醫(yī)用臭氧在疼痛臨床的應(yīng)用詳解演示文稿

醫(yī)用臭氧在疼痛臨床的應(yīng)用詳解演示文稿第一頁(yè)，共九十四頁(yè)。（優(yōu)選）醫(yī)用臭氧在疼痛臨床的應(yīng)用第二頁(yè)，共九十四頁(yè)。一、醫(yī)用臭氧的實(shí)驗(yàn)研究

研究目的：

椎間盤(pán)注射的治療作用椎管注射的安全性第三頁(yè)，共九十四頁(yè)。醫(yī)用臭氧對(duì)成年家犬椎間盤(pán)注射的作用

俞志堅(jiān)中華放射學(xué)雜志2004成年家犬5只，X線(xiàn)透視下將穿刺針置入腰椎間盤(pán)中心部。臭氧濃度：50μg/ml和30μg/ml；注射容量：盤(pán)內(nèi)3ml，椎間孔7ml；注射次數(shù)：1次，2次。術(shù)后1周、1月、2月觀察行為學(xué)變化并處死取標(biāo)本觀察形態(tài)學(xué)變化。第四頁(yè)，共九十四頁(yè)。結(jié)果

▲行為學(xué)觀察無(wú)明顯異常?！篌w觀，術(shù)后1個(gè)月和2個(gè)月髓核水分較正常明顯減少而萎縮，由膠凍樣轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨槔覙?。椎間盤(pán)水平的終板、脊髓、神經(jīng)根和腰大肌均無(wú)明顯變化?！忡R觀察：與正常比較，術(shù)后1個(gè)月和2個(gè)月，髓核內(nèi)細(xì)胞數(shù)目減少，細(xì)胞間距離明顯增大，大部分細(xì)胞核壞死溶解。髓核基質(zhì)在1周時(shí)顯示水腫，1個(gè)月和2個(gè)月顯示纖維組織增生。20個(gè)終板在1周時(shí)顯示水腫，16個(gè)終板在1個(gè)月和2個(gè)月時(shí)呈輕～中度增厚。背髓和神經(jīng)根無(wú)明顯病理變化，5個(gè)腰大肌標(biāo)本顯示少量肌纖維輕度萎縮。第五頁(yè)，共九十四頁(yè)。

4、電鏡觀察：術(shù)后1個(gè)月和2個(gè)月，髓核細(xì)胞大量壞死，形態(tài)不規(guī)則，結(jié)構(gòu)不清，少量存活細(xì)胞呈圓形，突起變短或消失，核內(nèi)染色質(zhì)邊集，大量線(xiàn)粒體及高爾基體空泡變，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒，糖原顆粒減少，存活細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器減少，基質(zhì)中膠原纖維增多，排列緊密。

結(jié)論：成年犬椎間盤(pán)內(nèi)臭氧注射能使髓核萎縮。

兩種不同濃度臭氧對(duì)髓核影響無(wú)明顯差異，注射2次較注射1次者髓核的萎縮程度更明顯行為學(xué)觀察未發(fā)現(xiàn)異常。

第六頁(yè)，共九十四頁(yè)。鞘內(nèi)注射醫(yī)用臭氧對(duì)兔行為學(xué)和腦脊液超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影響張維,傅志儉,等.中華麻醉學(xué)雜志,2006年06期新西蘭大白兔30只，隨機(jī)分為5組：穿刺對(duì)照組、純氧對(duì)照組、不同濃度醫(yī)用臭氧組（30mg/L、50mg/L、80mg/L）。4%戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉后行小腦延髓池穿刺。穿刺成功后分別注射2ml麻醉前及注射后1d測(cè)定雙前足熱、機(jī)械痛閾并進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能、后肢趾外展評(píng)分；注射前及注射后1、2、4h測(cè)定腦脊液中SOD、MDA水平。然后取1mm3大腦皮層和頸脊髓(C1-4)組織，透射電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)的變化。第七頁(yè)，共九十四頁(yè)。結(jié)果:（1）三種濃度的醫(yī)用臭氧鞘內(nèi)注射不影響兔行為學(xué)表現(xiàn)（P>0.05）。組別只數(shù)熱輻射刺激縮足反應(yīng)潛伏期（s）機(jī)械刺激縮足反應(yīng)潛伏期（s）麻醉前注射后24h麻醉前注射后24hP組66.01±4.085.94±3.9713.22±9.8812.98±9.56O2組64.30±3.594.21±3.2616.45±10.2117.23±11.01O2-O-330組64.36±3.903.30±3.8111.80±8.9112.01±9.02O2-O-350組63.46±3.463.20±3.7713.98±9.7714.02±9,53O2-O-380組64.33±5.104.32±4.8817.62±8.7117.16±9.32第八頁(yè)，共九十四頁(yè)。與穿刺組比較，*P<0.05，**P<0.01與純氧組比較，#P<0.05，##P<0.01與O2--O3-30組比較，△P<0.05，△△P<0.01（2）與穿刺對(duì)照組比較,醫(yī)用臭氧鞘內(nèi)注射后兔腦脊液SOD升高（P<0.05）；MDA在O2-O330組、O2-O350組注射后4h降低（P<0.05），O2-O380組注射后1、2h有明顯升高（P<0.01）；SOD/MDA比值在O2-O330組和O2-O350組注射后1、2、4h升高（P<0.01），在O2-O380組注射后1、2h降低（P<0.05）。第九頁(yè)，共九十四頁(yè)。（3）大腦皮層及脊髓超微結(jié)構(gòu)觀察顯示穿刺對(duì)照組和純氧對(duì)照組基本正常，醫(yī)用臭氧各組均有不同程度損害并隨著濃度的升高而變化顯著。大腦皮層組織細(xì)胞的病理改變主要為線(xiàn)粒體腫脹并嵴缺失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹呈空泡狀，細(xì)胞核核膜凹陷，核內(nèi)空泡與膜性包涵體形成，神經(jīng)終末突觸小泡缺失，突觸膜結(jié)構(gòu)異常、缺失和斷裂，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞壞死；脊髓組織細(xì)胞的病理改變主要為神經(jīng)纖維水腫、脫髓鞘,軸索中微絲和微管排列紊亂、少見(jiàn)和缺失。第十頁(yè)，共九十四頁(yè)。O2-O330組示：線(xiàn)粒體嵴缺失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，箭頭示核膜凹陷。O2-O350組示：線(xiàn)粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯腫脹并呈空泡樣變，核周池腫脹，箭頭示核膜明顯凹陷形成核袋樣結(jié)構(gòu)，星花示核內(nèi)空泡與膜性包涵體形成。O2-O380組示：神經(jīng)元呈高電子密度，其周?chē)紳M(mǎn)空泡化的神經(jīng)終末。第十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。O2-O330組示：軸索中星花示微絲和微管結(jié)構(gòu)紊亂，箭頭示變性細(xì)胞器聚集于軸索一側(cè)。O2-O350組示：軸索中微絲和微管結(jié)構(gòu)少見(jiàn)，線(xiàn)粒體空化，箭頭示髓鞘膜皺縮扭曲。O2-O380組示：軸索中微絲和微管結(jié)構(gòu)缺失，髓鞘膜斷裂。第十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。結(jié)論

：醫(yī)用臭氧兔鞘內(nèi)注射有神經(jīng)毒性，且毒性反應(yīng)隨臭氧濃度增加而逐漸加重。第十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。醫(yī)用臭氧對(duì)兔骨關(guān)節(jié)炎軟骨的作用采用膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)木瓜蛋白酶注射的方法復(fù)制骨性關(guān)節(jié)炎模型，造模成功后將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為四組：A組（空氣組）：造模完成后第3、5天向該組兔右膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射空氣3ml。B組（O2－O340組）：造模完成后第3、5天向該組兔右膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射40mg/LO2－O33ml。C組（O2－O380組）：造模完成后第3、5天向該組兔右膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射80mg/LO2－O33ml。正常對(duì)照組：即每只兔的左膝關(guān)節(jié)，不行任何處理

第十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。評(píng)價(jià)指標(biāo)1膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度變化（造模成功后和處死動(dòng)物前）2組織病理學(xué)改變?nèi)庋塾^察光鏡下觀察（HE染色和甲苯胺蘭染色）免疫組化檢測(cè)（觀察軟骨中MMP-1的表達(dá)）第十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。結(jié)果及結(jié)論：濃度為40mg/L的醫(yī)用臭氧可以改善OA模型兔的關(guān)節(jié)活動(dòng)度，使關(guān)節(jié)軟骨中MMP-1表達(dá)減少，軟骨可見(jiàn)表面平滑、裂隙生成減少、軟骨細(xì)胞增生等退變延緩現(xiàn)象。濃度為80mg/L的醫(yī)用臭氧僅使模型兔膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度有一定改善，無(wú)延緩軟骨退變作用，甚至使關(guān)節(jié)軟骨表現(xiàn)出輕度破壞趨勢(shì)。第十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。二、醫(yī)用臭氧的作用特點(diǎn)

與治療原理理化特性生物效應(yīng)治療原理臨床應(yīng)用第十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。臭氧的理化特性臭氧具有僅次于氟的強(qiáng)氧化性，有特殊刺激性草腥味，溶解度比氧大13倍，比空氣大25倍。常溫下半衰期約20-30分鐘，數(shù)小時(shí)后自然分解*。臭氧具有很高的能量,很快自行分解為氧氣和具有很強(qiáng)氧化能力的單個(gè)氧原子。目前常用的臭氧制備方法是低壓電解法，此外還有光化學(xué)法和高壓放電法。*HubrecJ.Thehandbookofenvironmentalchemistryqualityandtreatmentofdrinkingwater.Berlin:Springer,1998,1:102-160.第十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。醫(yī)用臭氧的生物效應(yīng)氧化和氧飽和作用臭氧對(duì)血細(xì)胞的作用清除自由基的作用第十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。氧化和氧飽和作用是臭氧生物效應(yīng)的基礎(chǔ)氧具有氧化和氧飽和雙重作用，對(duì)機(jī)體有重要意義：

●氧和葡萄糖發(fā)生氧化反應(yīng)提供機(jī)體必需的能量；

●氧通過(guò)氧飽和作用生成的氧復(fù)合物是組成機(jī)體的重要成分。臭氧比氧氣的氧化性更強(qiáng)，水溶性更高，更易溶于血液和組織液，提供更充足的氧化作用和氧飽和作用。因此，氧化和氧飽和作用是臭氧生物學(xué)效應(yīng)的基礎(chǔ)。第二十頁(yè)，共九十四頁(yè)。臭氧對(duì)血細(xì)胞的作用臭氧提高紅細(xì)胞代謝，增加紅細(xì)胞內(nèi)ATP和2，3二磷酸甘油酸（2，3－DPG）含量，使氧離曲線(xiàn)右移，增加組織供氧；臭氧激活紅細(xì)胞的PPW糖代謝途徑，增加NADPH生成，有利于維持紅細(xì)胞膜的完整性。Bocci等研究證實(shí)臭氧具有免疫激活和免疫調(diào)節(jié)作用。可誘導(dǎo)產(chǎn)生眾多細(xì)胞因子，包括干擾素（IFN-α、β、γ）、白細(xì)胞介素（IL-1b、2、4、6、8、10、12）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSP）和生長(zhǎng)因子（TGF-β1）。Bocci等研究證實(shí),臭氧可改變正常血液中血小板的聚集方式，在血栓的形成過(guò)程中，臭氧通過(guò)生成過(guò)氧化氫能促使其向解體的方向轉(zhuǎn)化。BocciV,CorradeschiE,CervelliC,etal.Oxygen-ozoneinorthopaedics:EPRdetectionofhydroxylfreeradicalsinozonetreated“nucleuspulposus”material.RivistAdiNeuroradiologia,2001,14:55-59.

第二十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。清除自由基作用適量的臭氧和過(guò)氧化氫等氧化劑能誘導(dǎo)抗氧化酶的過(guò)度表達(dá)從而清除生理和病理過(guò)程中形成的自由基，起到“以毒攻毒”作用，同時(shí)還增加機(jī)體的氧供，這是生物氧化療法的基礎(chǔ)。生存和痊愈有賴(lài)于體內(nèi)的平衡，氧化-抗氧化平衡是最重要的平衡之一。大量資料表明在疾病的病理過(guò)程中氧化-抗氧化失衡普遍存在并起重要作用。臭氧通過(guò)激活抗氧化酶來(lái)清除自由基，維持和恢復(fù)氧化-抗氧化平衡。BocciV.Biolog1calandclinicaleffectsofozone:Hasozonetherapyafutureinmedicine?BrJBiomedSci,1999,56:270-279.森昭胤.自由基、老化與中藥.抗衰老科學(xué)技術(shù)通訊,1991,2(1):3-9.第二十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。氧化髓核內(nèi)蛋白多糖作用OxidateProteoglycaninthedisc抗炎作用Anti-inflammatory鎮(zhèn)痛作用Analgesia臭氧治療原理第二十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。１、氧化髓核內(nèi)蛋白多糖作用

○3注入椎間盤(pán)后能迅速氧化髓核內(nèi)的蛋白多糖，髓核細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)破壞，造成細(xì)胞變性壞死，細(xì)胞合成和分泌蛋白多糖的功能下降或喪失，使髓核滲透壓降低從而導(dǎo)致水份丟失，髓核體積縮小。減輕對(duì)神經(jīng)根的壓迫，減輕靜脈淤血，改善局部微循環(huán)，增加氧的供應(yīng)，起到治療椎間盤(pán)突出的作用。MutoM,AvellaF.Percutaneoustreatmentofherniatedlumbardiscbyintradiscaloxygen-ozoneinjection.InterventionalNeuroradiology,1998,4:273-286.俞志堅(jiān),何曉峰,李彥豪.醫(yī)用臭氧治療腰椎間盤(pán)突出癥.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2004,20:598-600.第二十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。2、抗炎作用

①臭氧拮抗炎癥因子的釋放，擴(kuò)張血管，改善回流，減輕局部的滲出、水腫而發(fā)揮抗炎作用:抑制前列腺素、緩激肽及致痛復(fù)合物的合成與釋放；中和白介素(如IL-1、1L-2、1L-8、1L-10、1L-12、1L-15)可溶性受體；抑制α-干擾素，α-腫瘤壞死因子釋放；增加β1-轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子的釋放。②臭氧能通過(guò)提高局部氧濃度發(fā)揮抗炎作用。③臭氧通過(guò)誘導(dǎo)抗氧化酶的過(guò)度表達(dá)，中和反應(yīng)性氧化產(chǎn)物發(fā)揮抗炎作用。第二十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。3、鎮(zhèn)痛作用

①神經(jīng)末梢通過(guò)釋放致痛物質(zhì)如P物質(zhì)、磷脂酶A2等產(chǎn)生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神經(jīng)末捎，刺激抑制性中間神經(jīng)元釋放腦啡肽等物質(zhì)從而達(dá)到鎮(zhèn)痛作用，這是臭氧治療軟組織痛的依據(jù)；②宋必衛(wèi)等發(fā)現(xiàn)氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除劑如SOD,VitE則可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的過(guò)度表達(dá)，通過(guò)清除氧自由基鎮(zhèn)痛；③炎癥過(guò)程中的炎癥因子能發(fā)揮致痛作用，臭氧通過(guò)抗炎作用鎮(zhèn)痛。第二十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。醫(yī)用臭氧的臨床應(yīng)用

醫(yī)用臭氧是臭氧和氧氣的混合物，應(yīng)用方法包括臭氧浴、外用臭氧水、直腸吹注、自血療法、局部注射及椎間盤(pán)內(nèi)和椎旁間隙注射等?？谇豢疲撼Ｓ糜谇鍧崅冢桓纳苽诠┭?；創(chuàng)傷科：可用于消毒創(chuàng)面，強(qiáng)力手術(shù)消毒劑；神經(jīng)科：用于腦出血的急性期和康復(fù)期治療，效果顯著，腫瘤科：臭氧可以抑制90％以上的肺、乳腺、子宮腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。還可治療各種細(xì)菌、真菌、病毒而引發(fā)的婦科病、性病、皮膚病。通過(guò)自血療法或直腸吹注，臭氧治療病毒性肝炎取得良好療效。醫(yī)用臭氧對(duì)于其他病毒性疾病如艾滋病、帶狀皰疹等也有治療作用。

第二十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。三、醫(yī)用臭氧在疼痛臨床中的應(yīng)用1988年--Verga將臭氧注入腰大肌及椎旁間隙治療腰腿痛。1998年--Muto等報(bào)道將臭氧注入椎間盤(pán)及椎旁間隙治療腰椎間盤(pán)突出癥，有效率為78%。2002年--Leonardi報(bào)告6665例多中心研究結(jié)果，優(yōu)良率80.9%。2002年--Gjonovich等對(duì)肩關(guān)節(jié)囊損傷導(dǎo)致頑固性疼痛的患者采用局部注射臭氧，67%的患者取得了療效。Moretti等還對(duì)頸肩痛的患者分別采用椎旁注射醫(yī)用臭氧和抗炎藥物（如可的松+利多卡因等）進(jìn)行對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)醫(yī)用臭氧的療效優(yōu)于抗炎藥物，并由此認(rèn)為醫(yī)用臭氧較抗炎藥物具有更加確切的抗炎、鎮(zhèn)痛作用。

第二十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。2000年--南方醫(yī)院何曉峰將該技術(shù)引入國(guó)內(nèi)，至2004年6月治療腰椎間盤(pán)突出癥患者450多例，有效率75.9%。第二十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。第三十頁(yè)，共九十四頁(yè)。椎間盤(pán)內(nèi)第三十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。第三十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。第三十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。適應(yīng)證

INDICATIONS椎間盤(pán)突出癥腰椎手術(shù)失敗綜合征（FBSS）軟組織痛：如肩周炎、MFPS關(guān)節(jié)炎：如OA、骶髂關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)神經(jīng)病理性疼痛：PHN皮膚潰瘍第三十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。頸椎間盤(pán)穿刺-Cervical

病變椎間隙健側(cè)前側(cè)方進(jìn)路

第三十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。頸椎間盤(pán)穿刺----健側(cè)前側(cè)方進(jìn)路第三十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。穿刺到位第三十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。臭氧濃度：40μg/ml。容積：頸椎盤(pán)內(nèi)3～5ml。注射次數(shù)和間隔時(shí)間：一般注射1～2次，間隔3～5天。第三十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。腰椎間盤(pán)穿刺-Lumber：

穿刺入路：腰椎間盤(pán)突出癥和FBSS一般采用后外側(cè)安全三角進(jìn)路；對(duì)于L5/S1間盤(pán)穿刺若因髂嵴過(guò)高穿刺困難時(shí)，可采取小關(guān)節(jié)內(nèi)緣入路，較易成功。第三十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。后外側(cè)安全三角進(jìn)路第四十頁(yè)，共九十四頁(yè)。側(cè)隱窩穿刺進(jìn)路到位（L5/S1）第四十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。FBSS第四十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。第四十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。臭氧濃度：40μg/ml。容積：腰椎盤(pán)內(nèi)注射6～10ml；退針至盤(pán)外，椎管內(nèi)注射10ml。注射次數(shù)和間隔時(shí)間：一般注射1～2次，間隔3～5天。第四十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。MFPS：肌肉、肌腱、韌帶、深筋膜第四十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。關(guān)節(jié)炎-OA：

阻滯后將臭氧注射

至關(guān)節(jié)腔、韌帶、

肌肉附著點(diǎn)

膝關(guān)節(jié)-KneeJoint第四十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。髖關(guān)節(jié)HipJoint

第四十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。肋間神經(jīng)PHN：局麻后將臭氧

注射至肋溝

第四十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。CRPS（TypeⅡ）：左臀部第四十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。T11-L3脊神經(jīng)后支阻滯、射頻、臭氧第五十頁(yè)，共九十四頁(yè)。潰瘍-Ulcer第五十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。臭氧濃度：40μg/ml。容量：每點(diǎn)5～10ml，總量不超過(guò)40ml。注射次數(shù)和間隔時(shí)間：可注射1～3次，間隔3～5天。第五十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。禁忌癥

CONTRAINDICATIONS

臭氧過(guò)敏穿刺部位感染體溫升高嚴(yán)重心理障礙者月經(jīng)期、哺乳期患者頸椎間盤(pán)突出壓迫脊髓致脊髓水腫變性者游離型腰椎間盤(pán)突出、腰椎間盤(pán)突出鈣化、合并骨性椎管狹窄或馬尾神經(jīng)綜合征者第五十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。應(yīng)用體會(huì)O3注射是治療多種慢性疼痛的一種安全、有效、經(jīng)濟(jì)的治療方法，但要提高治療效果并擴(kuò)大其適應(yīng)癥，必須做到以下兩點(diǎn)：確保進(jìn)針到達(dá)病變組織---靶點(diǎn)注射發(fā)揮多種技術(shù)的優(yōu)勢(shì)---綜合治療

第五十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。（1）確保進(jìn)針到達(dá)病變組織

---靶點(diǎn)注射

TargetInjection如治療腰椎間盤(pán)突出癥，必須進(jìn)針到突出的間盤(pán)內(nèi)。椎間隙間盤(pán)內(nèi)穿刺，對(duì)膨出的間盤(pán)有減壓、減容作用，但對(duì)纖維環(huán)已破裂、髓核已突出、脫出、脫垂的腰椎間盤(pán)突出癥，行椎間盤(pán)內(nèi)減壓時(shí)，即使針尖在椎間隙的中后1/4交界處，產(chǎn)生減壓的區(qū)域仍在中前1/2-1/3。第五十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。第五十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。（2）發(fā)揮多種技術(shù)的優(yōu)勢(shì)

---綜合治療

ComprehensiveTherapy

各種治療技術(shù)都有一定的適應(yīng)癥和禁忌癥，有各自的優(yōu)勢(shì)和缺陷，所以說(shuō)：一種方法不可能治愈各種疼痛疾病一種疾病在不同的患者身上有不同的特點(diǎn)一個(gè)患者也可能有多種病變或一種病變的多種類(lèi)型

故應(yīng)根據(jù)患者的病種、類(lèi)型和特點(diǎn)選擇最適宜的治療技術(shù)和最佳的技術(shù)組合。第五十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。常用無(wú)創(chuàng)治療方法第五十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。疼痛臨床常用微創(chuàng)設(shè)備第五十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。（１）O3與RF的聯(lián)合：

（最常用的聯(lián)合—黃金搭檔）間盤(pán)較大的突出、脫出或脫垂先行RF、根據(jù)突出的矢狀徑?jīng)Q定進(jìn)針深度，并由淺入深，分次行射頻和O3治療。第六十頁(yè)，共九十四頁(yè)。巨大突出第六十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。第六十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。第六十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。（２）O3與PLDD不同治療階段的聯(lián)合治療不同病變間隙的聯(lián)合治療同一病變間隙的聯(lián)合治療第六十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。術(shù)前影像

Pre-operation不同治療階段的聯(lián)合治療第六十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。PLDD(2005.03.18)第六十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。第六十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。O3(2005.04.07)第六十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。第六十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。術(shù)后CT（2005.04.13）

Post-operationCT第七十頁(yè)，共九十四頁(yè)。不同病變間隙的聯(lián)合治療第七十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。同一病變間隙的聯(lián)合治療第七十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。(3)O3+等離子COBLATION第七十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。(4)PLDD+RF+