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文檔簡介

咯血疾病治療血鉀低病例分享、分析和總結(jié)及補鉀、垂體后葉素使用注意事項

垂體后葉素是治療咯血最常藥物之一,可引起低鈉血癥,易導致災難性后果。病例分享女,76歲,主因反復咳嗽、咳痰、咯血10余年,再發(fā)1天就診?;颊?0余年來反復出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咯血,曾診斷為支氣管擴張癥,經(jīng)對癥處理后癥狀可緩解。

入院前1天無明顯誘因出現(xiàn)咯血數(shù)次,色鮮紅,總量約100mL,遂以支氣管擴張癥并咯血收入院。

查體:生命體征平穩(wěn),神志清,急性面容,口唇稍發(fā)紺,氣管居中。胸廓正常,肋間隙正常,雙肺呼吸音粗并可聞及散在濕性啰音,雙下肢無浮腫,余查體無特殊。

輔助檢查:血氣分析:氧分壓63mmHg、二氧化碳分壓50mmHg;電解質(zhì):血鉀3.55mmol/L,血鈉136mmol/L,其余血常規(guī)、凝血功能、PCT、D-dimer、肝腎功能和心功能指標未見明顯異常;胸部CT提示右肺支氣管擴張。

入院診斷:支氣管擴張癥并咯血。

入院后要求患者絕對臥床休息,保持呼吸道通暢。治療上給予哌拉西林他唑巴坦鈉抗感染,垂體后葉注射液靜推6U后,再予以24U+50mLNS,以5mL/h速度靜脈泵入,同時輔以祛痰、補液等其他治療。

入院第6天患者咯血癥狀有所緩解,但查房時發(fā)現(xiàn)患者反應遲鈍、目光呆滯,認知力下降伴惡心、嘔吐,嘔吐物為少許胃內(nèi)容物,急查電解質(zhì)示K+2.42mmol/L,Na+137mmol/L,余正常。初步考慮該患者電解質(zhì)紊亂可能為垂體后葉素不良反應,即刻停用垂體,同時給予靜脈補鉀治療。3d后復查電解質(zhì)示K+3.34mmol/L,Na+141mmol/L,患者神志恢復,亦未再出現(xiàn)惡心、嘔吐等不適,多次復查電解質(zhì)均正常。病例剖析發(fā)生低鉀原因有:鉀攝入不足;鉀丟失過多;鉀在體內(nèi)分布異常。該患者入院時電解質(zhì)正常,胃納可,亦不存在長期禁食、消化道梗阻等其他導致鉀攝入不足的原因;無嘔吐、腹瀉等導致鉀丟失過多的原因;完善促腎上腺皮質(zhì)激素、醛固酮、游離或總?cè)饧谞钕僭彼?、游離或總甲狀腺素、促甲狀腺激素、腎功能等相關(guān)檢查均正常,血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律亦正常,無法用腎臟疾病或代謝性疾病解釋低鉀,因此不能除外藥源性低鉀。從時間相關(guān)性上考慮:使用垂體后6天后患者出現(xiàn)目光呆滯,認知力下降伴有惡心、嘔吐等癥狀,急查血鉀明顯偏低,而使用其他藥物:哌拉西林他唑吧坦鈉、氨溴索針、氨甲環(huán)酸,白眉蛇毒血凝酶等出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。予以停用垂體后葉素后,給予補鉀治療3天血鉀逐漸上升,而后血鉀一直維持在正常范圍,時間上存在相關(guān)性。

垂體導致低鉀原因

1)垂體后葉素導致低鉀血癥的機理是垂體后葉素的有效成分抗利尿激素的作用,其增加遠曲小管和集合管對水的重吸收,減少水的排出,體液總量明顯增加導致稀釋性低鉀;

2)垂體后葉素對內(nèi)臟血管有收縮作用,可導致惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀,可引起患者食欲減退,造成血鉀進一步降低。

預防低鉀

嚴重不良反應發(fā)生時常是在于藥物的大劑量應用,嚴格把握適應證同時需按說明書劑量規(guī)范使用,推薦垂體后葉素用法的:5-10U+25%GS20-40mL靜推,隨后以10-20U+5%GS250-500mL靜滴,咯血停止1-2d后停用。

應對使用垂體后葉素后出現(xiàn)低鉀血癥

根據(jù)低鉀的嚴重程度交代病情,予以持續(xù)心電監(jiān)護,同時:補鉀方案:輕度缺鉀(血鉀3.0-3.5mmol/L)需補鉀100mmol(相當于氯化鉀8g);中度缺鉀(血鉀2.5-3.0mmol/L)需補鉀300mmol(相當于氯化鉀24g);重度缺鉀(血鉀2.0-2.5mmol/L)需補鉀500mmol(相當于氯化鉀40g),分3-4d補足。

補鉀濃度及速度:外周靜脈補鉀濃度通常為0.15%-0.3%氯化鉀,補鉀速度通常不超過0.75-1.5g/h。

2)靜脈補鉀時,鉀離子經(jīng)上腔靜脈進入體內(nèi)均勻分布約1h,靜脈補鉀后2h復查,盡可能相對較短時間內(nèi)血鉀濃度恢復到安全范圍;

3)鑒別診斷,針對低鉀血癥常見病因進行篩查,排除相關(guān)疾病之后,才能診斷藥物相關(guān)性低鉀血癥,同時視患者咯血情況及時停藥,因一旦出現(xiàn)致死性低鉀血癥,其危急度不亞于咯血,應盡可能解除所有可疑因素;

4)記24h出入量,尿量不僅有助于腎功能的監(jiān)測,還能指導補鉀;

5)動態(tài)復查血氣,防止pH值升高

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