慢性心力衰竭治療建議課件

慢性收縮性心力衰竭治療建議血液動力學的變化(CO↓、LVEP↑)心衰臨床癥狀的基礎心室重塑(心室結構、功能的變化）心衰發(fā)生發(fā)展的基礎心力衰竭的病理生理是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎，是心力衰竭的結果。血流動力學異常肺淤血← PWP >18mmHg體循環(huán)←CVP瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑心室重塑(心肌重塑)

是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表達心肌細胞外基質(ECM)量和組成的變化臨床表現(xiàn)為：心肌肌重、心室容量的增加和心室形狀的改變 (橫徑增加→球狀)Colucciws1998MyocardialinjuryActivationof ANS,RAAS endothelin,AVP inflammatorycytokines oxidativestressCardiacfunction↓BlockersofACEaldo,badren,AT1,ETA,TNF-a,receptorsHypertrophy, remodeling, apoptosis＊＊Acute(adaptive)神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)的激活與心肌重塑之間形成惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)的激活從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關鍵標準治療的藥物

1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑4.地高辛1~3聯(lián)合應用，或1~4聯(lián)合應用利尿劑有液體滁留的全部心衰患者ACE抑制劑全部心衰患者，除非有禁忌癥受體阻滯劑無液體滁留、病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥地高辛為緩解癥狀時加用迄今為止39個應用ACE抑制劑治療心衰的臨床試驗：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有 入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF<35~45%，在利尿 劑基礎上加用ACE抑制劑；并用或不用地高辛。結果：都能改善臨床情況。對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降24% (95%可信限13~33%)亞組分析進一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，防止心室 擴大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者39個試驗結果總結

ACE抑制劑所有心衰患者(包括NYHAI級無癥狀患者)均應 給予ACE-I治療，除非有禁忌癥或不能耐受。ACE抑制劑必需無限期的持續(xù)應用。根據(jù)臨床試驗結果，建議應用較大劑量。病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥無液體潴留、近期內(nèi)未靜脈應用正性肌力藥的NYHAIV級心衰患者EF值下降的NYHAI級心衰患者近期心肌梗死的患者受體阻滯劑ACE抑制劑治療心衰 每治療74例可防止1例死亡ACE抑制劑合并b阻滯劑治療心衰 每治療21例可防止1例死亡應用地高辛在于改善心衰患者的臨床癥狀，應與利尿劑、某種ACE拮抗劑和b阻滯劑聯(lián)合應用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房顫動患者，盡管b阻滯劑可能對運動時心室率增加的控制更為有效。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張早期應用。不推薦應用于NYHAI級患者洋地黃在心力衰竭治療中的應用其他藥物：(適用于某些病人)醛固酮拮抗劑AII受體拮抗劑研究表明：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多種有害作用：低K＋、低Mg＋＋、交感活性升高、副交感活性降低、誘發(fā)心肌缺血、心肌纖維化等均可誘發(fā)室律失常。醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑

臨床試驗表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而對進行性心衰患者可考慮應用。ARB在心衰的應用ARB治療心衰有效，但未證實相當于或是勝于ACE抑制劑未應用過ACE抑制劑和能耐受ACE抑制劑的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制劑的病人ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及惡化腎功能心衰病人對b-阻滯劑有禁忌癥時，可以纈沙坦(Val-Heft試驗)和ACE抑制劑合用未證實有效、不推薦應用的藥物：

間歇靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥

營養(yǎng)藥、激素治療應盡量避免應用的藥物：

大多數(shù)鈣拮抗劑大多數(shù)抗心律失常藥非類固醇抗炎藥鈣拮抗劑在心衰治療中的作用由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療考慮用藥的安全性，即使用于治療心絞痛或高血壓，在大多數(shù)的心衰病人應避免使用鈣拮抗劑。在現(xiàn)有供臨床應用的鈣拮抗劑中，只有氨氯地平和非洛地平有臨床試驗顯示長期用藥的安全性，氨氯地平對生存率無不利影響所有瓣膜疾病的心衰患者均應對手術治療作出評定瓣膜性心臟病心力衰竭

瓣膜性心臟病患者，主要問題是瓣膜本身有機械性損害，任何內(nèi)科治療或藥物均不能使其消除或緩解。實驗研究表明單純的心肌細胞牽拉刺激就可促發(fā)心肌重塑，因而治療瓣膜性心臟病的關鍵就是修復瓣膜損害。國際上較一致的意見是：

所有有癥狀的瓣膜性心臟病心力衰竭(NYHAII級及以上)，以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥、心絞痛者，均必需進行介入治療或手術置換瓣膜，因為有充分證據(jù)表明介入或手術治療是有效和有益的，可提高長期存活率。

應用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，如ACE抑制劑，b受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，治療慢性收縮性心力衰竭的長期臨床試驗，均未將瓣膜性心臟病心力衰竭患者入選在內(nèi)，因此，沒有證據(jù)表明，上述治療可以改變瓣膜性心臟病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率，更不能用來替代已有肯定療效的介入或手術治療。心力衰竭病人治療流程圖確定慢性收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或緩解基本病因和誘因(瓣膜性心臟病對手術治療作出評定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定)判斷液體潴留情況有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑ACE抑制劑(NYHAI、II、III、IV級)b-阻滯劑(主要為NYHAII、III級)(滴定至病情控制后長期維持)(即肺部羅音消失、水腫消退、體重恒定)地高辛(NYHAII、III、IV級)(用以控制癥狀)AssessmentofLVfunction(echocardiogram,radionuclideventriculogram)

b-blocker

EF40%AssessmentofVolumestatusACEinhibitorSignsandsymptomsoffluidretentionNosignsandsymptomsoffluidretentionDigoxinDiuretic(titratetoe