝；D、胰島素促進(jìn)組織