影響家兔呼吸的因素

洲方y(tǒng) 擘實驗報告影響家兔呼吸運動的因素摘要目的探討血液中PCO2、PO2和［H+］對家兔呼吸運動的影響及機制，了解建立動物酸中毒模型和糾正酸中毒的方法，探討度冷丁、尼可剎米對呼吸運動的影響及機制，探討迷走神經在家兔呼吸運動調節(jié)中的作用及機理方法用氣管插管法處理家兔，用呼吸換能器測定各種處理條件下呼吸運動的變化情況結果增加家兔的氣道長度后，家兔的呼吸頻率加快（P<0.05），通氣量增加（P<0.05）；在給家兔吸入高濃度的氮氣后，家兔的通氣量增加（P<0.05），呼氣頻率加快（P<0.05）；在給家兔吸入高濃度的二氧化碳后，家兔的通氣量增加（P<0.05），呼氣頻率加快（P<0.05）；靜脈注射0.6/kg磷酸二氫鈉后，家兔的通氣量增加（P<0.05），呼氣頻率加快（P<0.05），且各項氣血分析結果與用藥前有顯著差異（P<0.05）；之后注射按△BEx0.5x體重計算出50g/L碳酸氫鈉劑量后，家兔的通氣量和呼吸頻率無顯著差異（P>0.05），且各項氣血分析結果與注射磷酸二氫鈉后相比有顯著差異（P<0.05）；靜脈注射度冷丁后，家兔的通氣量減少（P<0.05），呼氣頻率與處理前比武顯著差異（P>0.05）；靜脈注射尼可剎米后，家兔的通氣量和呼吸頻率均上升P<0.05）；在切斷一側迷走神經后，家兔通氣量與之前無顯著差異（P>0.05），呼吸頻率減慢（P<0.05）；兩側都切斷后，通氣量和呼吸頻率與切斷一側相比無顯著差異（P>0.05）；刺激迷走神經中樞端，家兔的通氣量無顯著差異（P>0.05），呼吸頻率加快（P<0.05）;家兔胸內負壓為90mmH2O結論家兔可通過增加呼吸頻率和通氣量代償增加氣道長度/吸入高濃度Nz/吸入高濃度CO2的作用；靜脈注射磷酸二氫鈉可導致家兔血液性酸中毒，并引起家兔的呼吸代償反應，并可通過注射碳酸氫鈉對抗；注射杜冷丁可引發(fā)家兔呼吸中樞的抑制，尼可剎米可對抗杜冷丁的此種效應；切斷單側/雙側迷走神經將引發(fā)家兔深長呼吸，刺激迷走神經中樞端可使呼吸頻率加快。材料1.1實驗動物體重2.5kg家兔（rabbit）1.2藥品20%烏來糖（urethane）12%磷酸二氫鈉（Sodiumdihydrogenphosphate）5%碳酸氫鈉（Sodiumbicarbonate）5%度冷T（dolantin）25%尼可剎米（nikethamide）N2CO21.3器材RM6240生物信號處理系統(tǒng)呼吸換能器方法2.1家兔氣管插管將家兔稱重，按1g/kg體重耳緣靜脈用20%烏來糖麻醉家兔2.2家兔麻醉后將其仰臥，固定四肢和頭。在頸正中切開5?7cm左右皮膚，用血管鉗鈍性分離出氣管穿線備用，用玻璃分針分離出兩側的迷走神經穿線備用、分離出一側頸總動脈3cm，結扎頸總動脈遠心端，用動脈夾夾住近心端備抽血2.3剪在甲狀軟骨下1cm處剪一“上”切口，用棉簽擦凈血液，插入氣管插管，結扎固定。2.4插管一端連接呼吸換能器觀察項目3.1記錄家兔正常的呼吸頻率和通氣量記錄3.2記錄增加氣道長度前后家兔呼吸運動的變化3.3記錄吸入高濃度N2前后家兔呼吸運動的變化3.4記錄吸入高濃度CO2前后家兔呼吸運動的變化3.5頸總動脈采血0.5ml，作血氣分析（注意注射器抗凝處理）3.6按5ml/kg體重劑量靜脈注射12%磷酸二氫鈉溶液，注射速度5-6ml/min，觀察家兔呼吸運動的變化。10min后，頸總動脈采血0.5ml，作血氣分析3.7按^BEX0.5X體重計算出50g/L碳酸氫鈉劑量，按4ml/min速度靜脈注射，觀察呼吸變化。10min后，頸總動脈采血0.5ml，作血氣分析3.8靜脈注射度冷?。?%，1?2ml/kg體重）前后家兔呼吸運動的變化3.9靜脈注射尼可剎米（25%，0.4ml/kg體重）前后家兔呼吸運動的變化3.10記錄切斷一側、兩側迷走神經前后家兔的呼吸頻率和幅度的變化3.11記錄用強度5V、頻率20Hz、波寬2ms的連續(xù)電脈沖刺激一側迷走神經中樞端前后家兔的呼吸頻率和幅度的變化結果4.1增加家兔的氣道長度后，家兔的呼吸頻率加快（PV0.05），通氣量增加（PV0.05），如表1所示。表1增加氣道長度對家兔呼吸的影響增加氣道長度-通氣量(ml/min)呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后11050.011119.1776972658.661454.4739473519.11939.9646584605.101622.80476751559.001677.00486567402.80849.6041518618.301563.2050669614.061116.263947x±s753.38±374.821292.81±324.7*48.25±11.9762.25±16.31#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*Pv0.05,#Pv0.05，與處理前相比。4.2在給家兔吸入高濃度的氮氣后，家兔的通氣量增加（PV0.05），呼氣頻率加快（PV0.05），如表2所示。表2吸入氮氣對家兔呼吸的影響吸入n2通氣量(ml/min)呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后11150.781411.6278852658.12888.6841463513.35612.1145494665.701105.90495951220.001581.00555367561.90677.6039448618.50650.3046879578.31686.243540x±s745.83±276.48951.68±375.51*48.5±13.4257.88±18.29#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*Pv0.05,#Pv0.05，與處理前相比。4.3在給家兔吸入高濃度的二氧化碳后，家兔的通氣量增加（P<0.05）,呼氣頻率加快（P<0.05）,如表3所示。表3吸入二氧化碳對家兔呼吸的影響八 通氣量（ml/min） 呼吸頻率（次/min）吸入CO2 11155.911705.77771312623.932781.6740723509.091391.6145714529.502712.10468551659.002842.00526867599.60908.1038558630.401313.5151719642.862103.963666x±s793.79±404.731969.84±751.27*48.13±13.0277.38±23.18#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P<0.05,#P<0.05，與處理前相比。4.4靜脈注射0.6/kg磷酸二氫鈉后，家兔的通氣量增加（P<0.05），呼氣頻率加快（P<0.05），如表4a所示，且各項氣血分析結果與用藥前有顯著差異（P<0.05），如表4c所示。之后注射按△BEX0.5X體重計算出50g/L碳酸氫鈉劑量后，家兔的通氣量和呼吸頻率無顯著差異（P>0.05），如表4b所示，且各項氣血分析結果與注射磷酸二氫鈉后相比有顯著差異（PV0.05），如表4c所示。表4a靜脈注射0.6/kg磷酸二氫鈉對家兔呼吸的影響靜注射2%乳酸-通氣量(ml/min)呼吸頻率(次/min)處理前處理后處理前處理后11056.981509.8084942981.671777.0542563760.402001.3756954646.90374.00438951274.002304.00466567435.001024.3044768632.401432.3065809502.092200.094391x±s786.18±292.11577.86±645.31*52.88±14.9580.75±14.32#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P<0.05,#P<0.05，與處理前相比。表4b靜脈注射0.6/kg碳酸氫鈉對家兔呼吸的影響通氣量(ml/min)呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后

11056.981110.43656721288.551269.7456553741.021523.76551024788.701399.90668551378.00824.00525367888.90979.8063738635.20783.10577891846.171205.188259x±s1077.94±264.611136.99±263.1*62±5.8971.5±18.67#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P>0.05,#P>0.05，與處理前相比。表4c家兔血氣分析結果PaO2PHABSBABEBE用藥前107.70±60.757.39±3.3917.17±8.7419.62±9.91-5.93±3.65-8.11±4.91注射NaH2PO4*135.48±20.967.23±0.0511.31±1.8713.71±1.70-15.04±2.86-14.84±2.52注射NaHCO3#132.54±24.107.30±0.0814.64±5.7616.71±4.72-10.45±6.45-10.64±6.46注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P<0.05,#P<0.05,與前排相比。4.5靜脈注射度冷丁后，家兔的通氣量減少（P<0.05），呼氣頻率與處理前比武顯著差異（P>0.05），如表5所示。表5靜脈注射度冷丁對家兔呼吸的影響靜脈注射嗎啡-通氣量(ml/min)呼吸頻率(次/min)處理前處理后處理前處理后11197.32750.1248412882.1583533434.6036304838.00678.1072745962.00750.00514767852.80637.3045448635.20453.20787691830.951476.208758x±s1110.09±430.01751.84±325.14*59±17.8953±15.97#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P<0.05,#P>0.05,與處理前相比。4.6靜脈注射尼可剎米后，家兔的通氣量和呼吸頻率均上升（P<0.05），如表6所示。表6尼可剎米搶救度冷丁引起的呼吸抑制對家兔呼吸的影響通氣量（ml/min） 呼吸頻率（次/min）注射尼可剎米處理前處理后處理前處理后11050.011445.0441472683.26626.8858523661.751507.3631374690.40939.6072855870.001277.003956

67753.90872.90421568593.60695.408015991162.041897.2094145x±s771.36±186.171129.72±420.73*50.5±18.1655.25±20.79#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P<0.05,#P<0.05,與處理前相比。4.7在切斷一側迷走神經后，家兔通氣量與之前無顯著差異（ P>0.05）,呼吸頻率加快（P<0.05）,如表7a所示。兩側都切斷后，通氣量和呼吸頻率與切斷一側相比無顯著差異（P>0.05），如表7b所示。表7a切斷一側迷走神經對家兔呼吸的影響切斷一側迷走神經通氣量(ml/min)呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后11105.831583.4966422802.01815.27505031590.781680.3238354917.401354.708371567551.601361.701911728768.30986.50655392669.291764.469753x±s1200.74±726.341363.78±354.1*84.29±50.9568±47.19#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P>0.05,#P<0.05，與處理前相比。表7b切斷兩側迷走神經對家兔呼吸的影響切斷兩側迷走神經-通氣量(ml/min)呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后11583.49262796.9533424321472.40994.97413531586.81845.6339334925.51521.6724851762.001925.003629671559.32039173798986.31365.6564691746.461223.625346x土s1452.78±321.661714.05±567.72*64±45.5944.88±15.45#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡。*P>0.05,#P>0.05，與處理前相比。4.8刺激迷走神經中樞端，家兔的通氣量和呼吸頻率無顯著差異（P>0.05），如表8所示。表8刺激迷走神經對家兔呼吸的影響刺激迷走神經 通氣量（ml/min） 呼吸頻率（次/min）處理前處理后處理前處理后12796.9533476.917943782765.581347.653339317711347.74415041678661466751774.001112.00264667891117.421534.524254x土s1650.49±694.571079.97±421.95*38.5±7.555.67±14.38#注:第六組家兔注射麻醉劑過量死亡，7,8兩組無數據。*P>0.05,#P<0.05，與處理前相比。4.9家兔胸內負壓為90mmH2O結論家兔可通過增加呼吸頻率和通氣量代償增加氣道長度/吸入高濃度N/吸入高濃度CO2的作用；靜脈注射磷酸二氫鈉可導致家兔血液性酸中毒，并引起家兔的呼吸代償反應，并可通過注射碳酸氫鈉對抗；注射杜冷丁可引發(fā)家兔呼吸中樞的抑制，尼可剎米可對抗杜冷丁的此種效應；切斷單側/雙側迷走神經將引發(fā)家兔深長呼吸，刺激迷走神經中樞端可使呼吸頻率加快。討論6.1吸入的氣體中留在上呼吸道至呼吸性細支氣管前的呼吸道內的氣體不參與肺泡與血液間的氣體交換，這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，與肺泡無效腔一起合稱為生理無效腔。［1］ 增加氣道長度后，相當于增大了解剖無效腔，導致肺泡通氣量下降。家兔通過代償作用使呼吸頻率增大，肺通氣量增加，維持肺泡通氣量的大致穩(wěn)定。6.2機體因吸入被惰性氣體過度稀釋的空氣時，由于PaO2過低發(fā)生缺氧，稱為大氣性缺氧。［2］ PaO2降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸加快加深，從而使肺泡通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，PaO2也隨之升高。［3］當家兔吸入高濃度N2后，由于氣體中的氧分壓過低，故機體通過以上機制進行代償。6.3CO2通過兩種途徑刺激呼吸，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞，一是刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸相關核團，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通氣。［4］當家兔吸入高濃度CO2后，由于CO2對呼吸的刺激作用，機體通過以上機制進行代償。6.4代謝性酸中毒時，血漿緩沖系統(tǒng)中碳酸氫根及其他緩沖堿不斷被消耗，BE負值增大，pH降低。血液中H+濃度上升激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，增加肺通氣量。［5］此時機體的代償作用大致尚能維持CO2分壓不變。6.5由于代謝性酸中毒時呼吸代償非常迅速，故注射堿時基本已達代償。在重新注入堿后，血液pH回升