肺源性心臟病診治指南

慢性堵塞性肺疾病(COPD的公共衛(wèi)生問題。COPD42023COPD5COPD的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對(duì)我國720245COPD占40歲以上人群的8．2％，其患病率之高十分驚人。COPDCOPDCOPD病率和病死率，繼歐美等各國制定COPD20234爭論所(NHLBIWHO(GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，GOLDCOPD很大促進(jìn)作用。我國也參照GOLD1997COPD2023COPDCOPD2023COPD定 義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)展性進(jìn)展，與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的特別炎癥反響有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70痰常先于氣流受限很多年存在；但不是全部有咳嗽、咳痰病癥的患者均會(huì)進(jìn)展為COPD。局部COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫親熱相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他緣由后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔消滅特別長久的擴(kuò)張并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查消滅氣流受限，并且不能完全可逆時(shí)則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斯 為 C O P D 。雖然哮喘與COPDCOPD的一個(gè)關(guān)鍵特征；但是，局部哮喘患者隨著病程延長，可消滅較明顯的氣道重塑，導(dǎo)COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位一些病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、布滿性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，均不屬于COPD。發(fā) 病 機(jī) 制COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明白。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、TCD)和中性粒細(xì)胞增加，局部患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(1L-8α(TNF-αCOPD入有害顆?；驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危急因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致病

COPD的發(fā)生。理COPD特征性的病理學(xué)轉(zhuǎn)變存在于中心氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中心氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑>2～4mm的細(xì)支氣管)，炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道(內(nèi)徑<2mm原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理轉(zhuǎn)變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道堵塞。COPD酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機(jī)制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。COPD肺血管的轉(zhuǎn)變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的構(gòu)造轉(zhuǎn)變，接著消滅平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤。COPD加重時(shí)平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。COPD晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，局部患者可見多發(fā)性肺細(xì) 小 動(dòng) 脈病 理

原 位 血

栓 形 成 。生 理COPDCOPD高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換特別、肺動(dòng)脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰這些病癥可消滅在其他病癥和病理生理特別發(fā)生之前小氣道炎癥纖維化及管腔的滲出與FEV1、FEV1／FVC下降有關(guān)肺泡附著的破壞使小氣道維持開放的力量受損亦有作用但這在氣流受限中所起的作 用 較 小 。隨著COPD的進(jìn)展外周氣道堵塞肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的特別等削減了肺氣體交換力量產(chǎn)生低氧血癥以后可消滅高碳酸血癥長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生某些血管發(fā)生纖維化和閉塞造成肺循環(huán)的構(gòu)造重組COPD晚期消滅的肺動(dòng)脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性 心臟病及右 心 衰 竭 ， 提 示 預(yù) 后 不 良 。COPD可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷特別增高循環(huán)血液中細(xì)胞因子濃度特別增高以及炎癥細(xì)胞特別活化等；骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量漸漸減輕等。COPD的全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動(dòng)能力受限，使生活質(zhì)量下降，預(yù)后變差。危 險(xiǎn) 因 素引起COPD的危急因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面，兩者相互影響。一 、 個(gè) 體 因 素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危急性。的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)道。支氣管哮喘和氣道高反響性是COPD的危急因素，氣道高反響性 可 能 與二 、

機(jī) 體 某 些環(huán)

基 因 和境

環(huán) 境 因 素因

有 關(guān) 。素1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的特別率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道病癥以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定 影 響 。2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時(shí)間過久均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生接觸某些特別的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。3．空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵棉塵蔗塵等也刺激支氣管黏膜使氣道去除功能患病損害為細(xì) 菌入侵制造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣 污 染 可 能 與 吸 煙 具 有 協(xié) 同 作 用 。4．感染呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌病毒也對(duì)COPD的發(fā)生和進(jìn)展起作用兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。5．社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這或許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。臨 床 表 現(xiàn)1．病癥：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)病癥。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽但夜間咳嗽并不顯著少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰也有局部病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽病癥。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担植炕颊咴谠绯枯^多；合并感染時(shí)痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難這是COPD的標(biāo)志性病癥，是使患者焦慮擔(dān)憂的主要緣由，早期僅于勞力時(shí)消滅，后漸漸加重，以致日常活動(dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性病癥。局部患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性病癥：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會(huì)發(fā)生全身性病癥，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。2．病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史(3)家族史：COPD有家族聚攏傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，病癥好發(fā)于秋冬嚴(yán)寒季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期消滅低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰 竭 。3．體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展，常有以征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)特別，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺頻率增快關(guān)心呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)重癥可見胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)患者不時(shí)承受縮唇呼吸以增加呼出氣量呼吸困難加重時(shí)常實(shí)行前傾坐位低氧血癥者可消滅黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，音 較實(shí) 驗(yàn) 室 檢

清 晰 響 亮 。查 及 其 他 監(jiān) 測 指 標(biāo)肺功能檢查：肺功能檢查是推斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，COPD的診斷、嚴(yán)峻程度評(píng)價(jià)疾病進(jìn)展預(yù)后及治療反響等均有重要意義氣流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低來確定的。FEV1／FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1占估量值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的根本工程。吸入支氣管舒張劑后FEV1／FVC％<70％者，可確定為不能完全可逆的氣流受限呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標(biāo)但COPD時(shí)PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強(qiáng)，PEF有可能低估氣流堵塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO／VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，IC／TLC是反映肺過度膨脹的指標(biāo)，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義作為關(guān)心檢查不管是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質(zhì)激素進(jìn)展支氣管舒張?jiān)囼?yàn)，都不能推測疾病的進(jìn)展。用藥后FEV1改善較少也不能牢靠推測患者對(duì)治療的反響患者在不同的時(shí)間進(jìn)展支氣管舒張?jiān)囼?yàn)其結(jié)果也可能不同。但在某些患者(如兒童時(shí)期有不典型哮喘史、夜間咳嗽喘息表現(xiàn))，則有一定 意 義 。2．胸部X線檢查：X線檢查對(duì)確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后消滅肺紋理增多、紊亂等非特征性轉(zhuǎn)變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀有等有時(shí)可見肺大皰形成并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)除右心增大的X線征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益，高區(qū)分率CT(HRCT)對(duì)區(qū)分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對(duì)估量肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有肯定價(jià)值。4．血?dú)鈾z查：當(dāng)FEV1<40％估量值時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血?dú)鈾z查。血?dú)馓貏e首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展，低氧血癥漸漸加重，并消滅高碳(PaO2)<60mmHg(1mmHg=0．133kPa)伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高>50mmHg。5．其他試驗(yàn)室檢查：低氧血癥，即PaO2<55mmHg時(shí)，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積>55％可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時(shí)痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培育可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診 斷 與 鑒 別 診 斷1．全面采集病史進(jìn)展評(píng)估：診斷COPD時(shí)，首先應(yīng)全面采集病史，包括病癥、既往史和系統(tǒng)童年時(shí)期有無哮喘、變態(tài)反響性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如結(jié)核病史；COPD和呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COPD急性加重和住院治療病史；有一樣危急因素(吸煙)的其他疾病，如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾?。徊荒芙忉尩捏w重下降；其他非特異性病癥，喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛；要留意吸煙史(以包年計(jì)算)及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。2．診斷：COPD性氣流受限是診斷COPDCOPD后及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應(yīng)進(jìn)展肺功能檢查。COPD早期輕度氣鑒別。3．鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別(表1)。與支氣管哮喘的鑒別有時(shí)存在肯定困難。COPD多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和(或)濕疹等，局部患者有哮喘家族史；COPD時(shí)氣流受限根本為不行逆性，哮喘時(shí)則多為可逆性。然而，局部病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反響性，氣流受限局部可逆。此時(shí)應(yīng)依據(jù)臨床及試驗(yàn)室所見全面分析，必要時(shí)作支氣管舒張?jiān)囼?yàn)和PEF鑒別診斷要點(diǎn)存 在 。表1 慢性堵塞性肺疾病的鑒別診斷鑒別診斷要點(diǎn)診斷支氣管哮喘充血性心力衰竭支氣管擴(kuò)張癥結(jié)核病

流受限過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆X限制性通氣障礙(而非氣流受限)大量膿痰；常伴有細(xì)菌感染；粗濕噦音、杵狀指；XCT擴(kuò)張、管壁增厚檢查可確診CT示在呼氣相顯示低密度影CT嚴(yán)峻程度分級(jí)COPDFEV1COPD42)。表2 慢性堵塞性肺疾病臨床嚴(yán)峻程度的肺功能分級(jí)(吸人支氣管舒張劑后)級(jí)別Ⅱ級(jí)(中度)

特征FEVl／FVC<70％，F(xiàn)EVl≥80％FEVl／FVC<70％，50％≤FEVl<80％FEVl／FVC<70％，30％≤FEVl<50％Ⅲ級(jí)(重Ⅲ級(jí)(重度)IV(極重<30％或FEVl<50％，或伴有慢性呼吸衰竭度)I級(jí)(輕度COPD)：其特征為輕度氣流受限(FEVl／FVC<70％但FEVl≥80％估量值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時(shí)患者本人可能還沒生疏到自己的肺功能是特別的。Ⅱ級(jí)(中度COPD)：其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化(50％≤FEV1<80％估量值)并有病癥進(jìn)展和氣短，運(yùn)動(dòng)后氣短更為明顯。此時(shí)，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常去醫(yī)院就診。Ⅲ級(jí)(重度COPD)：其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化(30％≤FEV1<50％估量值)，氣短加劇，并且反復(fù)消滅急性加重，影響患者的生活質(zhì)量。Ⅳ級(jí)(極重度COPD)：為嚴(yán)峻的氣流受限(FEV1<30患者的生活質(zhì)量明顯下降，假設(shè)消滅急性加重則可能有生命危急。FEV1％估量值對(duì)反映COPDFEV1COPDFEV1(BMICOPD生存率等方面有意義。BMI(kg)除以身高(m)的平方，BMI<21kg／m2COPD功能性呼吸困難分級(jí)：可用呼吸困難量表來評(píng)價(jià)：0級(jí)：除非猛烈活動(dòng)，無明顯呼吸困難；12度在平地上行走時(shí)需要停下來呼吸；3級(jí)：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；4假設(shè)將FEV1作為反映氣流堵塞(obstruction)的指標(biāo)，呼吸困難(dyspnea)分級(jí)作為病癥的指標(biāo)，BMI作為反映養(yǎng)分狀況的指標(biāo)，再加上6min(exercise)的指(BODEFEV1更好地反映的預(yù)后。生活質(zhì)量評(píng)估：廣泛應(yīng)用于評(píng)價(jià)COPD患者的病情嚴(yán)峻程度、藥物治療的療效、非藥物治療的療效(如肺康復(fù)治療、手術(shù))和急性發(fā)作的影響等。生活質(zhì)量評(píng)估還可用于推測死亡風(fēng)險(xiǎn)，而與年齡、PEV1及體重指數(shù)無關(guān)。常用的生活質(zhì)量評(píng)估方法有圣喬治呼吸問卷(SGRQ)和治療結(jié)果爭論(SF-36)等。此外，COPD急性加重次數(shù)也可作為COPD嚴(yán)峻程度的一項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)。COPDCOPD惡化，并需轉(zhuǎn)變根底COPD的常規(guī)用藥者，通常在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等病癥穩(wěn)定或病癥稍微。COPD一、治療目的減輕病癥，阻擋病情進(jìn)展。緩解或阻擋肺功能下降。改善活動(dòng)力量，提高生活質(zhì)量。降低病死率。二、教育與治理通過教育與治理可以提高患者及有關(guān)人員對(duì)COPD的生疏和自身處理疾病的力量，更好的協(xié)作(1)教育與催促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)展性下降的措施僅有戒煙；(2)使患者了解COPD(3)把握一般和某些特別的治療方法；(4)學(xué)會(huì)自我(5)了解赴醫(yī)院就診的時(shí)機(jī)；(6)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪治理。三、掌握職業(yè)性或環(huán)境污染避開或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。四、藥物治療藥物治療用于預(yù)防和掌握病癥在同一水平維持長期的規(guī)律治療。依據(jù)患者對(duì)治療的反響準(zhǔn)時(shí)調(diào)整治療方案。1．支氣管舒張劑：支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管、緩解氣流受限，是控制COPD增加運(yùn)動(dòng)耐力，但不能使全部患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反響小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有β2受體感動(dòng)劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，依據(jù)藥物的作用及患者用時(shí)間的藥物聯(lián)合可增加支氣管舒張作用、削減不良反響。β2受體感動(dòng)劑、抗膽堿藥物和((1)β2醇、特布他林等，為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)開頭起效，15～30min4～5h，每次劑量100～200μg100μg)，24h8～12，按需使用。福莫特羅(formoterol12hβ2受體感動(dòng)劑相比，維持作用時(shí)間更長。福莫特羅吸入后1～3min4.5～9μg2(2)抗膽堿藥：主要品種有異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，可阻斷Mβ2，30～90min6～8h40～80μg20μg3～4藥不良反響小，長期吸入可改善COPD患者安康狀況。噻托溴銨(tiotropium)選擇性作用于M3M124h18μg1期吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV和生活質(zhì)量，也可削減急性加重頻率。(3)茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看，在一般治療量的血濃度下，12度，對(duì)COPD有肯定效果。茶堿血濃度監(jiān)測對(duì)估量療效和不良反響有肯定意義。血茶堿濃度>5mg／L>15mg／L藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。糖皮質(zhì)激素：COPDFEV1長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV1<50％估量值(Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí))并且有臨床病癥以及反復(fù)加重的COPD患者。這一治療可削減急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體感動(dòng)劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德／福莫特羅、氟地卡松／沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對(duì)COPD其他藥物：(1)祛痰藥(黏液溶解劑)：COPD氣道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化劑：COPDCOPD氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研(3COPD急性加重嚴(yán)峻程度可能具有肯定的作用。但尚未得到確證，不推舉作常規(guī)使用。(4)疫苗：流感疫苗可削減COPD12的、無活性病毒，應(yīng)每年依據(jù)推測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜COPD(5)中醫(yī)治療：辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對(duì)COPD的治療亦應(yīng)據(jù)此原則進(jìn)展。實(shí)踐中體驗(yàn)到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)整等作用，值得深入的爭論。五、氧療COPD穩(wěn)定期進(jìn)展長期家庭氧療對(duì)具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對(duì)血流淌力學(xué)、血重度COPD(1)PaO2≤55mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)≤88或沒有高碳酸血癥。(2)PaO255～60mmHgSaO2<89％，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55％)。長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.0～2.0L／min，吸氧持續(xù)時(shí)間>15h／d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，到達(dá)PaO2≥60mmHgSaO290％，這樣才可維持重要器官的功能，保證四周組織的氧供。六、康復(fù)治療質(zhì)量，是COPD患者一項(xiàng)重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，養(yǎng)分支持、精施。在肌肉訓(xùn)練方面有全身性運(yùn)動(dòng)與呼吸肌熬煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有和過高熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。七、外科治療。術(shù)前胸部CT2．肺減容術(shù)：是通過切除局部肺組織，削減肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運(yùn)動(dòng)力量3．肺移植術(shù)：對(duì)于選擇適宜的COPD晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費(fèi)大，很難推廣應(yīng)用?？傊?，穩(wěn)定期COPD的處理原則依據(jù)病情的嚴(yán)峻程度不同，選擇的治療方法也有所不同，關(guān)COPD3COPD一、確定COPD急性加重的緣由引起COPD胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD二、COPDCOPD黏度轉(zhuǎn)變以及發(fā)熱等，此外亦可消滅全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等病癥。COPD咳嗽痰量增多及消滅膿性痰常提示細(xì)菌感染。對(duì)推斷COPD加重的嚴(yán)峻程度甚為重要功能和動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果與既往比照可供給極為重要的信息為重要。對(duì)于嚴(yán)峻COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦消滅需準(zhǔn)時(shí)送醫(yī)院救治。是否消滅關(guān)心呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)，胸腹沖突呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流淌力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD特征推舉治療方案分級(jí)肺功能測定：加重期患者，常難以滿足地完成肺功能檢查。FEV1<1L可提示嚴(yán)峻發(fā)作。動(dòng)脈血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，pH<7.30提示病情危重，表特征推舉治療方案分級(jí)

FEV1／FVC<70％，F(xiàn)EV1占估量值 因素；接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑百分比≥80％Ⅱ級(jí)(中度)

FEV1／FVC<7估量值百分比<80％

康復(fù)治療Ⅲ級(jí)(重度)IV(極重度)

FEV1／FVC<70％，30％≤FEV1占 級(jí)治療的根底上，反復(fù)急性發(fā)作，可吸人糖皮質(zhì)激素估量值百分比<50％FEV1／FVC<70％，F(xiàn)EV1占估量值 級(jí)治療的根底上，如有呼吸衰竭，長期氧療，可考慮外科百分比<30％，或伴治療有慢性呼吸衰竭需進(jìn)展嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。X(ECGX線影像有助于COPD病相鑒別。ECGCT、血管造影和血D-二聚體檢測在診斷COPDPaO260mmHg假設(shè)臨床上高度疑心合并肺栓塞，則應(yīng)同時(shí)處理COPD者血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染供給佐證顯轉(zhuǎn)變。當(dāng)COPD加重，有膿性痰者，應(yīng)賜予抗生素治療。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最一般的病原菌。假設(shè)患者對(duì)初始抗生素治療反響不佳時(shí)，應(yīng)進(jìn)展痰培育及細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)。此外，血液生化檢查有助于確定引起COPD加重的其他因素，如電解質(zhì)堿失衡。三、院外治療對(duì)于COPD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需留意病情變化，準(zhǔn)時(shí)打算送醫(yī)院治療的時(shí)機(jī)。COPD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。假設(shè)未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對(duì)更嚴(yán)峻的病例數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500μg500μg，或沙丁胺醇1000μg250～500μg2～4全身使用糖皮質(zhì)激素對(duì)加重期治療有益，可促進(jìn)病情緩解和肺功能的恢復(fù)。如患者的根底FEV1<50％估量值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日30～40mg，7～10d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效β2-受體感動(dòng)劑霧化吸入治療。COPD病癥加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時(shí)應(yīng)樂觀賜予抗生素治療?？股剡x擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌4。四、住院治療COPD急性加重病情嚴(yán)峻者需住院治療。COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院治療的指征：(1)(2)消滅的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫)；(3)近發(fā)生的心律失常；(4)有嚴(yán)峻的伴隨疾?。?5)初始治療方案失??；(6)高齡COPD(7)診斷不明確；(8)院外治療條件欠佳或治療不力。COPD急性加重收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)的指征：(1)嚴(yán)峻呼吸困難且對(duì)初始治療反響不(2(3(NIPPVHg)仍持續(xù)或呈進(jìn)展性惡化，和(或)高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)無緩解甚至有惡化，和(或)嚴(yán)峻呼吸性酸中毒(pH<7.30)無緩解，甚至惡化。COPD加重期主要的治療方案如下。1．依據(jù)病癥、血?dú)?、胸部X線片等評(píng)估病情的嚴(yán)峻程度。掌握性氧療：氧療是COPD加重期住院患者的根底治療。無嚴(yán)峻合并癥的COPD加重期患者氧療后易到達(dá)滿足表4 慢性堵塞性肺疾病(COPD)住院患者應(yīng)用抗生素的參考表病原微生物組 別

抗生素COPDⅢ級(jí)及Ⅳ重 無銅綠假單孢菌感染危急因素Ⅲ級(jí)及Ⅳ重有銅綠假單孢菌感染危急

青霉素、β菌、卡他莫拉菌等 代或第2代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢克洛)、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服流感嗜血桿菌、肺炎鏈球β菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等菌素(頭孢曲松、頭孢噻肟)等第三代頭孢菌素(頭孢他啶)、頭孢哌酮／舒巴坦、哌拉糖苷類、氟喹諾酮類(環(huán)丙沙星等)因素因素的氧合水平(PaO2>60mmHgSaO2>90％)。但吸入氧濃度不宜過高，需留意可能發(fā)生潛在CO2VenturiVenturi30minCO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。抗生素：COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時(shí)，應(yīng)依據(jù)COPD嚴(yán)峻程度及相應(yīng)的COPDI菌。屬于Ⅲ級(jí)(重度)及Ⅳ級(jí)(極重度)COPD急性加重時(shí)，除以上常見細(xì)菌外，尚可有腸桿菌科承受適當(dāng)?shù)目咕幬镏委煟唧w用藥見表4。抗菌治療應(yīng)盡可能將細(xì)菌負(fù)荷降低到最低水平，以延長COPD急性加重的間隔時(shí)間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)親熱觀看真菌感染的臨床征象并承受防治真菌感染措施。4．支氣管舒張劑：短效β2-COPDCOPDβ2物由于作用機(jī)制不同，藥代及