第九章急性中毒

急性中毒當某種物質(zhì)接觸或進入人體后，對組織器官發(fā)生生物化學或生物物理作用，影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質(zhì)性病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物。工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物毒物進入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結(jié)構(gòu)，從而引起一系列癥狀體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物突然進入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒沼氣井下中毒身亡陜西化紙池“熏”死3人2暈迷貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙化裝品中毒

激素、剝脫劑、生物制劑、功效蛋白等

魚膽中毒魚膽中含膽汁毒素，能損害人體肝、腎，使其變性壞死?？蓳p傷腦細胞和心肌，造成神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的病變。其中以青、草和鯇魚苦膽中毒最多見。膽汁毒素不易被熱和乙醇（酒精）所破壞。因此，不論生吞、熟食或用酒送服，超過2.5g

就可中毒，甚至死亡。

湖北宜昌衛(wèi)校34名學生食物中毒毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。中毒機制局部刺激、腐蝕作用:強酸、強堿缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。麻醉作用:有機溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強嗜脂性，而腦組織和細胞膜脂類含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。病情評估病史:職業(yè)史、中毒史?？诜卸緫儐柗痉N類、劑量、是否飲酒，應查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現(xiàn):毒物檢測:預測嚴重度:臨床表現(xiàn)皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農(nóng)藥、視神經(jīng)炎如甲醇中毒。神經(jīng):昏迷、譫妄、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓、精神失常。呼吸:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或減慢、肺水腫。循環(huán):心律失常、心搏驟停、休克。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。發(fā)熱:阿托品、棉酚等。中毒評估毒物檢測:取剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑。預測嚴重度:分析因素:病人一般情況及神志狀態(tài)、毒物品種和劑量、有無嚴重并發(fā)癥。下列之一為危重:深度昏迷、高血壓或血壓偏低、高熱或體溫過低、呼吸衰竭、肺水腫、吸入性肺炎、嚴重心律失常、癲癇發(fā)作、少尿腎功衰、黃疸或中毒性肝損害、溶血性貧血或出血傾向、進行性呼吸困難。急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗(表9-1)。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特效解毒劑的應用:對癥治療:清除尚未吸收的毒物催吐:

機械催吐、藥物催吐飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。以下不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍、年老體弱、妊娠、高血壓、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小時內(nèi)均應洗胃，但驚厥、服用強腐蝕劑、原有食管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送檢。導瀉:50％硫酸鎂、25％硫酸鈉；口服或經(jīng)胃管注入。。嚴重脫水、口服強酸堿腐蝕性毒物的病人禁止導洗胃方法:催吐洗胃、胃管手動洗胃、機器自動洗胃、切開洗胃洗胃液:表9-3保護劑:如腐蝕性的強酸強堿用（牛奶、蛋清、植物油）溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解然后洗胃吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外。20-30g，加水200毫升，經(jīng)胃管注入。解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)

、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿（鎂乳、氫氧化鋁），強堿用弱酸（食醋、果汁）沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水含鞣酸，沉淀重金屬及生物堿等促進已吸收毒物的排出利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；堿化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。血液凈化：透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液灌流或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。特殊解毒劑的應用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮對癥治療對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。護理一、病情觀察：神志、瞳孔、生命體征、出入量等。二、洗胃：電動洗胃機步驟：

1、準備用物：機器、塑料桶、橡皮單、治療巾、彎盤、壓舌板、胃管、液體石蠟、棉簽、血管鉗、80ml注射器等。

2、將物品攜致床旁，檢查核對床號、姓名等。

3、準備好洗胃機，將進水管放于洗胃液桶中，排水管置于污水桶中，連接電源。

4、去枕左臥位，頭下墊橡皮單和治療巾，彎盤置口角旁，測量胃管長度并做好記錄。

5、液體石蠟潤滑胃管，插入。用膠布固定。

6、開電源，進出胃一個循環(huán)計數(shù)一次。洗致液體澄清可停止洗胃。

7、整理用物；觀察并記錄洗胃液的量、顏色、病人反應。8、清理洗胃機：嚴格清洗消毒。膠管置1：200的84消毒液浸泡。塑料桶內(nèi)置清水，洗20次左右即可干凈。洗胃注意事項:

1方法的選擇：神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失敗且須迅速清除毒物者可切開洗胃；

2胃管的選擇：胃管宜大且硬，并在頭端多剪幾個側(cè)孔，防堵塞或塌陷等引流不暢；插管輕柔。

3置入胃管注意點：插入長度約從鼻尖至耳垂至劍突的距離，約50-55cm。插入后先抽吸，看是否入胃。如不能判斷，將胃管的尾端置于水中，如有氣泡溢出提示插入氣管，應立即拔出；也可用注射器向胃管注入10ml空氣，同時用聽診器聽胃部，有氣過水聲則證明胃管在胃內(nèi)。

4洗胃液的溫度：毒物不明用溫清水或生理鹽水，溫度35°，過熱促進局部血循環(huán)；過冷增加胃蠕動促進毒物排入腸中

5嚴格掌握洗胃原則：現(xiàn)出后入、快進快出、出入基本平衡。每次灌洗量300-500ml，總量2萬-5萬ml；

6嚴密觀察病情：先抽盡胃內(nèi)毒物留取標本做毒物鑒定；防治誤吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞時應立即停止并找原因7電動洗胃機洗胃注意事項：①洗胃機工作時應水平放置，必須妥善接地，防電擊傷；②掌握適當?shù)某槲妥⑷雺毫Γ裕?00mmHg為宜，抽吸平衡，一次量不宜過大；③防治空吸、空洗。及時添加洗胃液；④飽餐后服毒者可先催吐，以防食物殘渣形成活瓣；⑤對老人、兒童尤應注意觀察，因其胃壁薄弱，且嘔吐反射不敏感。8洗胃完畢：，胃管保留一定時間，不宜立即拔出，以利于再次洗胃，尤其是有機磷中毒者，胃管應保留24h以上，便于反復洗胃。中毒護理一般護理飲食護理、口腔護理、對癥護理、心理護理健康教育普及防毒知識不吃有毒或變質(zhì)食品生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理長春大學140名學生蛋炒飯中毒學校食堂一員工謝某(化名)將50克“溴敵隆”和450克米飯攪拌在一起，做成了500克的拌飯，準備滅鼠時用。當晚，該員工將拌有“溴敵隆”的拌飯與第二天準備給學生做早餐的蛋炒飯放在了同一儲藏室。

蘑菇中毒毒蕈

四季豆中毒

菜豆、架豆、蕓豆、刀豆、扁豆、玉豆、去豆,

浙江叫清明豆，北方叫豆角

2001年9月吉林6362名學生豆奶中毒2003.3.19遼寧海城豆奶中毒自制豆腐乳毒倒陜西寶雞岐山縣農(nóng)民王錄社一家12口，肉毒桿菌奪走四條命廣州撥款60萬元搶救假酒中毒貴州“滿月酒”毒倒百人農(nóng)藥中毒農(nóng)藥分類:按作用方式分為內(nèi)吸劑、觸殺劑、胃毒劑、熏蒸劑、不育劑、拒食劑、誘殺劑、防腐劑等；按化學結(jié)構(gòu)特點為無機物、有機汞、有機錫、有機氯、有機砷、有機磷、有機硫、有機氟、有機氮、鹵代烴、硝基化合物、酚類、醌類、有機酸類、脲及硫脲類、酯類、茚滿二酮類、氮雜環(huán)類等；按用途分為殺蟲劑、殺螨劑、殺霉菌劑、除草劑、殺鼠劑、植物生長調(diào)節(jié)劑、不育劑、脫葉劑、增效劑、驅(qū)避劑等。急性農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯等。其次為殺霉菌劑(有機汞、有機錫)、殺鼠劑(有機氟、茚滿二酮類)及個別除草劑(如百草枯)等。原理主要是抑制乙酰膽堿酯酶引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞NS癥狀。據(jù)大鼠急性經(jīng)口進入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50),將國產(chǎn)有機磷殺蟲劑分為四類：空心菜毒翻湖南66民工初步診斷為有機磷農(nóng)藥中毒有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)

屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。病因生產(chǎn)、運輸、保管和使用農(nóng)藥不當:生產(chǎn)過程中，設備、工藝落后或管理不善，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏，包裝時，徒手操作；運輸和銷售時，包裝破損；使用時，缺乏個人防護、施藥器械溢漏、逆風噴灑、衣服和皮膚污染后未及時清洗等。生活性中毒:服毒自殺、誤服農(nóng)藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。生產(chǎn)過程中毒應用殺蟲劑過程中毒中毒途徑皮膚、粘膜、呼吸道、消化道毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強，分解后毒性降低。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強300倍，內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗中毒機制磷?；憠A酯酶乙酰膽堿有機磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸膽堿—毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時老化，不易復能。病情評估病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀(M樣作用）最早。因類似毒蕈堿作用而得名主要表現(xiàn)為副交感N末梢興奮引起平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等?？捎冒⑼衅穼?。煙堿樣癥狀（N樣作用）:由于乙酰膽堿在橫紋肌N肌肉接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿R所致。骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹▲乙酰膽堿還可刺激交感N節(jié)，促使節(jié)后Nf末梢釋放兒茶酚胺，引起血壓增高，心率增快，心律失常。中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神經(jīng)癥狀:血壓升高、心率加快，病情進展時出現(xiàn)心率減慢、心律失常。次要臨床表現(xiàn)反跳:特別是樂果、馬拉硫磷口服中毒者。中毒后恢復期，約1周內(nèi).突然再次出現(xiàn)膽堿能危象?；杳?，甚至肺水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。與殘留毒藥重新吸收或解毒藥停用過早或減量過快有關(guān)中間型綜合征(IMS):指急性有機磷殺蟲劑中毒后引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。因其發(fā)生時間介于膽堿能危象和遲發(fā)型神經(jīng)病之間，故命名之。急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病:病情恢復后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)，而不是膽堿酯酶受抑制的結(jié)果。輔助檢查一、全血膽堿酯酶活力（CHE)測定：是診斷有機磷中毒的特異性實驗指標，正常人100％，急性有機磷蟲藥中毒時，CHE降至正常人均值70％以下就有意義。二、尿中有機磷蟲藥分解產(chǎn)物測定；①對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚由尿排出②敵百蟲中毒時尿中出現(xiàn)三氯乙醇，此類分解物的測定有助于中毒的診斷。診斷1據(jù)有機磷殺蟲劑接觸史、臨床表現(xiàn)一般可作出診斷。2如發(fā)現(xiàn)全血膽堿酯酶活力降低，則可確診。呼氣有大蒜味，瞳孔針尖，大汗淋漓，腺體分泌增加，肌纖維顫動，意識障礙等中毒分級輕度中毒:以M樣癥狀為主。有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70%。中度中毒:M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀。上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒:

除了有M/N樣癥狀以外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。鑒別診斷除了與中暑、急性胃腸炎、腦炎等疾病鑒別外，還應與其他殺蟲藥中毒相鑒別。1擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒

呼出氣和胃液無特殊臭味，膽堿酯酶活力正常。2殺蟲脒中毒（殺蟲脒，純品為白色氨樣氣味結(jié)晶，工業(yè)品為淺黃色晶體，主要用途作農(nóng)藥殺蟲劑，防治棉蚜,菜蚜、桃小食心蟲等,以500mg/L濃度施藥可防治光潛蛾、桔潛蛾以及梨小食心蟲等,并可殺卵）

以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎、為主要特征，無瞳孔縮小、大汗淋漓、流延等表現(xiàn)。膽堿酯酶活力正常救治原則清除毒物1、迅速脫離中毒現(xiàn)場脫去污染的衣服、鞋帽；用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗2、洗胃口服中毒應盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復洗胃，洗胃要徹底3、導瀉洗胃后常用硫酸鎂20-40g，溶于20ml水中，一次性口服。30分后可追加用藥。眼部污染時用2％碳酸氫鈉或生理鹽水沖洗。特效解毒藥:對癥治療：特效解毒劑:能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。1用藥原則:

早期、足量、聯(lián)合、重復用藥2膽堿酯酶復活劑：恢復乙酰膽堿酯酶活力

氯解磷定PAM-CL、碘解磷定（解磷定PAM、雙復磷DMO4）、雙解磷TMB4、甲磺磷定P4S?！锍Ｒ姷牟涣挤磻校阂贿^性眩暈、口苦、咽干、惡心、嘔吐、視物模糊、顏面潮紅、血壓升高、全身麻木、灼熱感。3抗膽堿藥：

與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，從而阻斷乙酰膽堿的作用

阿托品、長托寧★輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時合并應用膽堿酯酶復能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應適當減少阿托品：主要阻斷乙酰膽堿對副交感N和中樞NS毒蕈堿R的作用，能有效解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。但不能阻斷煙堿受體，故對N樣癥狀和呼吸肌麻痹所致的周圍呼吸性衰竭無效，對膽堿酯酶復活亦無效阿托品化:指應用阿托品后，患者瞳孔較前擴大，出現(xiàn)顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。此時應逐步減少阿托品用量。用法:輕度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小時重復；中度中毒者用3～5mg肌注或靜注，之后每30分鐘給藥1次；重度中毒者5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達到阿托品化后，根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時間，也可用靜滴維持藥量。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復，可停藥。如出現(xiàn)瞳孔明顯擴大，神志模糊、煩躁不安、譫妄、昏迷及尿潴留提示中毒。阿托品中毒注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止阿托品用量過大引起阿托品中毒中毒表現(xiàn)為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。避免過早停用或急于減量，以防出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。阿托品依賴:較長時間大劑量應用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應逐漸減量至停藥。654(山茛菪堿)和703(樟柳堿)藥理與阿托品相似。應用阿托品的觀察與護理注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應機械定時、定量地重復用藥。不應把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標。應逐漸減量，切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫抗膽堿藥長效托寧長效托寧(鹽酸戊乙奎醚):使用簡便、安全、長效和療效確實。特異性強、作用時間長和毒副作用小。輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量。長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別。應用膽堿酯酶復能劑的觀察與護理注意事項早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反應、密切觀察，防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。應用解磷注射液的觀察與護理用藥后1小時可重復半量。觀察不良反應:口干、面紅、瞳孔擴大、心率增快等過量或誤用可出現(xiàn)頭昏、頭痛、煩躁不安、尿潴留防止“反跳”與遲發(fā)性猝死“分秒必爭”地清除毒物；解毒劑應盡早、及時、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過快、停藥不宜過早；血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測；定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時應用膽堿酯酶復能劑；觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。一般護理維持有效通氣功能:保持呼吸道通暢，機械通氣做好護理記錄:收集資料及護理查體口腔護理飲食護理心理護理健康教育預防控制有機磷中毒加強安全使用有機磷農(nóng)藥的宣傳教育。改進生產(chǎn)工藝及施藥器械，生產(chǎn)過程應盡可能密閉化、自動化，并加強通風排毒措施，杜絕跑、冒、滴、漏。施藥要嚴格執(zhí)行規(guī)定和法規(guī)，穿長袖衣、長褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度。要在上風向側(cè)噴灑農(nóng)藥，同時要隔行噴藥。噴藥時不吃東西，不吸煙。施藥結(jié)束后要及時換洗衣服，清洗被污染的皮膚和頭發(fā)。有機磷農(nóng)藥施藥規(guī)范有機磷農(nóng)藥中毒的新觀念“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復能劑與抗膽鹼能藥物的應用“二個點”復能劑治療終點是全血膽鹼酯酶活性達50%～60%抗膽鹼能藥物治療終點是阿托品化“二個維持量”酶老化及中間綜合癥時阿托品的維持量昆明氯氣泄漏百人中毒重慶巴南氨氣泄漏20人中毒200多人轉(zhuǎn)移汽車“毒氣”超標

煤氣中毒搶救急性一氧化碳中毒病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大300倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。

CO中毒眼底改變

視網(wǎng)膜動脈變細，A：Ｖ=1：3，視神經(jīng)顳側(cè)蒼白，視網(wǎng)膜動脈變細并反光強，視網(wǎng)膜顏色淺。視野檢查：向心性縮小CO中毒原因一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人病情評估急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%~30%，脫離現(xiàn)場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度中毒:除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復無并發(fā)癥。重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。COHb濃度＞50%。后遺癥:肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、癡呆、智力障礙，甚至出現(xiàn)大腦皮質(zhì)綜合征。中毒后遲發(fā)性腦病:精神異?；蛞庾R障礙:癡呆或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征。錐體系統(tǒng)損害:偏癱、病理征陽性、大小便失禁大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語、失明或癲癇腦神經(jīng)及周圍N損害：視N萎縮、聽N損害及周圍N病變實驗室檢查血液COHb濃度、腦電圖、頭部CT。救治原則現(xiàn)場急救:立即抬離現(xiàn)場，門窗通風，解開領(lǐng)口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。應盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。救治原則治療感染，控制高熱:血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素高熱者可物理降溫至32℃，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養(yǎng)；嚴密觀察蘇醒患者病情變化，防止并發(fā)癥。高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，或匍匐前進，并用濕毛巾捂住口鼻。高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”對于用腦過度、失眠、強烈運動后帶來的疲勞都是十分有效。

中華高壓氧醫(yī)學信息中心護理措施氧氣吸入:保持呼吸道通暢，必要時氣管切開并常規(guī)護理。最好吸純氧或含5%CO2，最好中毒后4小時進行高壓氧，輕度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。無高壓氧條件者經(jīng)鼻導管給高濃度氧，流量8-10L/min→持續(xù)低濃度吸氧→清醒后間歇給氧。病情危重又無高壓氧可行換血療法。病情觀察:心理護理:健康教育:護理措施病情觀察:腦水腫者注意觀察瞳孔、呼吸、血壓、脈搏，注意有無抽搐?；杳圆⒏邿岢榇ふ邞叩蜏?，注意保暖，防止墜傷，觀察體溫、脈搏、血壓，肛溫32℃。記出入量，注意尿量尿色，注意液體及滴速，防止腦水腫、肺水腫及電解質(zhì)紊亂。密切觀察肢體受壓部位，防止壓迫性肌壞死。觀察有無神經(jīng)系統(tǒng)和心臟并發(fā)癥。心理護理。健康教育:加強宣傳，注意防護(我國規(guī)定車間空氣CO最高容許30mg/m3)。鎮(zhèn)靜催眠藥(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒的第一位。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜催眠，大劑量產(chǎn)生麻醉作用，一次服用過量引起急性病中毒，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)抑制。分三大類:苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)精神抑制藥(neuroleptics)苯二氮卓類藥(benzodiazepines)長效類(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效類(半衰期6-30h):阿普唑侖(alprazolam,佳靜安定)，艾司唑侖(estazolam舒樂安定)，奧沙西泮(oxazepam去甲羥基安定，舒寧)，替馬西泮(temazepam羥基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠寧)，勞拉西泮(lorazepam羅拉)短效類(半衰期<6h):咪噠安定(midazolam)，三唑侖(trizolam海樂神)，普拉安定(prazepam)，克羅西培(chorazepate)巴比妥鹽類(barbiturates)長效類(6～8小時)

:巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital魯米那luminal)中效類(3～6小時)

:戊巴比妥(pentobarbital)異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效類(2～3小時)

:司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫噴妥(thiopental戊硫巴比妥鈉)超短效類(30～45分鐘):環(huán)已巴比妥、硫噴妥鈉?？咕袷СＫ?neuroleptics)吩塞嗪類(phenothiazines):脂肪類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；哌啶類piperidine):美索噠嗪(mesoridazine)，硫利噠嗪(thioridazine)；哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯類(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺類(benzamides):舒必利(sulpriride)硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)其他鎮(zhèn)靜催眠藥甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate，眠爾通，安寧，安樂神，氨甲丙二酯)格魯米特(glutethimide，導眠能、多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓類藥作用機制腦內(nèi)存在γ-氨基丁酸（GABA）受體，分布于大腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、中腦，以及腦干和脊髓的神經(jīng)包體部位。苯二氮卓類可通過增強γ-氨基丁酸能神經(jīng)兒產(chǎn)生中樞抑制效應，即苯二氮卓類與笨二氮卓類結(jié)合位點結(jié)合后，促進GABA與GABAA受體結(jié)合，使cl-通道開放頻率增加，cl-內(nèi)流增多，導致突觸后膜超極化，從而增加GABA的中樞抑制效應。巴比妥類中毒機制巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。巴比妥類藥有劑量-效應關(guān)系，隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜、催眠到麻醉，皮層下中樞(間腦、中腦、橋腦)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降。巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結(jié)合。大劑量具有直接擬似GABA的作用，使氯通道開放，也能延長GABA介導的氯通道開放時間，而BDZ僅能增加其開放頻率。酒精增加巴比妥類吸收速率又阻礙肝的代謝而延長、加重其毒性作用?？咕袷СＫ幹卸緳C制抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。阻滯D2-多巴胺受體可發(fā)生錐體外系癥狀；阻滯α-腎上腺能受體使血管擴張伴直立性低血壓；阻滯毒蕈堿受體可致瞳孔擴大、心動過速、顏面潮紅、口干、尿潴留和便秘；阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜。苯二氮卓類中毒病情評估中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還清、共濟失調(diào)、智力障礙及記憶力減退。老年人明顯。矛盾性反應:如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、胸痛、關(guān)節(jié)痛、腹瀉和大小便失禁。偶有錐體外系表現(xiàn)、過敏反應、肝臟毒性和血液學異常。危重因素及表現(xiàn):以下情況病情危重:①同服其他藥，如酒精、鴉片、鎮(zhèn)靜催眠藥(巴比妥)、強鎮(zhèn)定劑(氯丙嗪)及三環(huán)類抗抑郁藥，因協(xié)同作用，加強BDZ毒性；②有基礎(chǔ)疾病，如COPD；③老年人及嬰幼兒，因肝腎功能衰退或發(fā)育不全，以致代謝和排泄延緩。嚴重中毒可致神經(jīng)阻斷現(xiàn)象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血壓、心博出量減少，反射性心率增快。巴比妥類中毒病情評估中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動作不協(xié)調(diào)、語言含糊、眼震。急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸淺慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管運動中樞受抑，導致低血壓、血管擴張、休克；常有低體溫，瞳孔可縮小或擴大，對光反射存在；面肌緊張。反射活動與中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑程度平行，深反射可存在一段時間，巴氏征陽性，胃腸蠕動減弱。危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受損程度。早期死因是心源性休克或心臟驟停；晚期死因多繼發(fā)于肺部合并癥，如吸入性肺炎或肺水腫；少數(shù)死于腦水腫或腎功衰竭，一般均發(fā)展為MODS。巴比妥類藥物中毒分三度輕度中毒:口服2～5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現(xiàn)反應遲鈍，言語不清，有判斷及定向力等輕度意識障礙。中度中毒:吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。重度中毒:吞服催眠劑量10～20倍時，患者表現(xiàn)昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現(xiàn)陳—施氏呼吸，脈搏細速，血壓下降，如不及時搶救，最后因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡?？咕袷СＫ幹卸静∏樵u估中樞抑制:從鎮(zhèn)靜到昏迷。低體溫，甚至高熱。攝入吩塞嗪可有針尖樣瞳孔?？捎谐榇ぁ？鼓憠A能樣癥狀:氯丙嗪、甲硫噠嗪或美索噠嗪可有顏面潮紅，口干，高熱，心動過速，尿潴留及便秘。腎上腺能阻滯及心肌損傷:低血壓，反射性心動過速。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。氟哌啶醇過量也可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)室速?？捎惺疑闲孕膭舆^速和房室分離。錐體外系癥狀及抽搐:帕金森綜合癥；扭轉(zhuǎn)痙攣反應(dystonias)是局部肌群持續(xù)強直收縮，表現(xiàn)各種奇怪動作和姿勢，如口眼歪斜；靜坐不能(akathisia)。肺水腫:氯丙嗪、奮乃靜可有肺水腫。病情評估實驗室檢查毒物檢測:一般不用血、尿及胃液的定性檢查有助診斷血藥濃度測定對臨床并無幫助。血氣分析:可檢測呼吸受抑程度。X線檢查:胸片了解肺水腫、肺部感染、誤吸及氣管插管位置；腹平片可了解胃內(nèi)不透X射線的吩塞唑類藥片。救治原則清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)?；钚蕴繎?首次1g/kg，因腸肝循環(huán)，應每4-6小時重復半量。導泄:硫酸鈉10～15克或甘露醇導瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂離子在體內(nèi)可增加對中樞神經(jīng)抑制作用。促進毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉堿化尿液促使毒物排出(巴比妥類藥物中毒)。救治原則特效解毒藥:氟馬西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特異性苯二氮卓受體拮抗劑，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分鐘重復0.1

mg，直至蘇醒或總量2mg。維持量為0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易誘發(fā)抽搐的三環(huán)類抗抑郁藥、安定用于控制抽搐、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖作用于頸動脈化學感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。1-2mg/kg靜注，10-15分鐘一次，1mg/ml靜滴維持，每小時總量不超過300mg。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時重復直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml靜滴)

、毒扁豆堿救治原則對癥支持治療:保持呼吸道通暢、吸氧，呼衰用呼吸興奮劑，必要時氣管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)應人工通氣?？剐穆墒С：捅Ｗo心肌，低血壓或休克應用多巴胺或去甲腎上腺素。脫水利尿減輕腦水腫。保護肝功、腎功。用抗生素防治肺部感染。注意水電介質(zhì)及酸鹼平衡。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急救護理洗胃的護理:觀察生命體征。病情觀察:意識、瞳孔、對光反應、角膜反射。保持呼吸道通暢。吸氧。飲食昏迷3-5天鼻飼營養(yǎng)?；杳缘淖o理:定時翻身、拍背、吸痰，預防褥瘡，口腔護理，尿管每周更換定時沖洗，便后高錳酸鉀消毒會陰。藥物治療的護理:氟馬西尼、佳蘇侖、納洛酮、美解眠、毒扁豆堿。血液透析、血液灌流。心理護理。健康教育。強酸、強堿中毒強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或強堿后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。強酸入血發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷等。強堿入血發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。治療:避免洗胃；皮膚沖洗；保護劑:牛奶、生蛋清；抗休克:輸液，止痛，防止食道狹窄。強酸中毒無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。有機酸:醋酸、草酸、蟻酸。中毒途徑:經(jīng)口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸。中毒評估:吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或小腫、休克、昏迷等。皮膚及眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明。消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，口腔、咽部、胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現(xiàn)胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性狹窄。強酸中毒急救護理:皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉?？诜卸?嚴禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內(nèi)服保護劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，腸外營養(yǎng)，甚至手術(shù)，防止食道狹窄。強堿中毒常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣、氧化鈣等。皮膚燒傷:皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。消化道燒傷:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現(xiàn)休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭及堿中毒等。強堿中毒立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質(zhì)消失。皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內(nèi)徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水、包扎。消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升?？诜炒住幟手?、1%醋酸等。嚴禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴禁口服碳酸氫鈉，以免因產(chǎn)生二氧化碳而導致消化道穿孔。毒鼠強中毒毒鼠強，又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒，化學名為四亞甲基二砜四氨。英文名TetremthyleneDisulfotetramine，簡稱Tetramine。毒鼠強為白色輕質(zhì)粉末，無味，食后可經(jīng)消化道，呼吸道吸收而引起中毒，毒性劇烈。毒鼠強系神經(jīng)毒性滅鼠劑，具有強烈的腦干刺激和致驚厥作用。進入機體主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，消化系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)為強直性、陣發(fā)性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身紫紺，類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，并可伴有精神癥狀，嚴重中毒者抽搐頻繁無間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強直性驚厥導致呼吸衰竭而死。清除胃內(nèi)毒物:徹底洗胃，催吐導瀉。保持呼吸道通暢:輕穩(wěn)快吸痰。改善缺氧狀態(tài):吸氧。控制抽搐:肌注安定10mg，本巴比妥鈉0.1g。促進神志清醒:毒鼠強沒有特效解毒劑。納洛酮促進神志清醒是搶救關(guān)鍵。安全的護理:抽搐時適當保護病人，以防跌傷。不可強按病人肢體，容易發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關(guān)節(jié)脫位。背部應墊衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，防止咬傷舌頭，用壓舌板。毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，為劇毒滅鼠藥氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物的100多倍。1952年發(fā)現(xiàn)，以毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉，4年后結(jié)的種籽還能毒死野兔。河豚魚中毒河豚魚分布于沿海大江河口，味美但含劇毒。河豚魚毒素主要有河豚毒及河豚酸兩種，毒素毒性穩(wěn)定，經(jīng)鹽腌、日曬和燒煮均不能被破壞。河豚毒素能使神經(jīng)麻痹，阻斷神經(jīng)肌肉的傳導、感覺、運動，主要是使腦干中樞和