現(xiàn)代液體復(fù)蘇3復(fù)習(xí)過(guò)程

現(xiàn)代液體復(fù)蘇3血壓、心率、脈搏、尿量、尿比重、口渴感、神志、皮膚溫度、粘膜、肺羅音、HCT、電解質(zhì)、CVP、PCWP等都可以在一定程度上反映液體狀況，但均受到多方面影響補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)loadingtest迄今為止臨床監(jiān)測(cè)手段仍是綜合分析，只有把一個(gè)指標(biāo)動(dòng)態(tài)觀察才更有臨床意義單獨(dú)的某些指標(biāo)數(shù)值高低并沒(méi)有確定的意義簡(jiǎn)單討論一下

血壓、心率在血容量不足時(shí)的變化及影響因素在血流動(dòng)力學(xué)里，流體三要素為壓力P、流量F、阻力R大血管內(nèi)循環(huán)則為血壓BP、心輸出量CO、血管阻力SVRCO與SVR為自變量，BP為因變量CO是血流動(dòng)力學(xué)的核心：取決于左心室前后負(fù)荷；心肌收縮性；心率SVR取決于外周小血管舒縮狀態(tài)BP由CO和SVR相互作用為原因而變化復(fù)習(xí)一下壓力反射：動(dòng)脈壓下降----頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮----刺激腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞和高級(jí)中樞交感興奮----腎上腺髓質(zhì)和神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺；RAAS系統(tǒng)興奮；血管加壓素增多小動(dòng)脈收縮----SVR增加心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)----CO增加微血管收縮----毛細(xì)血管靜水壓下降----自體輸液（組織液回流）容量血管-大中靜脈收縮----自體輸血（靜脈系統(tǒng)血液加入循環(huán)）綜合結(jié)果--------BP上升、血流重新分布（四肢、皮膚、腎臟、腸道減少，心腦、肝肺增加）所以提示對(duì)尚未明確血壓升高、心率加快、尿量減少的原因之前，不應(yīng)立即給予利尿和抑制心率的藥物應(yīng)首先分析容量因素，這是所有治療的基礎(chǔ)而對(duì)已經(jīng)血壓很低的患者，也應(yīng)首先分析容量是否充足再分析引起血流動(dòng)力學(xué)變化的因素是否存在，如心臟疾病引起CO下降、感染因素引起阻力血管舒張SVR降低等具體問(wèn)題首要的治療是液體復(fù)蘇，而不是首先用藥物維持血壓假象目的是使灌注壓力和流量均達(dá)到臟器需要CVP、PCWP的影響因素血容量心臟順應(yīng)性（心臟前后因素）大靜脈平滑肌收縮程度胸腔內(nèi)壓PCWP還受血液重力影響心臟順應(yīng)性的影響因素順應(yīng)性下降心室充盈逐漸增加、心肌缺血、心包填塞、動(dòng)脈壓力升高、正壓通氣、休克、正性肌力藥物順應(yīng)性上升心肌血液灌注改善、藥物（硝酸甘油、硝普鈉、鈣通道拮抗劑等）調(diào)整血容量主要目的是為了調(diào)整到最佳心臟前負(fù)荷，增加心輸出量，以增加臟器血液灌注和氧輸送理想狀態(tài)是可以維持舒張末容積而不使壓力指標(biāo)過(guò)分升高心室順應(yīng)性曲線PVABC血流動(dòng)力學(xué)ABC理論SVEDVABCD12調(diào)整心臟前負(fù)荷是增加心輸出量的首要治療措施，只有在心臟處于自身最佳作功狀態(tài)后應(yīng)用正性肌力藥物才能達(dá)到最佳效果對(duì)心功能不全患者一味強(qiáng)調(diào)脫水或盲目進(jìn)行補(bǔ)液都同樣帶有片面性LOADING的原理是依據(jù)順應(yīng)性曲線，觀察快速補(bǔ)液前后CVP或PCWP的變化趨勢(shì)，決定繼續(xù)補(bǔ)液還是限制液體或強(qiáng)心、利尿在15-30分內(nèi)補(bǔ)液250-500ml，如CVP或PCWP不變或輕度上升或下降，考慮存在血容量不足，可以連續(xù)進(jìn)行多次補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)，直到滿意如單次Loading結(jié)果ΔCVP>4cmH2O，考慮容量充足或過(guò)度，減慢補(bǔ)液或增強(qiáng)心臟排血能力或利尿CVP可能比PCWP對(duì)監(jiān)測(cè)全身血管內(nèi)容量狀態(tài)更加有效當(dāng)沒(méi)有血管內(nèi)監(jiān)測(cè)手段時(shí)，根據(jù)補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)的效果決定如心率是否下降、血壓是否穩(wěn)定、尿量是否增多、皮溫上升等反應(yīng)狀況。當(dāng)然比有監(jiān)測(cè)條件更加不明確和反應(yīng)慢臨床常見(jiàn)的問(wèn)題內(nèi)科補(bǔ)液偏于保守限制，外科偏于盲目過(guò)度?？七^(guò)于關(guān)注自身臟器而忽視全身這些原則本身沒(méi)有錯(cuò)誤，但我們應(yīng)在關(guān)注局部的同時(shí)，也高度關(guān)注全身情況，始終把局部作為整體的局部來(lái)看每一種疾病都是全身性疾病，都有全身的反映和改變，只是程度不同不能把某一個(gè)指標(biāo)人為固定化，所謂的正常范圍對(duì)某個(gè)體可能不是正常，也可能是代償后的假象危重病醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)治療的個(gè)體化和滴定式治療，各種監(jiān)護(hù)儀器花費(fèi)病人大量金錢，其目的就是為了精確治療通常的補(bǔ)液原則先快后慢先晶體后膠體缺多少補(bǔ)多少見(jiàn)尿補(bǔ)鉀目前的補(bǔ)液原則

早期充分液體復(fù)蘇需要多少補(bǔ)多少有什么補(bǔ)什么見(jiàn)尿補(bǔ)鉀補(bǔ)充血容量并不是單純輸回失去的血量或恢復(fù)休克前的血容量實(shí)驗(yàn)動(dòng)物人工放血后如果僅將放出的血液回輸，則休克不能糾正在創(chuàng)傷等造成的休克，除可見(jiàn)血漿和血細(xì)胞損失外，還因微血管床擴(kuò)大、毛細(xì)血管通透性增高，血管內(nèi)液轉(zhuǎn)移到血管外，形成大量組織液，淤滯在第三間隙組織缺氧、細(xì)胞損傷使部分組織液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，形成細(xì)胞腫脹因此治療中所需補(bǔ)充的容量比喪失量大許多，這也是休克治療目標(biāo)中把CVP、PCWP指標(biāo)定在正常上限的原因Dillon認(rèn)為失去1ml紅細(xì)胞量，應(yīng)補(bǔ)充1ml電解質(zhì)液；失去1ml血漿，則應(yīng)補(bǔ)充3倍電解質(zhì)液動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，按這種方法補(bǔ)液，即使失去1/3血量，也可以不輸血，只輸電解質(zhì)液中東戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)，以色列血液缺乏，治療創(chuàng)傷休克應(yīng)用平衡鹽和血的比例為10:1未見(jiàn)不良后果加強(qiáng)對(duì)腎前性腎衰的認(rèn)識(shí)是一個(gè)未充分關(guān)注的問(wèn)題---監(jiān)測(cè)鑒別困難不僅是全身血容量減少導(dǎo)致腎臟灌注減少，而且存在腎內(nèi)血液分布改變是功能性還是器質(zhì)性損害對(duì)休克的認(rèn)識(shí)歷史1743年出現(xiàn)名詞，是為描述創(chuàng)傷后逐步衰竭的一系列臨床癥狀20世紀(jì)初兩種主要理論：血管動(dòng)力衰竭理論、血管收縮理論第一次世界大戰(zhàn)后：組織胺中毒學(xué)說(shuō)1930年Blalock證明了創(chuàng)傷性休克是由于血容量不足造成的70年代swan-ganz導(dǎo)管測(cè)定心排量。對(duì)休克認(rèn)識(shí)增加了血流動(dòng)力學(xué)內(nèi)容對(duì)氧供和氧耗的監(jiān)測(cè)提高了認(rèn)識(shí)近年對(duì)循環(huán)介質(zhì)的研究在臟器水平和分子水平加深了認(rèn)識(shí)休克的分類按病因：失血性、感染性、創(chuàng)傷性、心源性、神經(jīng)性按病理生理：低血容量性、心源性、分布性、梗阻性結(jié)合兩種分類更有助于臨床分析

如創(chuàng)傷性休克源于嚴(yán)重創(chuàng)傷，但病理生理改變可能單獨(dú)或同時(shí)涉及四種機(jī)制1、低血容量性----主要部分2、心源性----心胸創(chuàng)傷損害縱隔、心臟3、分布性----創(chuàng)傷后劇烈精神神經(jīng)刺激常包含神經(jīng)原性休克，造成體液分布改變4、梗阻性----創(chuàng)傷后心包填塞、脂肪栓塞等兩種分類交叉看來(lái)混亂，這是知識(shí)深化的必然，對(duì)臨床利大于弊對(duì)尋找病因和早期治療有利失血性休克新觀點(diǎn)對(duì)于失血性休克，傳統(tǒng)觀念和臨床措施是努力盡早、盡快地充分進(jìn)行液體復(fù)蘇，恢復(fù)有效血容量和使血壓恢復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展。這被稱為充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇

1992年以來(lái)，Copone、Stern和Bickell等觀察到，在活動(dòng)性出血控制前積極進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加提出限制性液體復(fù)蘇概念—在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)限制液體復(fù)蘇

CaponeAC,SafarP,StezoskiW,etal.Improvedoutcomewithfluidrestrictionintreatmentofuncontrolledhemorrhagicshock.JAmCollSurg,1995,180:49-56

在有活動(dòng)性出血存在的情況下：①開(kāi)放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)②在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開(kāi)始③隨著血壓的回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張④輸入的液體降低了血液的黏稠度，增加了出血量液體輸入量到底是越多越好，還是越少越好?是越早越好，還是越晚越好？這的確是很有趣的問(wèn)題，對(duì)以往的觀念提出了挑戰(zhàn)

①雖然爭(zhēng)議尚未結(jié)束，有一點(diǎn)似乎已獲共識(shí)，即失血性休克動(dòng)物和人不接受液體復(fù)蘇會(huì)增加死亡率和并發(fā)癥②對(duì)控制性液體復(fù)蘇的研究，大多采用一種休克模型由于臨床上休克的程度不同，許多病例保證不了腦、心、腎等重要臟器的灌注因此，無(wú)論是輸液量和輸液速度都不能千篇一律③在失血性休克期間，機(jī)體通過(guò)自身調(diào)整，然而代償是有限的，甚至是有代價(jià)的有人認(rèn)為有效的代償是1小時(shí)，稱為“金小時(shí)”，而大血管或心臟等破裂甚至當(dāng)場(chǎng)死亡因此，對(duì)所謂的延遲性復(fù)蘇要分別對(duì)待研究表明，大量的液體復(fù)蘇會(huì)降低存活率，因而提議采用中等量液體復(fù)蘇臨床上如何掌握“中等量”?Smail的中等量是30ml/kg左右，大量是90ml/kg；而Soucy的中等量是80ml/kg，大量是283ml/kg臨床情況除損傷程度、出血量、出血速度、出血臟器、院前救護(hù)不同外，基礎(chǔ)疾病、年齡等也不同。因此臨床上是無(wú)法掌握“中等量”的血壓和心率作為院前復(fù)蘇指標(biāo)雖然不能全面反映機(jī)體情況，但操作簡(jiǎn)便，能部分反映機(jī)體的生理性改變臨床救治中我們雖然不會(huì)刻意追求“正常的血壓”，但最起碼要維持重要臟器的臨界灌注壓

限制性液體復(fù)蘇是“革命性”概念，但對(duì)它的研究和認(rèn)識(shí)仍比較膚淺對(duì)微循環(huán)灌注、臟器功能、體液內(nèi)穩(wěn)態(tài)、神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)、細(xì)