艾滋病合并呼吸衰竭講課教案

艾滋病合并呼吸衰竭

HIV感染時T4

細(xì)胞的減少規(guī)律

T4細(xì)胞(cell/mm3）800400

急性感染期

無癥狀期

艾滋病前期和艾滋病期

CD4

病毒載量AIDSCD4+T細(xì)胞功能缺失導(dǎo)致進(jìn)展至艾滋期5－8年急性感染期

無癥狀期

艾滋期HIVCD4白念菌帶狀皰疹卡潑西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎弓形體巨細(xì)胞病毒鳥分支桿菌2003－6個月AIDSHIV感染的實(shí)驗(yàn)室檢查抗HIV抗體檢測：抗體陽性表明機(jī)體已受感染，由于感染后病毒難以清除，只要檢出抗體就指示體內(nèi)存在病毒，可作出病原學(xué)診斷。窗口期3周~3月，高危人群，即使陰性，3個月至半年應(yīng)重復(fù)檢測。ELESA法：初篩試驗(yàn)。Westernblot（免疫印跡）：確診試驗(yàn)。首先將HIV裂解，然后走SDS凝膠電泳，依蛋白分子量不同，依序分成不同蛋白區(qū)帶，再將這些蛋白區(qū)帶轉(zhuǎn)移到硝酸纖維膜上，加病人血清，洗去多余未結(jié)合的抗體，加入IgG酶結(jié)合物，加底物，使有抗原抗體結(jié)合帶呈紫色。AIDS治療及難點(diǎn)AIDS［治療］（treatment）抗病毒治療（anti-viraltherapy）:治療藥物分三類，可配合應(yīng)用（雞尾酒療法—cocktail或稱高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（highacfiveanti-retroviraltherapyHAART）：（1）核苷類似物，即核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（neucleosideanaloges），包括：AZT（zidovudine,齊多夫定，即疊氮胸苷）3TC（lamivudine拉米夫定）ddl(dedeoxyinosine雙脫氧肌苷，即去羥肌苷didanosine)ddc(dedeoxycytidine雙脫氧胞苷，即zalcitabine扎西它賓)d4T(stavudine司它夫定)abacvir（阿巴卡韋）PMEA（adefovirdipivoxil阿迪夫韋）與FTCorPMPA（Tenofovir,替諾夫韋）AIDS［治療］（treatment）副作用（sideeffect）上述藥物中可出現(xiàn)骨髓毒性（AZT）、外周神經(jīng)疾病(peripheroneuraldisorders)、胰腺炎(pancreatitis)、肝功能異常(abnormalofliverfunction)、頭痛、失眠、惡心嘔吐、腹瀉、口腔炎、胃炎(gastritis)、發(fā)熱、皮疹與肌病(myopathia)等。耐藥性（drugsresistence）與下列因素有關(guān)：1、宿主因素：進(jìn)展性AIDS（progressiveAIDS）CD+4計數(shù)很低，藥量不足或依從性差；2、HIV負(fù)荷高，HIV突變。對耐藥者可考慮聯(lián)合治療。AIDS［治療］（treatment）（2）非核苷類的逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，作用機(jī)理同核苷類似物，但無細(xì)胞的磷酸化過程，因而抗病毒作用更迅速，也易產(chǎn)生耐藥株（resistencestrain），這類藥物有：nevirapine(奈非雷平)1600mg/d。lovirade300mg/d。delavidine1200mg/d。AIDSChiefComplaint:Cough.sputumfor4months,withchesttightnessandshortnessofbreathfordays.Presentillness:Thepatientoftencomplainedofcoughandsputuminthepast4years.Althoughhewasacceptedsometreatmentinlocalhospitalfor14days,buthesaiditisinvalid.Thesymptomsseemedtobeworse.Until10daysago,theseabovesymptomsdevelopedtocoughpersistentlyandoccuredfatigue,hoarse,achingmuscles.High-gradefeversandshortnessofbreathmadethepersonmoreandmorepainful.Inthesedays,thetemperaturewavedbetween39-40,sothepatientcametoourhosipital.Sincethedieasecomingon,spirt.sleep.appetiteisbad,stoolandurineisnormal.AIDS病例患者XXX，男,46歲，因“咳嗽、咳痰4月，伴胸悶、氣短10天”為主訴入院。患者于4月前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳中等量白色黏痰，無痰中帶血，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、呼吸困難，雙下肢無浮腫，夜間無平臥受限，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，給予左氧氟沙星、氨茶堿等藥物（具體用量用法不詳）治療14天，癥狀無改善。10天前上述癥狀加重，咳嗽，咳中等量白色黏痰，不易咳出，出現(xiàn)胸悶、氣短、伴發(fā)熱，體溫波動在39-40，伴寒戰(zhàn)，聲音嘶啞，胸痛，心悸，納差，消瘦，疲乏無力，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。AIDSPasthistory:Hewasbornin++.andalwayslivedinQinghaiprovince.Hislivingconditionweregood.NObadpersonalhabitsandcustoms.Familyhistory: Hisparentshavebothdeads.Hiswifeandchildarelivelyandwell.Noinheriteddieaseorinfectiondieaseinhisfamily.

AIDSPhysicalexaminationHewaswelldevelpoedandmoderatelynourished,andwaspushedintothewardbyweelchair.Hisconsciousnesswasclear,butspirtwasbad.Hisfacewaspaleandtheskinwasnotstainedyellow.Hehadcyanosis,andwecanseeleukoplakiainhismonth.Noskineruption.Spiderangiomawasnotseen.Superficiallymphnodeswerenotfounderlarged.Respirtorymovementwasbilaterallysymmetricwiththefrequencyof23timesonceaminute.Nopleuralfrictionfremitus.Wecouldhearsomeabnormalralesandsoundinhisrightlung.Nowheezes.Heartwasseenatthebottomofxiphoid,soundswerestrongandnosplitting.Ratewas103timesonceaminute.Cardiacryhthmwasnotregular.Abdomenwasflatandsoft.Nobulgeordepression.Noabdominalwallvarics.Gastralintestinaltypewerenotseen.Liverandspleenwasuntouched.Shiftigdullnessnegative.Noedama.physiologicalreflexeswereexistentwithoutanypathologicalones.AIDS相關(guān)信息：既往體健，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核”病傳染性疾病病史，否認(rèn)“高血壓、糖尿病、腎病、冠心病”等疾病病史。追問患者病史，該患者曾因外傷有過輸血史。患者出生于本地，曾于2011年3月外出去廈門，5月返回。無煙、酒、藥品、麻醉毒品等嗜好。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史。已婚，配偶及子女既往均體健。家族中無傳染性疾病及遺傳性疾病。無食物、藥物過敏史。AIDS查體：查體：BP：110/70mmHg,神志清，精神欠佳，輪椅推入病房，呼吸急促，查體合作。全身皮膚黏膜無黃染。瞼結(jié)膜無充血，口唇紫紺，口腔雙側(cè)頰粘膜處可見白斑，頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及少量濕性啰音。見劍突下可見心尖搏動，心率104次/分，律齊，心音略低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。AIDSAIDSAIDSAIDSAIDSAIDSAIDSAIDSAIDS診斷及鑒別診斷入院診斷：

間質(zhì)性肺炎口腔真菌感染鑒別診斷：1、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化2、急性間質(zhì)性肺炎3、非特異性間質(zhì)性肺炎4、隱源性機(jī)化性肺炎5、脫屑型間質(zhì)性肺炎6、淋巴細(xì)胞間質(zhì)性肺炎7、呼吸性細(xì)支氣管炎間質(zhì)性肺病AIDS鑒別間質(zhì)性肺病已知因素特發(fā)性間質(zhì)性肺炎肉芽腫疾病、結(jié)節(jié)病、HP等其它類型PAP、PLCH特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化除外特發(fā)性肺間質(zhì)質(zhì)纖維化脫屑型間質(zhì)性肺炎急性間質(zhì)性肺炎呼吸性細(xì)支氣管炎隱源性機(jī)化型肺炎淋巴細(xì)胞性肺炎非特異性間質(zhì)性肺炎AIDS輔助檢查：血常規(guī)1月30日2月1日2月4日白細(xì)胞數(shù)9.14X10129.95X10128.07X1012中性粒細(xì)胞8.1X10129,0X10127.7X1012淋巴細(xì)胞紅細(xì)胞計數(shù)5.98X10125.91X10125.98X1012血紅蛋白161g/lAIDS血?dú)夥治?月30日2月1日2月2日(呼吸機(jī)）2月4日PH7.6067.4957.4657.533PaO225.5mmHg31.3mmHg34.9mmHg25.8mmHgPaCO225.1mmHg86mmHg100.8mmHg56.9mmHgSO%59.1%97.1%97.9%92.1%BB6.02.5mmol/l2.9mmol/l1.7mmol/l，P(A-O)55mmhg24.6mmhg25.6mmhg21.6mmhgBE4.10.9mmol/l1.7mmol/l0.9mmol/l,CompanyLogo血生化1月30日1月31日2月1日2月2日谷草轉(zhuǎn)氨酶56U/l64U/l谷丙轉(zhuǎn)氨酶73U/l61U/l球蛋白43g/l43g/l白蛋白26g/l27g/l膽堿酯酶4032U/L4078U/L乳酸脫氫酶467U/l692U/L481U/L羥丁酸脫氫酶342U/l263U/L415U/L肌酸激酶220U/l尿素11.28mmol/l9.29mmol/l12.91mmol/l血糖7.9mmol/l9.97mmol/l6.57mmol/l血氯94.90mmol/l87.20mmol/l血鈉87.2mmol/l血鉀3.3mmol/l3.5mmol/lCompanyLogo其他：1月30日：凝血：凝血酶時間21.3S，DD2.00ug/ml,血結(jié)核抗體陰性，BNP88.6pg/ml,TNI:1.07ng/ml,血降鈣素原:大于10ng/ml2月1日：自身抗體陰性CRP;83.2mg/l痰真菌陽性CompanyLogo2月2日：病毒系列陰性。痰革蘭氏染色檢測到正常菌群。痰培養(yǎng)+藥敏未見異常2月3日：痰真菌陽性。CompanyLogo病情分析及治療方案1、患者血象高，且血降鈣素原大于10ug/l,聽診右肺濕性啰音，給予注射用美洛培南控制感染。2、霧化吸入舒張支氣管，促進(jìn)痰液排除。3、真菌感染給予抗真菌治療。4、營養(yǎng)心肌、加強(qiáng)機(jī)體抵抗力。5、為預(yù)防肺孢子蟲病發(fā)生，給予復(fù)方新諾明口服。

CompanyLogoAIDSAIDS其他機(jī)會性感染惡性腫瘤CompanyLogo艾滋病相關(guān)呼吸道感染定義：艾滋病患者因機(jī)體細(xì)胞免疫異常發(fā)生的呼吸道感染。發(fā)病機(jī)制：HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞亦是HIV攻擊的靶細(xì)胞之一，細(xì)胞數(shù)量未見減少但功能(抗原呈遞等)降低;支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負(fù)荷量與CD4細(xì)胞耗竭呈線形相關(guān)，而血液中CD4細(xì)胞是預(yù)測免疫缺陷和肺部機(jī)會性感染發(fā)生可能性、感染類型及其病原譜的重要指標(biāo)。HIV/AIDS患者CD4細(xì)胞數(shù)量與肺部感染病原體類型密切相關(guān)，如鳥-胞內(nèi)復(fù)合分枝桿菌主要見于免疫功能嚴(yán)重受損者CD4計數(shù)<50/μl。CD4計數(shù)均數(shù)與主要肺部感染病原體類型關(guān)系CompanyLogo診斷流程(一）當(dāng)CD4+大于200/ul時x線胸片正常肺門縱膈淋巴結(jié)腫大局部性浸潤彌漫性浸潤患者狀況差狀況好考慮分枝桿菌或肺感染性病急性起病亞急性起病細(xì)菌性肺炎非典型肺炎（肺炎、結(jié)核、真菌、pcp)肺泡性浸潤空洞型病變結(jié)節(jié)性或胸液細(xì)菌性肺炎非典型性肺炎急性支氣管炎、上呼吸道感染高度懷疑PCP低度可疑HRCT隨診誘導(dǎo)痰、纖維支氣管鏡CompanyLogo診斷流程（二）當(dāng)CD4+小于200/ul時X線胸片急性亞急性細(xì)菌性肺炎真菌、結(jié)核、pcp肺泡性浸潤正常狀況差：考慮pcp、播散性真菌病、肺結(jié)核、CMV、弓形蟲感染急性亞急性細(xì)菌性肺炎真菌、結(jié)核、pcp粟粒陰影肺結(jié)核、組織胞漿病肺門淋巴結(jié)腫大淋巴瘤、分枝桿菌病彌漫性間質(zhì)或顆粒浸潤結(jié)節(jié)性浸潤或胸液肺結(jié)核真菌性肺炎新生物CompanyLogo診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有HIV感染或AIDS存在依據(jù)2、新近出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、氣短或原有呼吸困難原有癥狀加重3、胸片檢查片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴有胸腔積液。有以上1-2項或第三項并除外肺部腫瘤，非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺栓塞、肺血管炎和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥，可建立臨床診斷。CompanyLogoHIV/AIDS相關(guān)呼吸道感染細(xì)菌感染：1、肺炎鏈球菌性肺炎：發(fā)病率高于正常人群100倍，起病急，胸片呈典型大葉性肺炎或支氣管肺炎改變，可有實(shí)變或胸腔積液，肺外表現(xiàn)少見。2、假單胞菌肺炎：是AIDs患者晚期嚴(yán)重并發(fā)癥，常伴菌血癥，起病可急可慢，有發(fā)熱、咳膿痰，重者可發(fā)生呼吸衰竭、休克；胸片可見有兩肺多發(fā)性散在斑片狀結(jié)節(jié)樣陰影，可有透亮區(qū)。CompanyLogo3、肺結(jié)核HIV感染者可通過3種方式發(fā)生結(jié)核病。多見者是體內(nèi)非活動性結(jié)核病灶的復(fù)燃，其次是再染，少見者為初染。治療：開始即使用三聯(lián)或四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療。異煙肼和利福平至少應(yīng)用9個月以上。CompanyLogoAIDS合并肺結(jié)核特點(diǎn)：1血型播散性結(jié)核與肺外結(jié)核多見2肺結(jié)核的X線表現(xiàn)不典型，病變多發(fā)生在肺下部，空洞少見4結(jié)核菌素試驗(yàn)呈陰性反應(yīng)3抗結(jié)核治療不滿意CompanyLogoAIDS合并TBCompanyLogo鳥型分支桿菌感染并不是肺部疾患的常見病因。肺部受累常為雙側(cè)性彌漫性或下葉網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣間質(zhì)浸潤。播散性感染，以持續(xù)菌血癥為特征，肝脾淋巴結(jié)腫大。常發(fā)生于AIDs晚期，CD4<50/mm3。治療和預(yù)防：口服甲紅霉素500mg2/d或阿齊霉素500mg~1000mg/d+EMB15mg/kg/d+Rifabutin300mg/dCompanyLogo真菌感染--卡式肺孢子蟲肺炎(PCP)肺孢子菌在分類學(xué)上長期以來被劃歸原蟲，為紀(jì)念其發(fā)現(xiàn)人，被稱為卡氏肺孢子蟲(pneumocystiscarinii，PC)。自1988年起許多研究結(jié)果表明該病原體16SRNA編碼基因核苷酸序列與真菌具有高度同源性，介于子囊菌和擔(dān)子菌之間，為一個獨(dú)立的屬。研究結(jié)果顯示引起人類肺炎的是伊氏肺孢子菌(pneumoicystisjirveci，PJ)?？ㄊ戏捂咦酉x的滋養(yǎng)體，損害I型肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜，使細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣液體，含有滋養(yǎng)體的嗜酸性滲出及纖維蛋白、脫落的上皮細(xì)胞。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，修復(fù)損傷的肺泡毛細(xì)血管膜，肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞增生，引起問質(zhì)性肺炎。肺臟的修復(fù)結(jié)果導(dǎo)致間質(zhì)纖維化，當(dāng)患者的CD4細(xì)胞計數(shù)<200×10。／L時，肺孢子菌肺炎感染的危險性明顯增加。CompanyLogo卡式肺孢子蟲肺炎臨床表現(xiàn)起病相對較緩，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。以呼吸道癥狀為主訴：咳嗽(無痰)、呼吸急促、呼吸困難及發(fā)紺。全身癥狀：發(fā)熱、食欲不振、嗜睡。僅有少許羅音或無。特點(diǎn)：癥狀重而體征輕。胸片①大多數(shù)人為雙側(cè)彌漫性間質(zhì)浸潤，始于肺門周圍，然后累及上下肺野，肺尖不受累；②局限性浸潤常見于下葉；③10~30%的病例為非典型的，不對稱的，主要為上葉的滲出、葉或段的實(shí)變、囊狀的損傷、蜂窩狀的改變；④10~20％Ｘ線正常；胸片是PCP非特異性診斷手段之一。診斷肺功能檢查：肺功能測定不能確診PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO2＜80mmHg，90%的病人肺泡－動脈氧壓差＞15mmHg，幾乎所有病人二氧化碳彌散力不足預(yù)計值的80%。CompanyLogoAIDS合并PCPCompanyLogoCompanyLogo2006年中華內(nèi)科學(xué)關(guān)于肺孢子菌肺炎治療方案

非急性輕中癥病人：

（吸入空氣氧分壓大于70mmHg,)1SMZ-TMP2片，每8小時一次，連用21天，

2氨苯砜(一次頓服）100mg+TMP15mg（分三次）。連用21天。3克林霉素300-400mg每日口服一次+伯氨喹15mg/d口服，連用21天CompanyLogo急性重癥病人：

（吸入空氣氧分壓小于70mmHg,)1SMZ-TMP2潑尼松+克林霉素+伯氨喹（或噴他脒4mg/kg)jiCompanyLogo1、念珠菌：最常見。2、曲霉菌：病情兇險。3、新生隱球菌。神智異常+肺部病變。治療：常用藥物有伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑等。AIDS患者常需聯(lián)合應(yīng)用二種以上的抗真菌藥物。AIDSHIV/AIDS其他表現(xiàn)：口腔念珠菌病AIDS真菌感染新生隱球菌墨汁染色AIDS病毒感染--巨細(xì)胞病毒感染（CMVP）發(fā)生于AIDS后期當(dāng)CD4小于50/ul時發(fā)病起病隱襲，可無癥狀影像學(xué)：間質(zhì)性改變、結(jié)節(jié)、腫塊伴分葉、毛刺AIDSAIDS合并CMVPAIDSEB病毒臨床表現(xiàn)分為4型：1、傳染性單核細(xì)胞增多癥-淋巴增生性反應(yīng)2、口腔毛狀白斑3、伯基特淋巴瘤4、鼻咽癌AIDS口腔毛狀白斑AIDS寄生蟲感染弓形蟲1、亞臨床型-肺內(nèi)弓形蟲處于潛伏狀態(tài)2、間質(zhì)性肺炎：常見類型3、壞死性肺炎-多灶型或廣泛分布病原學(xué)檢測AIDS艾滋病合并各種嚴(yán)重肺部病變均可引起呼吸衰竭AIDS呼吸衰竭

（respiratoryfailure）定義外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。AIDS低氧血癥（hypoxemia)

PaO2<70mmHg急性肺損傷（ALI)

氧合指數(shù)<300mmHg急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

氧合指數(shù)<200mmHg*氧合指數(shù)=PaO2/FiO2關(guān)于缺氧的幾個概念A(yù)IDS呼吸衰竭的分類按動脈血?dú)夥治觯?/p>

I型，II型按病變部位：中樞性，周圍性按病程：急性，慢性AIDS

病因支氣管、肺疾病：COPD、支氣管哮喘、慢性肺心病、重癥肺結(jié)核、廣泛肺纖維化和塵肺等神經(jīng)及肌肉疾?。耗X部疾病（炎癥、腫瘤、外傷、藥物麻醉或中毒等）損及延髓呼吸調(diào)節(jié)中樞；頸胸段脊髓炎、脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌萎縮側(cè)索硬化癥、重癥肌無力等胸廓病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚和脊柱嚴(yán)重后、側(cè)突等。AIDS

病因AIDS發(fā)病機(jī)制肺泡通氣不足AIDS通氣/血流比例失調(diào)AIDS通氣/血流比例失調(diào)AIDS彌散障礙主要影響O2的交換，產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2。氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐和呼吸困難等皆可增加氧耗量，加重缺O(jiān)2和CO2潴留。AIDS呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸困難中樞性:呼吸減慢、減弱，或呼吸節(jié)律改變周圍性:淺、快呼吸和輔助呼吸肌參與活動，如點(diǎn)頭呼吸或提肩呼吸嚴(yán)重CO2麻醉:呼吸停止

＊呼吸衰竭不一定有呼吸困難AIDS紫紺缺氧的典型癥狀毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白>50g/L發(fā)生機(jī)理：血流淤積、毛細(xì)血管及靜脈血氧飽和度偏低出現(xiàn)部位:口唇及口腔粘膜

＊缺氧不一定都有紫紺。AIDS神經(jīng)-精神癥狀急性嚴(yán)重缺氧:立即出現(xiàn)精神錯亂、煩躁、抽搐等癥狀慢性缺氧:智力或定向功能障礙＊CO2潴留引起中樞麻醉之前常出現(xiàn)興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，此時切忌用鎮(zhèn)靜劑或安眠藥。AIDS心血管功能障礙

早期:心率增快，心博出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血管收縮，產(chǎn)生肺動脈高壓長期肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰竭急性嚴(yán)重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳驟停嚴(yán)重或長期缺氧:心肌收縮力減弱，心搏出量減少，血壓下降，最后導(dǎo)致循環(huán)衰竭

AIDS消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，可見血清SGPT嚴(yán)重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍所引起。部分患者發(fā)生腎功能障礙，出現(xiàn)少尿、蛋白尿、管型或氮質(zhì)血癥。AIDS診斷病史慢性支氣管、肺部疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病，近期內(nèi)有促使肺功能惡化的誘因臨床表現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥血?dú)夥治?明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后)

I型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常Ⅱ型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgAIDS血?dú)夥治鲅醴謮海≒aO2):80-100mmHg氧飽和度(SaO2):96-97%二氧化碳分壓（PaCO2):35-45mmHg

PH:7.35-7.45肺-氧分壓差:<15mmHg標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽(SB):22-26mmol/L實(shí)際碳酸氫鹽(AB):22-26mmol/L全血鹼剩余(BE):-2-2mmol/LCO2-CP:22-28mmol/LAIDS治療原則在保持氣道通暢的前提下，改善或糾正缺氧，適度緩解CO2潴留，糾正代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。AIDS1建立通暢氣道吸痰化痰支氣管擴(kuò)張劑AIDS2氧療首先了解呼吸衰竭屬急性還是慢性？其次要明確缺氧是以換氣還是通氣功能損害為主？再其次須明確是否合并CO2潴留？最后判斷缺O(jiān)2和CO2潴留的程度和酸堿平衡失調(diào)的情況AIDS2氧療指針:PaO2<60mmHg,SaO2<90%原則Ⅱ型呼衰:持續(xù)低濃度(25%-33%)Ⅰ型呼衰,彌散障礙所致的缺氧,ARDS:高濃度(40%-60%)

＊FiO2=21+4吸入氧流量（L/min)AIDS3增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑原理：刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，通過增強(qiáng)呼吸中樞驅(qū)動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。適應(yīng)證：中樞性呼衰，安眠藥過量，中樞性睡眠呼吸暫停綜合征，特發(fā)性肺泡低通氣綜合征。有利有弊：COPD。有弊無益：神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、ARDS、肺廣泛間質(zhì)纖維化等。AIDS常用的呼吸興奮劑尼可剎米（可拉明）：0.375g山梗菜堿(洛貝林)：3mg二甲弗林（回蘇靈）：8mg

特點(diǎn)：選擇性差安全范圍小作用時間短AIDS建立人工氣道氣管插管或氣管切開適應(yīng)癥：應(yīng)用上述治療及呼吸興奮劑12小時仍無效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷狀態(tài)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，謹(jǐn)慎而為AIDS呼吸機(jī)輔助通氣AIDS呼吸衰竭治療的歷史回顧

時間呼衰死亡率60－80年

65％氣管切開

“七五”期間

25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期間

21％面罩＋ＭＶ1999－2000

8.2%硅膠面膜面罩AIDS機(jī)械通氣的目的1、改善肺泡低通氣2、改善氣體交換3、糾正低氧血癥4、糾正呼吸性酸中毒5、緩解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、緩解呼吸肌疲勞AIDS

機(jī)械通氣的目的8、改變壓力—容積的關(guān)系9、預(yù)防和治療肺不張10、改善肺順應(yīng)性11、預(yù)防和減少肺進(jìn)一步損傷12、便于肺和氣道的修復(fù)和愈合13、避免并發(fā)癥AIDS

NIPPV治療呼吸衰竭的作用機(jī)制

無創(chuàng)正壓通氣（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）

目前最常用的無創(chuàng)通氣技術(shù)，主要是指經(jīng)鼻/面罩進(jìn)行的正壓通氣。對呼吸衰竭病理生理的主要環(huán)節(jié)均有影響。吸氣氣道壓力（IPAP）能增加肺泡通氣，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，從而糾正高碳酸血癥；呼氣氣道正壓（EPAP）能解除上氣道的阻塞，改善氧合及通過克服內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲勞。AIDSNIPPV在COPD呼衰患者中的應(yīng)用

COPD呼衰的重要呼吸生理改變?yōu)椋簹獾雷枇υ龈撸粑袠序?qū)動增強(qiáng)，肺動態(tài)過度充氣和形成內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），呼吸肌疲勞等。PEFPi的存在使呼吸功顯著增加，克服PEEPi所需的呼吸功約占總呼吸功的43%±5%，COPD緩解期患者PEEPi平均為2.4±1.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi為6.5±2.5cmH2O，PEEPi是導(dǎo)致呼吸肌疲勞的重要因素之一。AIDS

NIPPV在COPD呼衰患者中的應(yīng)用

COPD患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用NIPPV治療可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化，保護(hù)各重要臟器的功能，避免或減少氣管插管率。壓力支持通氣（PSV）主要輔助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通氣。適當(dāng)?shù)某掷m(xù)呼吸道正壓（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而顯著降低吸氣負(fù)荷和呼吸功。AIDS

NIPPV正成為COPD呼衰患者的一線治療方法，聯(lián)合應(yīng)用PSV+CPAP治療COPD的療效肯定。但同時合并嚴(yán)重肺炎或心衰時效果差，多需有創(chuàng)通氣。AIDSBiPAP呼吸機(jī)：S模式、T模式和ST模式

S模式（SpontaneousTriggered）意為同步觸發(fā)，即呼吸機(jī)和病人呼吸同步。S模式實(shí)質(zhì)為PSV+PEEP。

T模式（TimeSafetyFrequency）意為時間或節(jié)律安全頻率，即為呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)的壓力，呼吸頻率及吸呼比完全控制病人的呼吸，其實(shí)質(zhì)為PCV+PEEP。AIDS

ST模式為S和T模式的組合，即病人自主呼吸穩(wěn)定時以S模式和病人呼吸同步，如果病人呼吸停止或不穩(wěn)定低于預(yù)設(shè)安全頻率時自動切換到T模式；若