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文檔簡介

糖尿病護理查房碭山縣人民醫(yī)院

病情介紹

患者女45歲因“頭暈心悸惡心嘔吐2天”于2012年8月10號入院。既往有糖尿病、甲減、高血壓及冠心病史。入院時查體:T36.4℃P92次/分R26次/分BP104/53mmHg神智清楚,急性病容,抬入病房,呼吸深快,皮膚彈性差,口唇無紫紺。雙肺呼吸音粗,無干濕性羅音。腹部軟,無壓痛及反跳痛。肢體活動自如,巴氏征陰性。急查微量血糖>33.3mmol/L,靜脈血血糖54.98mmol/L,血鉀7.67mmol/L,血鈉122mmol/L,尿糖+++,尿酮體±。診斷:2型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒高鉀血癥治療:完善相關檢查、吸氧、心電監(jiān)護、降低血糖、糾正電解質紊亂、抗炎補液對癥處理。一、糖尿病概念糖尿?。―M)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。二、糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病占90%以上其他特殊類型妊娠糖尿病三、病因與發(fā)病機制不同類型的糖尿病其病因不同。概括而言,引起糖尿病的病因可歸納為遺傳因素及環(huán)境因素兩大類。發(fā)病機制可歸納為不同病因致胰島B細胞分泌胰島素缺陷和(或)外周組織胰島素利用不足,而引起糖、脂肪及蛋白質等物質代謝紊亂。四、臨床表現臨床上以高血糖為主要特點,典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現,即“三多一少”癥狀,糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮l(fā)并發(fā)癥,導致腎、眼、足等部位的衰竭病變,且無法治愈。部分患者長期血糖控制不好或誘因作用下可發(fā)生糖尿病危象。糖尿病危象概念指糖尿病控制不佳,在應激情況下誘發(fā)酮癥酸中毒,高滲性非酮癥性昏迷,乳酸性酸中毒等急性并發(fā)癥及因糖尿病治療不當或胰島素分泌異常而引起的低血糖危象。病因及誘因多見于1型糖尿病,2型糖尿病在一定誘因下也可以出現DKA。任何引起胰島素相對或絕對不足的因素,均可成為DKA的誘因,常見于:1.感染最常見的誘因,以呼吸道、消化道、以及中耳感染為多見。2.應激狀態(tài)主要見于創(chuàng)傷、手術、分娩和嚴重精神刺激等。3.心血管事件包括心肌梗死、中風、肺栓塞等。4.降糖藥物使用不當病人停用口服降糖藥物或胰島素或者不適當地減少降糖藥物的劑量。【酮癥酸中毒(DKA)

】病因及誘因5.飲食失調多見于暴飲暴食者。6.胃腸疾患胰腺炎是常見的誘發(fā)因素,及嚴重嘔吐、腹瀉或厭食等因素。7.藥物如糖皮質激素,甲狀腺素等。8.飲食不足或脫水9.電解質紊亂常見于低鉀血癥患者。病因及誘因【高滲性昏迷(DNHS)】

胰島素相對不足或胰島素抵抗是DNHS的基本病因。發(fā)病幾乎均有誘因,常見誘因分三類:1.引起血糖升高的因素①應激狀態(tài):感染、手術、分娩、外傷和心腦血管意外等,機體內糖皮質激素和兒茶酚胺等升糖激素升高,從而誘發(fā)高血糖。②糖攝入過多:攝入高糖食品或靜脈輸入大量葡萄糖。③藥物:噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、氯丙嗪、苯妥英納、心得安和免疫抵制劑等,利尿劑不僅加重脫水,而且可以抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性。④內分泌疾病:柯興綜合征、甲亢和肢端肥大癥等,使胰島素反調節(jié)激素升高。病因及誘因2.導致失水或脫水的因素①使用利尿劑和脫水制劑。②入水量不足,或者嘔吐、腹瀉、胃腸引流等原因,引起脫水。③大面積燒傷。④血液凈化療法。3.腎功能不全急性或慢性腎功能不全,使腎小球濾過率明顯下降,血糖的清除,由此降低。病因及誘因【乳酸中毒】

根據病因和發(fā)病機制乳酸性酸中毒分為A、B兩型:1.A型:見于明顯的缺氧和組織灌注不良、心肺功能不全、嚴重貧血出血、低血壓、休克、窒息、一氧化碳中毒。2.B型:多種疾病與乳酸性酸中毒有關,確切發(fā)病機制不明。①多見于2型糖尿病,其他包括低血糖、惡性腫瘤、敗血癥、尿毒癥、胰腺炎和胃腸疾病。②藥物和化學物質:一些常用的藥物在過量使用時可引起乳酸中毒,常見的有雙胍類、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、撲熱息痛、水楊酸類和乙二醇等。③遺傳性疾?。合忍煨悦溉狈Γㄆ咸烟?6磷酸酶、丙酮酸脫氫酶和羧化酶、果糖1.6-二磷酸酶等)病因及誘因【低血糖危象】1.空腹低血糖①內分泌性:1)胰島素或胰島素樣物質增多見于胰島素瘤或胰外腫瘤;2)激素缺乏生長激素或腎上腺皮質激素缺乏癥;②肝源性:1)獲得性肝病中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血和晚期肝Ca等;2)先天性糖源代謝酶缺乏見于糖源累積癥、果糖-1,6二磷酸酶和丙酮酸羧激酶等葡萄糖異生酶缺乏性疾?。?)營養(yǎng)障礙性嬰兒酮癥低血糖,嚴重營養(yǎng)不良,妊娠后期和尿毒癥等;4)胰島素自身反應性低血糖體內存在胰島素抗體或胰島素受體抗體。病因及誘因2.餐后低血糖或反應性低血糖①特發(fā)性低血糖臨床上最為多見,餐后2-4h發(fā)作,可自行恢復;②早期糖尿病低血糖發(fā)生在餐后3-4h,由于患者進食后引起的遲發(fā)性胰島素和c-肽釋放;③胃腸手術后低血糖;④其他可見于半乳糖血癥,遺傳性果糖不耐受等疾病。病因及誘因3.藥源性低血糖①胰島素用量不當或飲食不調等均可誘發(fā)低血糖;②阿司匹林類制劑本身具有降糖效應,并可增強磺脲類降糖藥的作用;③酒精大量飲酒并進食過少,可使糖異生減少和肝糖源耗竭導致低血糖;④其他β-受體阻滯劑、磺胺類抗生素、苯妥英納等藥物也可誘發(fā)低血糖。處理要點【糖尿病酮癥酸中毒】1.原則:去除誘因,糾正代謝紊亂,防治并發(fā)癥,降低病死率;2.治療措施:①酮癥:小劑量胰島素,1-3u,qh,鼓勵患者多飲水,監(jiān)測血糖酮體,酸堿平衡,調整胰島素劑量;②酮癥酸中毒:1)大量補液,先鹽后糖,血糖降至14mmol/L后改用糖鹽水,補液量視病情而定,通常第一日總量在4000-8000mL;2)小劑量持續(xù)靜滴胰島素,每小時滴胰島素4-12u;3)補鉀,1-2g/h,24h總量6-8g,患者恢復進食后,仍需補鉀一周;4)糾正酸中毒,一般不用堿性液,當pH≤7.1時可給5%SB50-100mL;5)防治誘因,感染最為常見;6)防治并發(fā)癥;處理要點【高滲性昏迷】1.原則:補液與胰島素,糾正電解質酸堿平衡,防治并發(fā)癥;2.治療措施:1)大量補液→A.液體種類一般采用等滲鹽水,血漿滲透壓≥350mmoL/L,血≥155mmoL/L可給低滲;B.輸液量失水量(L)=(血滲透壓-300)÷300×體重(kg)×0.6,大約6-8L,平均9L;C.輸液速度先快后慢,12h輸總量的1/2和當日尿量,其余在24h內輸入。2)小劑量應用胰島素:原則上同酮癥酸中毒,叫用量稍少。3)注意電解質紊亂:原則上同酮癥酸中毒。4)其他措施:抗感染防治并發(fā)癥。處理要點【乳酸性酸中毒】1.原則:及時去除誘因,糾正酸中毒;2.治療措施:1)輸液及胰島素,SB,氯化鉀,堿性液常用于血PH<7.0,不宜太快;2)清除血中乳酸,試用亞甲藍1-5mg靜注,4-6h后重復,亦可血液凈化療法。處理要點【低血糖昏迷】1.急救處理:①升高血糖:

1)補充含糖制劑或含糖飲料神清者可給糖水或含糖飲料,意識模糊或抽搐者應靜注50%葡萄糖液60-100mL,兒童0.3g/kg可重復一次,然后靜滴10%葡萄糖液,維持正常血糖水平;

2)胰高糖素1-2g肌肉、靜脈注射,或經胃管應用,15-20min可再用1次;②抑制胰島素分泌:

1)二氮嗪3-8mg口服,q8-12h;

2)奧曲肽100-300ug皮下注射;③有腦水腫者應給甘露醇或地米等脫水劑;2.積極治療病因護理診斷/問題1.營養(yǎng)失調:低于機體需要量或高于機體需要量;2:活動無耐

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