顱內(nèi)出血及腦血管瘤手術(shù)麻醉?？普兆o(hù)

顱內(nèi)出血及腦血管瘤手術(shù)麻醉

?？普兆o(hù)一、顱內(nèi)出血1、病因高血壓伴顱內(nèi)小動(dòng)脈硬化（最常見）；先天性動(dòng)脈瘤；顱內(nèi)動(dòng)-靜脈畸形；腦動(dòng)脈炎及血液病。2、發(fā)病機(jī)制和病理變化

高血壓→腦內(nèi)A硬化→微血管瘤→破裂出血高血壓→血管痙攣→壞死、破裂70％腦出血發(fā)生于基底節(jié)區(qū)的殼核及內(nèi)囊區(qū)。出血→血腫→顱內(nèi)容積↑↓

↓

↓

腦疝

→腦干→死亡。腦組織水腫

→

顱內(nèi)壓↑3、臨床表現(xiàn)多見于50歲以上有高血壓病史者；體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病多無前驅(qū)癥狀；起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)達(dá)高峰；血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識(shí)障礙等局灶定位和全腦癥狀。二、顱內(nèi)血管瘤1、概念及分型顱內(nèi)血管瘤（intracranialaneurysm）局部血管異常改變產(chǎn)生的腦血管瘤樣突起動(dòng)脈瘤分型9/10位于前循環(huán)1/10位于后循環(huán)2、病因先天性因素----腦動(dòng)脈管壁中層裂隙、胚胎血管殘留、先天動(dòng)脈發(fā)育異?；蛉毕輨?dòng)脈硬化感染創(chuàng)傷神經(jīng)外科手術(shù)麻醉特點(diǎn)特殊的目標(biāo)

控制顱內(nèi)壓

維持腦血流顱內(nèi)容物與顱內(nèi)壓腦實(shí)質(zhì)（80%）神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞手術(shù)的目標(biāo)腦脊液（8%）CSF引流：腦室穿刺、腰穿麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

吸入麻醉藥

吸入麻醉藥都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入濃度范圍內(nèi)，CBF/CMRO2的變化與濃度大致呈直線相關(guān)。

擴(kuò)張腦血管:氟烷>安氟醚>氧化亞氮>七氟醚=異氟醚。在1.5MAC異氟醚和七氟醚對(duì)CBF幾無影響。在1.0-1.5MAC的麻醉濃度下，氟烷、安氟醚、異氟醚和七氟醚分別降低CMRO225%、34%、50%和50%。

麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

七氟醚(sevoflurane)無異味，可吸入誘導(dǎo)；B/G分配系數(shù)＝0.69，誘導(dǎo)迅速，易調(diào)節(jié)，蘇醒快；抑制CO2-MV反應(yīng)和血壓-血流自主調(diào)節(jié)，但較異氟醚輕，1.5MAC時(shí)仍能保持；TPR>心輸出量；臨床濃度不影響HR，高濃度HR（劑量相關(guān)性）；不增加腎上腺素的誘發(fā)心律失常作用；強(qiáng)化肌松作用；體內(nèi)分解多，低流量(<2L/min)，可產(chǎn)生CompoundA；劑量相關(guān)性EEG抑制，不誘發(fā)癲癇；誘發(fā)電位抑制；劑量相關(guān)性升高ICP。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

地氟醚(desflurane)B/G=0.42，誘導(dǎo)迅速，易調(diào)節(jié)，蘇醒快；抑制呼吸，降低CO2-MV反應(yīng)；TPR>CO；HR；不增加腎上腺素誘發(fā)心律失常作用；強(qiáng)化肌松作用；體內(nèi)分解少；遇干燥的吸附劑可產(chǎn)生一氧化碳；對(duì)EEG的影響同七氟醚；對(duì)ICP的升高作用強(qiáng)于七氟醚。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

靜脈麻醉藥依托咪酯:收縮腦血管，呈劑量相關(guān)性降低CBF、CMRO2

和ICP。CBF對(duì)CO2的反應(yīng)性良好，腦能量狀態(tài)正常。與鈣通道阻滯劑一樣，對(duì)腦缺血具有保護(hù)作用。對(duì)循環(huán)功能的影響輕微。是神經(jīng)外科手術(shù)較好的全麻誘導(dǎo)藥。

麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

氯胺酮:氯胺酮麻醉中，CBF的自身調(diào)節(jié)機(jī)制完整，腦血管對(duì)PaCO2變化的反應(yīng)性增加約60%。對(duì)腦血管具有直接擴(kuò)張作用，能迅速升高CBF。促進(jìn)腦代謝，增加CMRO2。鎮(zhèn)痛效應(yīng)強(qiáng)，而對(duì)呼吸無明顯的抑制作用。適用于術(shù)中需要保留自主呼吸的腦干手術(shù)。這是其它麻醉藥物無法替代的。

麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

安定類:能降低CBF和CMRO2。CBF對(duì)PaCO2

變化的敏感性輕度增加。在無呼吸抑制的情況下不增加ICP。異丙酚：呈劑量相關(guān)性降低CBF和CMRO2。對(duì)ICP無影響或降低作用。抑制細(xì)胞外Ca++內(nèi)流，有腦保護(hù)作用。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

神經(jīng)安定藥:降低CBF，但對(duì)CMRg和CMRO2影響較小。氟哌利多和芬太尼合用時(shí)，腦血管對(duì)PaCO2的反應(yīng)降低，CBF和CMRO2分別降低50%和23%；輕度降低ICP。γ-羥基丁酸鈉:用量增加，可出現(xiàn)代堿，腦血管收縮，CBF和腦氧代謝降低，而且減少的速度前者快于后者，故可造成暫時(shí)性、相對(duì)性腦缺血。使腦內(nèi)多巴胺合成加速、代謝減少，繼而影響多巴胺能神經(jīng)元的功能。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

麻醉性鎮(zhèn)痛藥

嗎啡:CBF輕度下降，CMRO2中度降低，CBF的自動(dòng)

調(diào)節(jié)機(jī)制完整。芬太尼:對(duì)CBF和腦代謝的作用明顯受復(fù)合用藥的影

響。單獨(dú)應(yīng)用時(shí)，對(duì)CBF和CMRO2無明顯影響或

CBF呈輕度增加。舒芬太尼:對(duì)CBF和CMRO2呈劑量相關(guān)性抑制。隨劑

量增大，腦電圖觀察癲癇發(fā)生率也增加。阿芬太尼:腦血管對(duì)PaO2、PaCO2和MAP變化的反

應(yīng)性影響很小，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)的上、下"閾限"

與對(duì)照值無明顯差別，但CMRO2降低。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

雷米芬太尼(Remifentanil)高選擇性－受體興奮劑；快速被組織及血漿酯酶水解，代謝快，可控性強(qiáng)，調(diào)節(jié)方便；作用強(qiáng)度略強(qiáng)于芬太尼，但維持用量較大；劑量相關(guān)性呼吸抑制，無組織胺釋放作用；中樞性降低血管運(yùn)動(dòng)張力，同時(shí)刺激迷走神經(jīng)核，大劑量時(shí)可引起心動(dòng)過緩和輕度低血壓；對(duì)ICP無明顯影響。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

局部麻醉藥普魯卡因：于20分鐘內(nèi)靜脈滴注750mg，對(duì)人的CBF動(dòng)力學(xué)無影響。利多卡因：除具有突觸傳遞抑制作用外，還具有膜穩(wěn)定作用，從而降低膜離子泵負(fù)擔(dān)和CMRO2。據(jù)此認(rèn)為利多卡因可能較巴比妥類具有更強(qiáng)的腦保護(hù)作用。利多卡因不降低腦內(nèi)能量，也不引起無氧代謝活動(dòng)。麻醉藥物對(duì)中樞神經(jīng)的影響

肌肉松弛藥直接作用：肌松藥不能通過BBB，對(duì)腦血管無直接作用。間接作用：肌肉松弛可降低CVR和靜脈回流阻力，從而使ICP下降。肌松藥的組胺釋放作用，可使CBF在10-20分鐘持續(xù)增加。

潘庫(kù)溴銨具有升高血壓的作用，在CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制損害和顱內(nèi)病變病人，可明顯增加CBF和ICP。

琥珀膽堿引起的骨骼肌成束收縮，可增加CBF1.5倍，并持續(xù)15分鐘。在CBF增加的同時(shí)伴ICP升高。腦電圖顯示有喚醒反應(yīng)，可能系肌梭的傳入興奮所致。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

全身麻醉全麻是一個(gè)復(fù)合狀態(tài)，由四部分組成：

神志消失：機(jī)體暫時(shí)失去思維、記憶和回憶功能；

無疼痛：機(jī)體無疼痛的感覺；骨骼肌松弛；

無明顯的應(yīng)激反應(yīng)：機(jī)體對(duì)傷害性及非傷害性刺激暫時(shí)失去反應(yīng)或反應(yīng)明顯減弱。

全麻的過程一般分為三個(gè)階段：麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持和麻醉恢復(fù)。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉誘導(dǎo)和氣管插管理想的麻醉誘導(dǎo)應(yīng)具備如下條件：誘導(dǎo)迅速，給藥后神志在1-2分鐘內(nèi)消失，病人對(duì)插管過程無記憶；對(duì)心血管功能抑制較輕；下頜松弛充分，聲門完全開放，利于氣管插管；無明顯的氣管插管反應(yīng)（血壓升高、心率增快、心律失常、心肌缺血、顱內(nèi)壓升高、嗆咳等）。

鎮(zhèn)靜催眠藥+克服插管反應(yīng)用藥+肌肉松弛藥。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉誘導(dǎo)和氣管插管鎮(zhèn)靜催眠藥+克服插管反應(yīng)用藥+肌肉松弛藥芬太尼4－8微克/kg、維庫(kù)溴胺0.1－0.12mg/kg、硫噴妥鈉6－8mg/kg或異丙酚2mg/kg或依托咪酯0.4－0.5mg/kg，肌肉完全松弛放置喉鏡時(shí)靜注艾司洛爾1mg/kg，顯露聲門后，咽喉及氣管內(nèi)噴霧1％丁卡因2ml，然后行氣管插管。力爭(zhēng)整個(gè)插管過程在20秒內(nèi)完成。如果插管困難，每次操作不要超過20秒。需要時(shí)加用艾司洛爾30-50mg和尼卡地平0.5mg。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉維持吸入維持：1-1.3MAC吸入麻醉藥。推薦1MAC。癲癇病人要避免吸入安氟醚。N2O有增加CBF和CMRO2、腦興奮、擴(kuò)張腦血管、增加顱內(nèi)壓等作用，不適合用于神經(jīng)外科手術(shù)。靜脈維持：與靜脈誘導(dǎo)合用，呈全憑靜脈麻醉(TIVA)。將鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、肌松藥、應(yīng)激反應(yīng)抑制藥?kù)`活聯(lián)合使用，達(dá)到所需的麻醉狀態(tài)。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

理想的TIVA藥物應(yīng)具備如下條件：易通過血腦屏障，與受體特異性結(jié)合效價(jià)高，作用部位-血漿藥物平衡時(shí)間短，作用起效快；持續(xù)時(shí)間短，量-效直線相關(guān)，連續(xù)給藥，可調(diào)性強(qiáng)，代謝產(chǎn)物無作用；無蓄積作用，作用消失迅速而干凈；對(duì)臟器功能影響小，無毒性作用。常用的TIVA方法：持續(xù)短效止痛藥，間斷中長(zhǎng)效鎮(zhèn)靜藥；持續(xù)短效鎮(zhèn)靜藥，間斷止痛藥；持續(xù)鎮(zhèn)靜、止痛，間斷調(diào)節(jié)；持續(xù)鎮(zhèn)靜、止痛，間斷血管活性藥。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

TIVA的主要優(yōu)點(diǎn)：可吸入高濃度O2，對(duì)于腦缺血病人較好；心血管抑制較輕；不需吸入麻藥的設(shè)備，可用于戰(zhàn)時(shí)、貧窮的地區(qū)；對(duì)N2O、吸入麻藥禁忌者可用；無誘發(fā)惡性高熱的危險(xiǎn)；術(shù)后惡心、嘔吐的發(fā)生率較低；空氣污染小。靜吸復(fù)合維持：低濃度（0.5-0.8MAC）吸入麻醉藥與小劑量靜脈鎮(zhèn)靜催眠藥及鎮(zhèn)痛藥復(fù)合，可以取長(zhǎng)補(bǔ)短，常用于神經(jīng)外科麻醉。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉蘇醒要求迅速而平穩(wěn)，利于神經(jīng)功能的觀察。避免吸入麻醉蘇醒過程的副反應(yīng)如高血壓、精神癥狀、興奮不安、寒戰(zhàn)等。為了防止麻醉后惡心嘔吐，減少誤吸的危險(xiǎn)性，麻醉前可給予抗酸藥。保證通氣量，防止二氧化碳過度蓄積。避免劇烈的嗆咳。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

術(shù)后需要保留氣管導(dǎo)管的情況：腦干實(shí)質(zhì)及鄰近區(qū)域手術(shù)后有呼吸功能障礙者；有后組顱神經(jīng)損傷出現(xiàn)吞咽困難或/和嗆咳反射明顯減弱者；頸段和上胸段脊髓手術(shù)后呼吸肌麻痹或咳嗽無力者；嚴(yán)重顱腦外傷伴有腦脊液鼻漏或/和口鼻出血者；經(jīng)蝶竇垂體手術(shù)或經(jīng)口斜坡手術(shù)后壓迫止血或滲血較多，而病人沒有完全清醒者。其它原因的呼吸功能不良術(shù)后需要呼吸機(jī)支持者。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛麻醉優(yōu)點(diǎn)：循環(huán)功能穩(wěn)定，周圍組織灌注良好；可使顱內(nèi)壓下降；降低腦耗氧量，增加腦對(duì)缺氧的耐受力；術(shù)后蘇醒快，蘇醒后仍可耐受氣管內(nèi)導(dǎo)管，安靜而不躁動(dòng)，惡心嘔吐發(fā)生率低等。適應(yīng)證：

病人合作的短小手術(shù)：如顱骨成型術(shù)、清創(chuàng)縫術(shù)、顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、凸面顱內(nèi)腫瘤切除術(shù)等。常用的神經(jīng)外科麻醉方法

針刺鎮(zhèn)痛輔助麻醉方式：針刺或經(jīng)皮穴位電刺激（TAES）。復(fù)合局麻鎮(zhèn)痛：對(duì)合谷、魚腰、風(fēng)池穴位給予2Hz和100Hz的交替刺激，輔以氟哌啶-芬太尼合劑，用于開顱手術(shù)效果較好。復(fù)合全麻：TAES和全麻復(fù)合，可以減少全麻藥用量30-50%。優(yōu)點(diǎn)：取長(zhǎng)補(bǔ)短，強(qiáng)化鎮(zhèn)痛，減少副作用。電刺激復(fù)合全麻時(shí)，利于觀察肌松作用。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

基本監(jiān)測(cè)方法心電圖無創(chuàng)或/和有創(chuàng)血壓脈搏血氧飽和度胸前聽診器呼末二氧化碳體溫（食道或鼻咽部）血色素或紅細(xì)胞壓積神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

特殊監(jiān)測(cè)方法腦電圖誘發(fā)電位（聽覺或/和體感）中心靜脈（右心房、肺動(dòng)脈）置管測(cè)壓心前多普勒食道聽診器食道超聲心動(dòng)圖腦血流（CBF)顱內(nèi)壓腦代謝血漿滲透壓神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦血流監(jiān)測(cè)測(cè)量方法：133xenon（133氙）:定性。Stablexenon-CT：定位和定性。Singlephotonemissioncomputerisedtomography(SPECT)：定量和定性。TranscranialDopplerSonography(TCD)：通過測(cè)定大腦中動(dòng)脈直徑和流速變化來評(píng)價(jià)腦血流。術(shù)中頭位的變化對(duì)精確度有一定影響。CBFV也可用于手術(shù)中直接監(jiān)測(cè)主要腦動(dòng)脈。FunctionalMRI：活動(dòng)和用藥前后的相對(duì)變化。腦血流圖：定性或相對(duì)變化。激光多普勒：腦局部血流，其臨床價(jià)值有待進(jìn)一步探討。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

正常值：40~50ml/100g/min.意義:絕對(duì)值：判斷有無腦缺血。腦外傷后最初6h內(nèi)即有30%病人有CBF下降(CBF約18ml/100g/min)，然后回升，甚至超過正常。估測(cè)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)和CO2反應(yīng)性：嚴(yán)重腦外傷，2/3病人自動(dòng)調(diào)節(jié)受損；輕中度腦外傷，25%受損。指導(dǎo)過度通氣治療：過度通氣使總的CBF下降，而缺血局部CBF反而增多。判斷SAH的腦血管痙攣。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)方法

腰部腦脊液壓測(cè)定：方法簡(jiǎn)單，校正及采集CSF容易。

硬腦膜外ICP測(cè)定：通過氣體壓力傳感器或?qū)毫鞲?/p>

器直接放置在硬腦膜外，多用于術(shù)后監(jiān)測(cè)。

硬腦膜下ICP測(cè)定：

腦室內(nèi)置管測(cè)定ICP：將導(dǎo)管置入側(cè)腦室內(nèi)，傳感器的

零點(diǎn)與外耳道水平進(jìn)行測(cè)定。

腦實(shí)質(zhì)內(nèi)ICP監(jiān)測(cè)：采用光導(dǎo)纖維導(dǎo)管通過鉆孔插入腦

實(shí)質(zhì)，壓力通過導(dǎo)管末端光反應(yīng)膜的運(yùn)動(dòng)被感應(yīng)，通

過數(shù)字或類似方式來顯示。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

意義數(shù)值：正常0.7-1.8kPa(5.3-13.5mmHg).>2kPa為高。壓力波形分析：ICP波形分A波、B波與C波。A波：又稱高原波，由一組8~10kPa的壓力波構(gòu)成，壓力在一般水平，突然上升，持續(xù)5~20分鐘后，下降到原壓力水平。如高原波反復(fù)出現(xiàn)，預(yù)示ICP代償能力耗竭，腦血管舒縮的自動(dòng)調(diào)節(jié)趨于消失，顱內(nèi)血容量增加，致ICP驟升。A波出現(xiàn)頻繁時(shí)，要考慮病情兇險(xiǎn)，預(yù)后欠佳。B波：為壓力0.65~1.3kPa的陣發(fā)低幅波，代表ICP順應(yīng)性降低。C波：為偶發(fā)單一的低或中波幅波形，無特殊意義。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦代謝監(jiān)測(cè)腦氧代謝率（CMRO2）：CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)，即CaO2-CjvO2=CMRO2/CBF。=Hb×1.34×[(SaO2-SjvO2)/100+(PaO2-PjvO2)/100]×0.3當(dāng)CBF不變時(shí)，腦動(dòng)靜脈氧含量差(CaO2-CjvO2或AJDO2)可以反映CMRO2的變化規(guī)律。正常值:CBF=40~50ml/100g/minCMRO2=3~3.5ml/100g/minSjvO2=54~75%CaO2-CjvO2=5~9ml%神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)方法：抽血間斷測(cè)或置探頭連續(xù)測(cè)。意義：它只能代表多個(gè)腦區(qū)域的綜合結(jié)果，不能預(yù)見腦局部血流障礙。當(dāng)PaO2、Hb恒定，SjvO2>75%，AJDO2<4ml%，表示氧供大于氧耗，為奢侈灌注（luxuryperfusion），但不能保證有局灶性腦缺血。SjvO2<50%，AJDO2>7.5ml%,提示低灌注狀態(tài)，有腦缺血的可能。SjvO2<40%，AJDO2>9ml%，提示大腦半球缺血。 神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

局部腦血氧飽和度(rSO2)：它是應(yīng)用近紅外線分光譜，無創(chuàng)傷測(cè)定經(jīng)選擇的局部腦組織的氧飽和度，它代表局部腦組織中的動(dòng)脈、靜脈及毛細(xì)血管三種成分的信號(hào)。由于腦血管床中靜脈占主要成分（70~80%），所以rSO2主要反映靜脈血氧飽和度（SvO2)。在腦氧耗正常的情況下，當(dāng)?shù)脱獕骸BF降低、或嚴(yán)重貧血使腦氧供降低時(shí)，由于腦組織對(duì)氧的攝取，很快引起SvO2降低，表現(xiàn)為rSO2的降低。臨床上將rSO2〈55%作為腦組織缺氧的界限，實(shí)際上連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)變化規(guī)律更有意義。

神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦組織氧分壓(InvasiveregionalbrainPO2)方法：將換能器直接插入腦組織(硬膜下22~7mm)，直接測(cè)量腦組織的PO2，也可同時(shí)測(cè)PCO2、pH、SO2、溫度。PO2正常值：為37±12~48±13mmHg。意義：低于25mmHg提示預(yù)后不好；17mmHg為最低限；4~11mmHg表明有嚴(yán)重缺氧。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦糖代謝率：從頸內(nèi)靜脈球部和動(dòng)脈同步抽血測(cè)定血糖，可計(jì)算出腦糖代謝率。腦乳酸產(chǎn)生量：從頸內(nèi)靜脈球部和動(dòng)脈同步抽血測(cè)定乳酸含量，可計(jì)算出腦乳酸的產(chǎn)生量。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦電生理監(jiān)測(cè)內(nèi)容：腦電圖（EEG）；誘發(fā)電位（Evokedpotentials,EP)；肌電圖。術(shù)中監(jiān)測(cè)的目的：判斷麻醉深度；指導(dǎo)手術(shù)操作，精確切除病灶，減少手術(shù)造成的中樞損傷。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

腦電圖監(jiān)測(cè)原始EEG：波幅、頻率、形狀等。腦電功率頻譜：采用Foriers氏分析對(duì)原始腦電波進(jìn)行分析。選取一段原始EEG波經(jīng)微機(jī)處理，將其分解成不同頻率，然后計(jì)算各頻率下的功率強(qiáng)弱。壓縮頻譜（CompressedSpectralArray，CSA）：將每單元的功率譜分析所得坐標(biāo)曲線隨時(shí)間的推移而排列而成。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

邊緣頻率（SEF）：常用95%和50%邊緣頻率。雙頻指數(shù)(Bispectralindex,BIS)：雙頻譜分析是將某波段腦電（一般取波段既0.5-3.9Hz）當(dāng)中相位鎖定頻率偶合對(duì)的能量從該波段能量中減去,把剩余波段的能量和總能量之比。把雙頻譜分析的參數(shù)與其他一些EEG參數(shù)（如爆發(fā)抑制、波幅等）結(jié)合，并進(jìn)行數(shù)學(xué)運(yùn)算，最后形成以0-100之間數(shù)據(jù)表示的BIS，由小到大相應(yīng)代表深度意識(shí)抑制和清醒狀態(tài)。神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測(cè)方法

BIS各范圍的意義(BISRangeGuidelines)神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中輸液水、電解質(zhì)的跨膜移動(dòng)水、電解質(zhì)的跨毛細(xì)血管壁移動(dòng)的速度和量取決于毛細(xì)血管的通透性、毛細(xì)血管內(nèi)外膠體滲透壓差和晶體滲透壓差。正常情況下，腦以外的毛細(xì)血管對(duì)水和晶體物質(zhì)的通過沒有明顯的選擇性，水和無機(jī)離子可以自由地出入血管。血漿膠體滲透壓對(duì)于維持正常血容量起著重要的作用。正常時(shí)，Na+、K+和葡萄糖都不易透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，為“有效”滲透分子。神經(jīng)外科麻醉的管理

血腦屏障的作用：毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞相互間緊密相連，與基質(zhì)和膠質(zhì)細(xì)胞一起構(gòu)成相對(duì)“致密”的BBB。內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)密集，其間的有效孔徑約為0.7nm，水可以自由通過（半平衡期為3分鐘），而對(duì)Na+、K+等的通過具有相當(dāng)大的阻礙作用（Na+的半平衡期為1－4小時(shí)），對(duì)甘露醇、白蛋白則完全阻止通過。所以，對(duì)BBB來講，一些晶體物質(zhì)（Na+、K+、Cl-等）和膠體物質(zhì)均為“有效”滲透分子。神經(jīng)外科麻醉的管理

液體選擇的原則：

不但要考慮腦的局部，而且要顧全到全身。不但要減輕或不加重腦水腫，而且要保證有效循環(huán)血量和組織灌注。鈉鹽的補(bǔ)充：

對(duì)于神經(jīng)外科病人可以適當(dāng)增加含鈉膠體溶液的輸入。其目的一是“吸引”血管外細(xì)胞外液的水向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移；二是可以產(chǎn)生一定程度的血液稀釋作用，對(duì)于提高組織灌注、緩解腦缺血有益。但應(yīng)注意膠體液對(duì)凝血功能的干擾。神經(jīng)外科麻醉的管理

葡萄糖的補(bǔ)充：術(shù)中和術(shù)后不適當(dāng)給予葡萄糖可以加重神經(jīng)元的損害。術(shù)后早期，應(yīng)在監(jiān)測(cè)血糖含量的基礎(chǔ)上適量補(bǔ)充，防止血糖含量超過150mg/dl。必要時(shí)應(yīng)給予胰島素。糖代謝后，溶液呈低滲狀態(tài)，水可透過BBB到細(xì)胞外液。神經(jīng)外科麻醉的管理

腦損傷和BBB完整性：腦損傷的局部BBB可能發(fā)生斷裂，其完整性受到破壞。無機(jī)離子，

甚至大分子物質(zhì)都可能透過BBB而到腦細(xì)胞外液。此時(shí)，如果輸入膠體液或甘露醇，它們也可能透過BBB，反而加重腦水腫。然而，腦水腫性顱內(nèi)壓升高，又必須應(yīng)用甘露醇使BBB正常的區(qū)域脫水而降低顱內(nèi)壓；有時(shí)又需給予膠體液維持血容量。腦損傷后BBB受到破壞的范圍和程度在人體很難確定；臨床上應(yīng)用甘露醇和膠體液后加重局部腦水腫的報(bào)道較少。神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中體位的選擇基本原則：為保證顱內(nèi)靜脈回流、避免神經(jīng)和組織壓傷、對(duì)呼吸影響小。坐位：優(yōu)點(diǎn)：利于顱內(nèi)靜脈回流和后顱窩手術(shù)操作。缺點(diǎn)為對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響及發(fā)生空氣栓塞的可能性較大。仰臥及側(cè)臥位:應(yīng)保持頭高15~20，避免過度扭曲。俯臥位：應(yīng)特別注意肺活量，有效通氣量的監(jiān)測(cè)。防止胸腹部及眼球不能受壓。禁用俯臥頭高位。與手術(shù)體位有關(guān)的并發(fā)癥并發(fā)癥 坐位 俯臥位 側(cè)臥位腦缺血 ++ + 0頸髓缺血

0顱神經(jīng)麻痹

臂叢麻痹 0 坐骨神經(jīng)麻痹 0 0腓總神經(jīng)麻痹 0 ？眼部受壓 0

靜脈空氣栓塞

面、舌、頸水腫

0 氣管導(dǎo)管移位

通氣/灌流失調(diào)

張力性氣顱 0 0

神經(jīng)外科麻醉的管理

空氣栓塞的防治發(fā)生率：坐位為550%，多數(shù)報(bào)道為3050%；平臥位為1112%。診斷依據(jù)：心臟雜音、心電圖改變、室性心律不齊、低血壓、心率增快、中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓增加等。多普勒超聲監(jiān)測(cè)器能發(fā)現(xiàn)空氣以0.05ml/kg/min速率進(jìn)入心臟的聲音變化，而食道聽診器需達(dá)1.7ml/kg/min才能發(fā)現(xiàn)雜音。防治：頭低位和10-20cmH2O的PEEP可減少發(fā)生率?？諝馑ㄈ坏┌l(fā)生，危險(xiǎn)性很大，應(yīng)及早診治，否則，可造成嚴(yán)重的并發(fā)癥。神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中治療：立即通知術(shù)者，用鹽水灌滿術(shù)野；停吸N2O，增加氧流量；頸靜脈加壓，經(jīng)右心房導(dǎo)管抽吸空氣；調(diào)整麻醉深度，心血管支持；改變病人體位（左側(cè)臥位）。術(shù)后處理：吸氧，間斷查血?dú)?；ECG檢查、胸透、頭部CT；如果懷疑有動(dòng)脈栓塞，應(yīng)做高壓氧治療。神經(jīng)外科麻醉的管理

空氣栓塞的并發(fā)癥心血管系統(tǒng)：心律失常，低血壓/高血壓，心音改變，雜音，ECG與心肌缺血，急性右心衰，心臟驟停等。呼吸系統(tǒng)：高碳酸血癥，低氧血癥，肺動(dòng)脈高壓，肺水腫等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血流增多，腦腫脹，神經(jīng)功能損害，中風(fēng)、昏迷等。神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中急性腦水腫和腦膨出的防治腦容積增加(brainbulkenlargement)的分類和機(jī)制血管容量增加

動(dòng)脈擴(kuò)張(arterialdilation)：高血壓、藥物、CO2等原因使腦

動(dòng)脈擴(kuò)張.

靜脈阻塞(venousobstruction)：各種原因引起的顱內(nèi)及上腔靜

脈回流障礙。細(xì)胞腫脹(cellularswelling)細(xì)胞毒性損害(cytotoxicinjuries)：細(xì)胞Na+-K+泵受損，液

體從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移。代謝產(chǎn)物蓄積(metabolicstorage)：因遺傳等原因造成的異常代謝產(chǎn)物（糖原、粘多糖、神經(jīng)節(jié)胞苷等）在細(xì)胞內(nèi)蓄積。神經(jīng)外科麻醉的管理

細(xì)胞外水腫（Extracellutaredema）血管原性水腫(vasogenicedema)：由于血腦屏障特性缺乏，使水從血管內(nèi)向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。滲透性水腫(osmoticedema)：用于血漿膠體滲透壓下降水從血管內(nèi)向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。壓迫性水腫(compressiveedema)：由于腫瘤或疝性腦組織移位，影響細(xì)胞間質(zhì)液的流動(dòng)，因而造成水腫。腦積水性水腫(hydrocephalicedema)：腦脊液進(jìn)入細(xì)胞外液。神經(jīng)外科麻醉的管理

急性腦膨出的非手術(shù)治療方法頭高位：降低腦靜脈壓ICP。過度通氣：正常的腦血管收縮ICP。高滲液體：滲透性吸出正常腦組織的水份ICP。甾族激素：減少局部毛細(xì)血管滲漏，抑制腦代謝?？寡姿幬铮阂种苹ㄉ┧?前列腺素瀑布，減少局部毛細(xì)血管滲漏?？垢哐獕核幬铮航档蛣?dòng)脈壓ICP。CSF引流：直接ICP。巴比妥昏迷：腦代謝。神經(jīng)外科麻醉的管理

生理學(xué)方法低溫(Hypothermia)血壓升高(Hypertension)血液稀釋(Hemodilution)：Hct30%改善血液流變學(xué)(Rheologicagents)控制血糖(Glucosecontrol)麻醉藥物巴比妥類(Barbiurates)：適用于短暫局灶性腦缺血吸入麻醉藥(volatileanesthetics)Etomidate，PropofolKetamineDexmedetomidine神經(jīng)外科麻醉的管理

防治腦缺血的方法藥理學(xué)方法鈣通道阻滯劑(Calciumchannelantagonists)NMDAreceptorantagonistsAMPAantagonists抗氧化劑(antioxidants)GlycineantagonistsAnticoagulantsThrombolyticsAdenosineagonistsComplementinhibitorsCyclooxygenaseinhibitors術(shù)后麻醉恢復(fù)室護(hù)理要點(diǎn)1.術(shù)前應(yīng)了解病人的基本情況，手術(shù)名稱，手術(shù)方法。床旁備急救物品及藥品，備氣切包，靜切包，并檢查其性能是否完好，備用。2.術(shù)畢病人送回麻醉恢復(fù)室，護(hù)士要及時(shí)了解術(shù)式及術(shù)中情況，迅速