診斷和治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)詳解演示文稿

診斷和治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)詳解演示文稿第一頁(yè)，共九十二頁(yè)。（優(yōu)選）診斷和治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)第二頁(yè)，共九十二頁(yè)。心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級(jí)預(yù)防問題做到：①及時(shí)、準(zhǔn)確地對(duì)患者疾病作出診斷（有病或無(wú)病）。②采取及時(shí)、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進(jìn)行治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗(yàn)，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實(shí)踐驗(yàn)證）第三頁(yè)，共九十二頁(yè)。冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常第四頁(yè)，共九十二頁(yè)。心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）第五頁(yè)，共九十二頁(yè)。不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無(wú)自發(fā)嚴(yán)重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時(shí)內(nèi)無(wú)發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時(shí))自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強(qiáng)度（intensityoftreatment）1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療2、標(biāo)準(zhǔn)治療3、加強(qiáng)治療第六頁(yè)，共九十二頁(yè)。不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對(duì)應(yīng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)第七頁(yè)，共九十二頁(yè)。

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”第八頁(yè)，共九十二頁(yè)。CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機(jī)械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞第九頁(yè)，共九十二頁(yè)。ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運(yùn)動(dòng)）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

第十頁(yè)，共九十二頁(yè)。CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危?。。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會(huì)迎刃而解臨床醫(yī)師成長(zhǎng)過程：就是學(xué)會(huì)“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。第十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重?fù)p傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個(gè)10年從第三個(gè)10年從第四個(gè)10年進(jìn)展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)程第十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(可伸縮型)第十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚第十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.第十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時(shí)缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無(wú)心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*

血清心臟標(biāo)記酶陽(yáng)性第十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。診斷

勞力型心絞痛均由勞力因素（運(yùn)動(dòng)、負(fù)重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā)重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；第十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。持續(xù)時(shí)間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點(diǎn)是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時(shí)可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價(jià)值；無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運(yùn)動(dòng)ECG和/或同位素試驗(yàn)多（＋），即可確診。第十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。加拿大心血管學(xué)會(huì)（CCS）對(duì)勞力型心絞痛的分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)I

一般日?；顒?dòng)不引起心絞痛，只有走路快、費(fèi)力、騎車方誘發(fā)；II日常體力活動(dòng)稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動(dòng)時(shí)受限更明顯；III日常體力活動(dòng)明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動(dòng)即可引起心絞痛，甚至休息時(shí)亦有。反應(yīng)了冠脈儲(chǔ)備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴(yán)重和彌漫程度

第十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動(dòng)、劇烈活動(dòng)、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；第二十頁(yè)，共九十二頁(yè)。無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂；導(dǎo)致血小板聚集、血栓形成和血管痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。第二十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點(diǎn)）發(fā)作，也有到7-8點(diǎn)發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時(shí)間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價(jià)值；第二十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測(cè)或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無(wú)固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時(shí)可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。第二十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)伴ECGST段一過性下移；

運(yùn)動(dòng)ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好。第二十四頁(yè)，共九十二頁(yè)?；旌闲托慕g痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。第二十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時(shí)間等均在一段時(shí)間內(nèi)（如數(shù)月）相對(duì)穩(wěn)定，如劇烈運(yùn)動(dòng)則誘發(fā)，不做該運(yùn)動(dòng)不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對(duì)的。可長(zhǎng)期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。第二十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。第二十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。第二十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。臥位型心絞痛平臥位時(shí)即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時(shí)需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機(jī)制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對(duì)好，這一矛盾所決定，冠脈儲(chǔ)備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。第二十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治第三十頁(yè)，共九十二頁(yè)。心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV監(jiān)護(hù)嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI第三十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解第三十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制：

擴(kuò)張V左心前負(fù)荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴(kuò)張A左室后負(fù)荷

擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血第三十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對(duì)NTGSL反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機(jī)制：擴(kuò)冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負(fù)荷心肌耗氧量。第三十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。嗎啡：對(duì)上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長(zhǎng)，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）；若長(zhǎng)時(shí)間缺血（>30’）多會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會(huì)明顯減輕，10-15’左右會(huì)完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）第三十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物；機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時(shí)應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。第三十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30’時(shí)，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。第三十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力第三十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑

目標(biāo)：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。第三十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑第四十頁(yè)，共九十二頁(yè)。變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊?？寡“?、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑第四十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)

根據(jù)病變情況選擇（至少要有一支70％狹窄病變）CABG術(shù)第四十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。ACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABGST↑ACS：PCI/溶栓 首選藥物 基本治療 CABG 適合不能行PCI者非ST↑ACS：藥物 基礎(chǔ)治療PCI/溶栓 能否首選？ CABG 適合藥物不能控制，又不能行PCI者第四十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。1.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、感染(他汀類)2.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)3.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)4.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機(jī)制第四十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。PCI-CURE:長(zhǎng)期治療RR降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風(fēng)險(xiǎn)率安慰劑+ASA

Clopidogrel+ASA

10終點(diǎn)：心肌梗死或心血管死亡從隨機(jī)分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累積風(fēng)險(xiǎn)率12.6%8.8%31%RRR(P

<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位時(shí)間B.PCI后30天BA第四十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。CREDO：波立維治療1年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(fēng)或死亡(%)隨機(jī)化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510

見效早

受益隨著時(shí)間增加良好治療的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28第四十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。CREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05隨機(jī)化后天數(shù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立維*5.8%8.3%28天結(jié)果7.9%PT-波立維6-24h第四十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他丁類第四十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動(dòng)脈急性閉塞；及時(shí)診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動(dòng)態(tài)演變有任何2個(gè)均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來(lái)確診。第四十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓第五十頁(yè)，共九十二頁(yè)。AMI的鑒別診斷

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤－胸痛劇烈，無(wú)ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無(wú)變化第五十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來(lái)，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測(cè)、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)），藥物治療進(jìn)展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時(shí)期的5％。第五十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌。第五十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療溶栓（IV）--r-tPA

U.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運(yùn)重建術(shù)（PTCA、CABG）第五十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時(shí)易發(fā)生

-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。第五十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長(zhǎng)期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國(guó)內(nèi)條件不具備，國(guó)外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。第五十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國(guó)內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMIIII級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。第五十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時(shí)；無(wú)溶栓禁忌癥者。第五十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。第五十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）第六十頁(yè)，共九十二頁(yè)。r-tPA（50mg）TUCC方案

（高潤(rùn)霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時(shí)（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中注意事項(xiàng)和觀察指標(biāo)同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時(shí)還可用100mg；對(duì)再閉者可再溶。第六十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動(dòng)過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時(shí)內(nèi)）；第六十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。第六十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。溶栓治療中的特殊問題時(shí)間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對(duì)高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來(lái)定。對(duì)年輕的高?；颊撸M(fèi)用不是問題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA第六十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級(jí)血流率60－80％TIMIIII級(jí)血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%第六十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)第六十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)第六十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。新型溶栓劑的特點(diǎn)溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對(duì)60%）60’TIMIIII級(jí)血流率高（50-55%對(duì)40－45％）90’再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），高院長(zhǎng)正在組織做大規(guī)模臨床試驗(yàn)n-PA（國(guó)產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗(yàn)第六十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率>90%,TIMIIII級(jí)血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級(jí)77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%第六十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。急診PTCA＋支架優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級(jí)血流率高達(dá)85％；再閉率很低；無(wú)出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點(diǎn)：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。第七十頁(yè)，共九十二頁(yè)。藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無(wú)禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥第七十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；擴(kuò)溶：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。第七十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。第七十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，減輕肺水腫有特效機(jī)制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫第七十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)V降低PCWP減輕肺水腫；擴(kuò)A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動(dòng)劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。第七十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當(dāng)限鹽；有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對(duì)Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。血液超濾：對(duì)腎衰無(wú)尿者可使用。第七十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來(lái)，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。第七十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。第七十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。第七十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運(yùn)重建治療PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室減容術(shù)降脂治療第八十頁(yè)，共九十二頁(yè)。左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供科學(xué)依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計(jì)PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容第八十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn)MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達(dá)80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰第八十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn)－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運(yùn)重建治療（PTCA＋CABG）第八十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無(wú)效，持續(xù)數(shù)小時(shí)發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變--------均不足以診斷為