第五章生物氧化

Metabolism

&BiologicalOxidation第五章新陳代謝總論與生物氧化

本章主要內(nèi)容新陳代謝總論生物氧化呼吸鏈氧化磷酸化維持生命活動(dòng)的能量，主要有兩個(gè)來(lái)源：光能（太陽(yáng)能）：植物和某些藻類(lèi)，通過(guò)光合作用將光能轉(zhuǎn)變成生物能?；瘜W(xué)能：動(dòng)物和大多數(shù)的微生物，通過(guò)生物氧化作用將有機(jī)物質(zhì)（主要是各種光合作用產(chǎn)物）存儲(chǔ)的化學(xué)能釋放出來(lái)，并轉(zhuǎn)變成生物能。

生物能流：化學(xué)能太陽(yáng)光能呼吸作用能量通貨損失：熱、熵光合作用CO2+H2O有機(jī)物化學(xué)能滲透能電能機(jī)械能熱能……ATP

第一節(jié)新陳代謝總論新陳代謝(廣義):是生物與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換和能量交換的全過(guò)程。(狹義)：活細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的一切化學(xué)反應(yīng)。新陳代謝的共同特點(diǎn)：1.由酶催化，反應(yīng)條件溫和。2.諸多反應(yīng)有嚴(yán)格的順序，彼此協(xié)調(diào)。3.對(duì)周?chē)h(huán)境高度適應(yīng)。新陳代謝的調(diào)節(jié)三個(gè)水平調(diào)節(jié)：分子水平------酶濃度和數(shù)量的調(diào)節(jié)（包括基因水平上的調(diào)節(jié)）細(xì)胞水平------細(xì)胞區(qū)域化調(diào)節(jié)整體水平------激素和神經(jīng)的調(diào)節(jié)

概念：水解自由能在20.92kJ/mol（5千卡/mol）以上的化合物。高能化合物中被水解的基團(tuán)稱(chēng)為“高能基團(tuán)”，被水解的鍵稱(chēng)為“高能鍵”用“～”表示

以磷酸作為高能基團(tuán)的高能化合物稱(chēng)為“高能磷酸化合物”

“高能鍵”≠“鍵能高”高能化合物高能化合物磷酸化合物非磷酸化合物磷氧型磷氮型硫酯鍵化合物甲硫鍵化合物烯醇磷酸化合物?；姿峄衔锝沽姿峄衔锔吣芑衔镱?lèi)型：1磷氧鍵型，其高能鍵是由磷和氧原子構(gòu)成即“—O～P—”如：磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）、焦磷酸（PPi）等。PEPPPi2氮磷鍵型，高能鍵是由氮和磷構(gòu)成，如磷酸肌酸3

硫酯鍵型，高能鍵是屬于硫酯鍵，如脂酰輔酶A常見(jiàn)磷酸化合物標(biāo)準(zhǔn)水解自由能ATPAMPADP

ATP的結(jié)構(gòu)特性1.結(jié)構(gòu)水解自由能：每個(gè)高能鍵的水解自由能為30.5kJ/mol或7.3kcar/mol

2.產(chǎn)生高水解自由能的原因ATP4–+H2O——ADP3–+HPO4

2–+H+

負(fù)電荷集中，共振雜化，H+濃度低

ATP在能量轉(zhuǎn)換中的地位和作用ATP是生物體內(nèi)能量的攜帶者和傳遞者，是生物體能量代謝的“共同中間體”，是各種生物的“能量貨幣”。作為能量通貨的原因：能量居中，可作為大多數(shù)能量轉(zhuǎn)換酶的能量供體或受體。磷酸烯醇式丙酮酸~P~P~P~PATP甘油酸－1,3－2P18161412108642ATP不是能量的貯存物質(zhì),而是傳遞能量的分子。

能荷(energycharge)是細(xì)胞中高能磷酸狀態(tài)一種數(shù)量上的衡量，它的大小可用下式表示：

(ATP+0.5ADP)

能荷=(ATP+ADP+AMP)

能荷的數(shù)值在0-1之間。大多數(shù)細(xì)胞維持的穩(wěn)態(tài)能荷狀態(tài)在0.8-0.95的范圍內(nèi)。

ATP生成和消耗的途徑和細(xì)胞的能荷狀態(tài)相呼應(yīng)。

高能荷時(shí)，ATP生成過(guò)程被抑制，而ATP的利用過(guò)程被激發(fā)；低能荷時(shí)，其效應(yīng)相反。所以說(shuō)，能荷對(duì)代謝起著重要的調(diào)控作用。

第二節(jié)生物氧化一、概念

有機(jī)物（主要指糖、脂肪、蛋白質(zhì)等）在生物體內(nèi)氧化分解成CO2和H2O水并釋放能量的過(guò)程。二、生物氧化的特點(diǎn)：生物氧化是生物體在熱力學(xué)允許的條件下的有序、可控的氧化過(guò)程，因?yàn)樯镅趸膱?chǎng)所是細(xì)胞，其基本過(guò)程是大分子分解為CO2和H2O，并產(chǎn)生能量。生物氧化又稱(chēng)細(xì)胞呼吸（cellularrespiration)

逐步氧化，有序可控；條件溫和，多步酶促反應(yīng);能量逐步釋放并以ATP的方式貯存。分為線(xiàn)粒體氧化體系和非線(xiàn)粒體氧化體系。

三、生物氧化與體外氧化的異同相同點(diǎn)生物氧化中物質(zhì)的氧化方式有加氧、脫氫、失電子，遵循氧化還原反應(yīng)的一般規(guī)律。物質(zhì)在體內(nèi)外氧化時(shí)所消耗的氧量、最終產(chǎn)物（CO2，H2O）和釋放能量均相同。是在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中由酶催化進(jìn)行的，能量是逐步釋放的，并儲(chǔ)存于ATP中。代謝物脫下的氫與氧結(jié)合產(chǎn)生H2O，有機(jī)酸脫羧產(chǎn)生CO2。不同點(diǎn)生物氧化體外氧化能量是突然釋放的。CO2、H2O由物質(zhì)中的碳和氫直接與氧結(jié)合生成。CO2如何形成？——脫羧反應(yīng)。

H2O如何形成？——電子傳遞鏈。能量（ATP）如何產(chǎn)生？——底物水平磷酸化、氧化磷酸化。四、生物氧化的地點(diǎn)和內(nèi)容1.線(xiàn)粒體內(nèi)：絕大多數(shù)生物的生物氧化都在線(xiàn)粒體內(nèi)進(jìn)行。2.細(xì)胞膜：沒(méi)有線(xiàn)粒體的原核生物的呼吸作用在細(xì)胞膜上進(jìn)行，如細(xì)菌等。3.過(guò)氧物酶體：存在于動(dòng)物細(xì)胞和高等植物葉肉細(xì)胞中，其在動(dòng)物細(xì)胞中的功能尚不清楚，在植物細(xì)胞中氧化乙醇酸，攝入O2，放出CO2，稱(chēng)為光呼吸，在光照下與葉綠體的光合作用聯(lián)動(dòng)進(jìn)行，供給植物能量。糖原三酯酰甘油蛋白質(zhì)葡萄糖脂酸+甘油氨基酸乙酰CoATAC2H呼吸鏈H2OADP+PiATPCO2五、生物氧化的一般過(guò)程第三節(jié)呼吸鏈一、概念代謝物脫下的氫經(jīng)過(guò)一系列傳遞體的傳遞，最后與氧結(jié)合生成水的電子傳遞系統(tǒng)，稱(chēng)為電子傳遞鏈(electrontransferchain)，由于消耗氧，故也叫呼吸鏈(respiratorychain)。在原核細(xì)胞存在于質(zhì)膜上。在真核細(xì)胞存在于線(xiàn)粒體內(nèi)膜上。二、呼吸鏈的組成在生物細(xì)胞中，接受代謝物上脫下的氫(或電子)的載體有三種——

NAD+、NADP+和FAD。其中NADPH不進(jìn)入呼吸鏈合成ATP，而是作為生物合成的還原劑；只有NADH和FADH2進(jìn)入呼吸鏈。所以呼吸鏈有兩條：1、NADH氧化呼吸鏈

【組成】脫氫（NAD+）、黃素蛋白、鐵硫蛋白、CoQ和細(xì)胞色素。

2、FADH2氧化呼吸鏈（琥珀酸氧化呼吸鏈）【組成】脫氫酶（FAD）、CoQ、細(xì)胞色素。

【兩者的差異】脫下的2H不經(jīng)過(guò)NAD+傳遞,其余過(guò)程與NADH呼吸鏈相同。

組分作用

NAD+和NADP+

遞氫體黃素蛋白（輔基為FAD和FMN）遞氫體鐵硫蛋白（Fe-S）單電子傳遞體輔酶Q（CoQ）遞氫體細(xì)胞色素類(lèi)單電子傳遞體呼吸鏈的組分及作用四種復(fù)合體的排列關(guān)系ⅢⅠⅡⅣCytcQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+H2O胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)線(xiàn)粒體內(nèi)膜e-e-e-e-e-呼吸鏈組分排列順序及氧化還原電位NADH→FMN→CoQ→b→c1

→

c→aa3

→

O2

-0.32–0.300～0.1+0.07+0.22+0.25+0.29+0.816

琥珀酸→

FAD→CoQ→b→c1→

c→aa3

→

O2

+0.06

能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞的物質(zhì)稱(chēng)為電子傳遞抑制劑。三、電子傳遞的抑制劑NADHFMNCoQFe-SCytc1O2Cyt

bCytcCytaa3Fe-SFMNFe-S琥珀酸復(fù)合物II復(fù)合物IV復(fù)合物I復(fù)合物III魚(yú)藤酮安密妥抗霉素A氰化物CO抗霉素A的抑制部位NADFPQbcaa3NADFPQbcaa3呼吸鏈的比擬圖解

1、魚(yú)藤酮、安密妥等：阻斷部位是：FMA→CoQ。2、抗霉素A：阻斷部位是：細(xì)胞色素b→細(xì)胞色素c1。3、CO、氰化物、疊氮化合物（N3-）：阻斷部位是：細(xì)胞色素aa3→O2。常見(jiàn)抑制劑的抑制部位第四節(jié)氧化磷酸化一、生物體內(nèi)ATP的生成方式ATP形成的兩種方式：氧化磷酸化(oxidativephosphorylation)

底物水平磷酸化(substratephosphorylation)

3-磷酸甘油酸激酶1,3-二磷酸甘油酸+ADP3-磷酸甘油酸+ATP

丙酮酸激酶

磷酸烯醇式丙酮酸+ADP烯醇式丙酮酸+ATP

琥珀酸硫激酶

琥珀酰輔酶A+Pi+GDP琥珀酸+輔酶A+GTP1.底物水平磷酸化底物分子內(nèi)部能量重新分布形成高能鍵伴有ADP磷酸化生成ATP的作用。2.氧化磷酸化在呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中偶聯(lián)ADP磷酸化，生成ATP，又稱(chēng)為偶聯(lián)磷酸化。

NADHO2呼吸鏈能量ADP+PiATP二、氧化磷酸化偶聯(lián)部位1.P/O比值：通過(guò)測(cè)定在氧化磷酸化過(guò)程中，氧的消耗與無(wú)機(jī)磷酸消耗之間的比例關(guān)系，可以反映底物脫氫氧化與ATP生成之間的比例關(guān)系。每消耗一摩爾氧原子所消耗的無(wú)機(jī)磷原子的摩爾數(shù)稱(chēng)為P/O比值。合成1molATP時(shí)，需要提供的能量至少為ΔG0‘=-30.5kJ/mol，相當(dāng)于氧化還原電位差ΔE0’=0.2V。因此，在NADH氧化呼吸鏈中有三處可以生成ATP，而在琥珀酸氧化呼吸鏈中，只有兩處可以生成ATP。2.自由能變化與ATP的生成部位：0.53V0.22V0.32VNADHQbcaO2

每消耗1原子氧同時(shí)消耗幾原子磷，即每傳遞1對(duì)電子可偶聯(lián)產(chǎn)生幾分子ATP底物 NADH 琥珀酸 CoQ 細(xì)胞色素cP/O 3 2 2 1ATP2.51.51.51NADH→FMN→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cyta.a3→O2ADP+PiATPADP+PiATPADP+PiATPIIIIIV琥珀酸→FADII呼吸主鏈產(chǎn)能部位:第一部位NADH------CoQ產(chǎn)生1個(gè)ATP第二部位CoQ-------CytC產(chǎn)生0.5個(gè)ATP第三部位CytC1--------O2產(chǎn)生1個(gè)ATP

三、氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)制氧化磷酸酸化作用與電子傳遞相偶聯(lián)已經(jīng)不存在任何疑問(wèn)，但是電子在傳遞鏈中究竟怎樣從一個(gè)中間載體到另一個(gè)中間載體的過(guò)程中促使ADP磷酸化，還有許多未完全闡明的問(wèn)題。共存在三種假說(shuō)：化學(xué)偶聯(lián)假說(shuō)結(jié)構(gòu)偶聯(lián)假說(shuō)化學(xué)滲透假說(shuō)現(xiàn)有許多的證據(jù)支持化學(xué)滲透假說(shuō)，并改稱(chēng)為化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)。1.化學(xué)偶聯(lián)假說(shuō)chemicalcouplinghypothesis電子傳遞過(guò)程產(chǎn)生活潑的高能共價(jià)中間物，隨后的裂解驅(qū)動(dòng)氧化磷酸化作用。雖然在糖酵解中可看到這種情況，但在氧化磷酸化作用中一直未能找到任何一種活潑的高能中間產(chǎn)物。2.構(gòu)象偶聯(lián)假說(shuō)conformationalcouplinghypothesis1964年P(guān)aulBoyer提出：電子沿電子傳遞鏈傳遞使線(xiàn)粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)組分發(fā)生構(gòu)象變化，形成高能形式。這種高能形式通過(guò)ATP的合成而恢復(fù)其原來(lái)的構(gòu)象，但未找到實(shí)驗(yàn)證據(jù)。3.化學(xué)滲透假說(shuō)chemicalosmotichypothesis1961年英國(guó)生物化學(xué)家PeterMitchell提出：電子傳遞釋放出的自由能和ATP合成是與跨線(xiàn)粒體內(nèi)膜的質(zhì)子梯度相偶聯(lián)，即電子傳遞的自由能驅(qū)動(dòng)H+從線(xiàn)粒體基質(zhì)跨過(guò)內(nèi)膜進(jìn)入到膜間隙，形成跨線(xiàn)粒體內(nèi)膜的H+電化學(xué)梯度，該梯度的電化學(xué)電勢(shì)（用ΔμH+表示）驅(qū)動(dòng)ATP的合成?；瘜W(xué)滲透學(xué)說(shuō)圖解質(zhì)子梯度的形成線(xiàn)粒體基質(zhì)線(xiàn)粒體膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說(shuō)簡(jiǎn)單示意圖化學(xué)滲透假說(shuō)ⅢⅠⅡⅣF0F1CytcQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸H+1/2O2+2H+H2OADP+PiATPH+H+H+胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)++++++++++---------化學(xué)滲透假說(shuō)詳細(xì)示意圖化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)要點(diǎn)線(xiàn)粒體的內(nèi)膜是完整的封閉系統(tǒng)。電子傳遞過(guò)程中，釋放能量將質(zhì)子由內(nèi)膜內(nèi)側(cè)泵到內(nèi)膜外側(cè)。內(nèi)膜兩側(cè)形成質(zhì)子電化學(xué)梯度，蘊(yùn)藏了進(jìn)行磷酸化的能量。4.質(zhì)子經(jīng)F1—F0復(fù)合體回到內(nèi)膜內(nèi)側(cè)，推動(dòng)ADP磷酸化形成ATP。4.ATP合酶的組成和結(jié)構(gòu)線(xiàn)粒體內(nèi)膜表面有一層規(guī)則地間隔排列著的球狀顆粒，稱(chēng)為ATP酶復(fù)合體/ATP合酶，是ATP合成的場(chǎng)所。結(jié)構(gòu)：

頭部：ATP合酶（F1）為親水蛋白質(zhì)，由33亞基組成，催化生成ATP。

柄部：棒狀Pr，對(duì)寡霉素敏感（OSCP）寡霉素敏感相關(guān)蛋白，位于F0與F1之間，使ATP合酶在寡霉素存在時(shí)不能生成ATP。

基底部：疏水Pr，與內(nèi)膜連接為疏水蛋白質(zhì)，是鑲嵌在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中的質(zhì)子通道。ATP合酶結(jié)構(gòu)示意圖ATP合酶合成ATP的機(jī)制

美國(guó)科學(xué)家Boyer為解釋ATP酶作用機(jī)理,提出旋轉(zhuǎn)催化假說(shuō)，認(rèn)為ATP合成酶β亞基有三種不同的構(gòu)象，一種構(gòu)象(L)有利于ADP和Pi結(jié)合，一種構(gòu)象(T)可使結(jié)合的ADP和Pi合成ATP，第三種構(gòu)象(O)使合成的ATP容易被釋放出來(lái)。在ATP合成過(guò)程中，三個(gè)β亞基依次進(jìn)行上述三種構(gòu)象的交替變化，所需能量由跨膜H+提供。英國(guó)科學(xué)家Walker通過(guò)x光衍射獲得高分辯率的牛心線(xiàn)粒體ATP酶晶體的三維結(jié)構(gòu)，證明在ATP酶合成ATP的催化循環(huán)中三個(gè)β亞基的確有不同構(gòu)象，從而有力地支持了Boyer的假說(shuō)。

Boyer和Walker共同獲得1997年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。當(dāng)H+順濃度遞度經(jīng)F0中a亞基和c亞基之間回流時(shí)，γ亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個(gè)β亞基的構(gòu)象發(fā)生改變?；瘜W(xué)計(jì)算估計(jì)每生成1分子ATP需3個(gè)H＋從線(xiàn)粒體內(nèi)膜外側(cè)回流進(jìn)入基質(zhì)中。ATP合酶的工作機(jī)制O：開(kāi)放形式，對(duì)底物親和力極低L：與底物結(jié)合松弛，無(wú)催化能力T：與底物結(jié)合緊密，有催化活性質(zhì)子梯度的作用：不是形成ATP；而是使ATP從酶分子釋放ATP4-F0F1胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)腺苷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ADP3-H2PO4-ATP4-3H+3H+H+H+H2PO4-H2PO4-ADP3-ADP3-每分子ATP在線(xiàn)粒體中生成并轉(zhuǎn)運(yùn)到胞漿需4個(gè)H＋回流進(jìn)入線(xiàn)粒體基質(zhì)中NADH氧化呼吸鏈每傳遞2H僅生成2.5分子ATP到線(xiàn)粒體外被利用。FADH2氧化呼吸鏈每傳遞2H僅生成1.5分子ATP到線(xiàn)粒體外被利用。四、影響氧化磷酸化的因素1.呼吸鏈抑制劑

阻斷呼吸鏈中某些部位電子傳遞，導(dǎo)致生命活動(dòng)停止，引起死亡。A.魚(yú)藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥等：抑制復(fù)合物Ⅰ的Fe-S蛋白B.抗霉素A、二巰基丙醇：抑制Cytb-Cytc1（復(fù)合物Ⅲ）的電子傳遞C.CO、CN-、N3及H2S等：抑制Cytaa3（復(fù)合物Ⅳ）（一）抑制劑2.解偶聯(lián)劑使氧化與磷酸化偶聯(lián)過(guò)程脫離。使電子傳遞和ATP形成兩個(gè)過(guò)程分離；不抑制電子傳遞，只抑制ATP形成；使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能變?yōu)闊崮?；?duì)底物水平磷酸化沒(méi)有影響。2,4-二硝基苯酚、雙香豆素人體棕色脂肪組織中含大量線(xiàn)粒體，其內(nèi)膜中含解偶聯(lián)蛋白，它轉(zhuǎn)運(yùn)H+，釋放熱量，維持體溫。（骨骼肌，心肌）

3.氧化磷酸化抑制劑

對(duì)電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。既抑制氧的利用，又抑制ATP的形成,但不抑制電子傳遞過(guò)程.寡霉素魚(yú)藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥×抗霉素A二巰基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點(diǎn)不同底物和抑制劑對(duì)線(xiàn)粒體氧耗的影響

解偶聯(lián)蛋白作用機(jī)制（棕色脂肪組織線(xiàn)粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)解偶聯(lián)蛋白熱能H+H+ADP+PiATP寡霉素(oligomycin)可阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成寡霉素（二）ADP的調(diào)節(jié)作用是主要調(diào)節(jié)因素。［ADP］↑，氧化磷酸化↑。（三）甲狀腺激素Na+,K+–ATP酶和解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)均增加。（四）線(xiàn)粒體DNA突變

與線(xiàn)粒體DNA病及衰老有關(guān)。氧化磷酸化的抑制劑氧化磷酸化的抑制劑抑制類(lèi)型抑制劑名稱(chēng)作用位點(diǎn)或作用機(jī)制呼吸鏈抑制劑魚(yú)藤酮、安米妥、殺粉菌素萎銹靈抗霉素A氰化物、CO、H2S、疊氮化物復(fù)合體I復(fù)合體II復(fù)合體III復(fù)合體IVF1F0-ATP合酶抑制劑Aurovertin寡霉素、venturicidinDCCD抑制F1抑制F0阻止質(zhì)子通過(guò)質(zhì)子F0通道解偶聯(lián)劑DNP、FCCP纈氨霉素生熱素脂溶性質(zhì)子載體鉀離子載體，破壞電勢(shì)能質(zhì)子通道ATP/ADP交換體抑制劑蒼術(shù)苷、米酵菌酸抑制線(xiàn)粒體基質(zhì)內(nèi)的ATP與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的ADP之間交換五、線(xiàn)粒體內(nèi)膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

線(xiàn)粒體外膜通透性高，線(xiàn)粒體對(duì)物質(zhì)通過(guò)的選擇性主要依賴(lài)于內(nèi)膜中不同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(transporter)對(duì)各種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。胞漿中NADH的氧化胞漿中NADH必須經(jīng)一定轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制進(jìn)入線(xiàn)粒體，再經(jīng)呼吸鏈進(jìn)行氧化磷酸化。轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制主要有-磷酸甘油穿梭(

-glycerophosphateshuttle)蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭

(malate-asparateshuttle)1.α-磷酸甘油穿梭特點(diǎn)：線(xiàn)粒體內(nèi)外的α-磷酸甘油脫氫酶的輔酶不同胞液-----NAD+線(xiàn)粒體---FADFADH2經(jīng)琥珀酸氧化呼吸鏈1.5個(gè)ATP主要存在于骨骼肌、神經(jīng)細(xì)胞。α-磷酸甘油穿梭機(jī)制

NADH+H+FADH2NAD+FAD線(xiàn)粒體內(nèi)膜線(xiàn)粒體外膜膜間隙線(xiàn)粒體基質(zhì)α-磷酸甘油脫氫酶呼吸鏈磷酸二羥丙酮α-磷酸甘油2.蘋(píng)果酸穿梭系統(tǒng)特點(diǎn)：

蘋(píng)果酸脫氫酶的輔酶是NAD+線(xiàn)粒體內(nèi)的草酰乙酸生成天冬氨酸后再穿過(guò)線(xiàn)粒體膜。通過(guò)NADH氧化呼吸鏈產(chǎn)生2.5個(gè)ATP主要存在于肝、心肌組織中。蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭機(jī)制NADH+H+NAD+NADH+H+NAD+谷氨酸-天