2019密訓(xùn)?？忌锘瘜W(xué)模擬講義

解析：根據(jù)堿基配對(duì)原則，A=TC=GA．Km值不變，Vmax降低 B．Km值不變，Vmax增加C．Km值增高，Vmax不 D．Km值降低，Vmax不解析：1.Vmax非競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用 Km不反競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用 成，它對(duì)葡萄糖的親和力很低，Km值為10mmol/L左右。 1、ATP、GTP，UTP、CTP（包括3、磷酸烯醇式酸、1,3-二磷酸甘油酸、琥珀酰CoA：底物水平磷酸4、乙酰CoA、脂酰CoA、琥珀酰CoA （施舍竹竿） ①嘌呤：尿酸（A、G、I、和A．以RNA為模板合成cDNA B．需要4種dNTP為原料C．合成反應(yīng)的方向?yàn)?′→5′D．轉(zhuǎn)錄起始不需要引物參與解析：轉(zhuǎn)錄以mRNAcDNA，4dNTPDNA。合成反應(yīng)的方向?yàn)?′→3′。轉(zhuǎn)錄起始不需要引物參與。hnRNA轉(zhuǎn)變成mRNA的過程是 解析：hnRNA首尾修飾：1.5′-端加帽：m7GpppG-（甲基化反應(yīng)2.3′-端加尾：多聚腺苷酸A．cAMP-PKA信號(hào)途徑B．酪氨酸激酶受體信號(hào)途徑C．雌激素-核受體信號(hào)途徑D．絲/蘇氨酸激酶受體信號(hào)途徑 D.γ-球蛋白答案：DA 答案解析：腺嘌呤英文縮寫是A 解析：總結(jié)：1、琥珀酰CoA:①三②利用③血紅素的合真核生物的mRNAA．TATA B．5′-末端7甲基鳥嘌呤核 答案 B．置 矯正2、置換3、增補(bǔ)（主要）4、失活

BCD解析：脯氨酸ProC、蛋白激酶A使此酶磷酸化而失活D、蛋白激酶C使此酶磷酸化而失活PCRDNAA、合成B、替代DNA聚合酶I進(jìn)行填補(bǔ) 含巰基的氨基酸 天然蛋白質(zhì)中不含有的氨基酸 維系DNA縱向穩(wěn)定的作用力 維系DNA橫向穩(wěn)定的作用力是 磷酸烯醇式酸→酸答案C、PCR法B、抑制CDPdCDPD、干擾dUMP轉(zhuǎn)變?yōu)閐TMP：5-氟尿嘧啶及甲氨蝶呤

性后疏水側(cè)鏈，肽鏈容易析出。此時(shí)改變?nèi)芤篜HC、不同來源的 分子之間可以雜D、不同來源的DNARNA解析：N-乙酰谷氨酸（AGA）是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ的激活劑。精氨酸是NC、磷脂酶B2作用底物是溶血磷脂2位酯鍵D、磷脂酶B22抑癌RB的作用機(jī)C、低磷酸化的RbE2F-1G1-SA、嘌呤核苷酸先合成IMP再轉(zhuǎn)變成AMP或GMPB、PRPP是5-磷酸核糖的活性供體 解析：UTP-CTP蛋白質(zhì)合成過程起始因子IF-2A、占據(jù)A位防止結(jié)合其他tRNAB、促進(jìn)起始tRNAD、提高PtRNA解析：原核生物翻譯過程中促進(jìn)白體大小亞基分離的物質(zhì)是IF-3A、DNA-polαB、DNA-polγC、DNA-polδD、DNA-polεDNA-polαDNA-polγ乳糖子中編碼透酶的是A、ZB、YC、A解析：Z：β-半乳糖苷酶Y：透酶A：A．Smad通路 白化病是由于缺乏 原核生物RNA-pol的特異性抑制劑 真核生物RNA-pol的特異性抑制劑是 解析：作用于原核生物RNA-pol的β亞基。鵝膏蕈堿抑制真核生物的RNA聚合酶。 B、SDS-十二烷基磺酸鈉—洗滌劑帶負(fù)電D、Southern下列屬于PCRA、逆轉(zhuǎn)錄B、原位PCRC、實(shí)時(shí)PCRD、瞬時(shí)PCR及C、小