中醫(yī)中藥醫(yī)學(xué)論文范文匯總 2010年優(yōu)秀醫(yī)學(xué)論文

試論中藥氣味理論的不足醫(yī)學(xué)論文發(fā)表——?jiǎng)?chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)/作者：徐春梅，姚映芷，黃亞群作者單位南京中醫(yī)藥大學(xué)江蘇南京210029;2.南京信息工程大學(xué)綜合門診部，江蘇 南京210044;3.南京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，江蘇南京210029難免牽強(qiáng)附會(huì)，這樣有可能忽視臨床用藥的正確經(jīng)驗(yàn)。氣味理論不足的原因藥可清熱瀉火，涼血解毒;藥性溫?zé)岬乃幙蓽乩锷⒑?yáng)回陽(yáng)。辛味藥能發(fā)散;甘味藥能補(bǔ)益;咸味藥能軟堅(jiān)等。然而由于歷史條件的限理論更好地發(fā)展。氣味理論不足的具體表現(xiàn)氣味理論的理論基礎(chǔ)局限性中藥的氣味理論指“四氣五味”()?“四氣五味”理論是中醫(yī)臨床實(shí)踐中對(duì)藥物功藥;“五味”的理論則是中醫(yī)根據(jù)人的感官真實(shí)滋味的感知及對(duì)藥物功能所作的歸納總結(jié)，是“神農(nóng)嘗百草”的結(jié)果。相對(duì)而言,“四氣五味說”也就難免存有缺陷。氣味理論的滯后性以傳統(tǒng)氣味理論對(duì)一些藥物的應(yīng)用效能3771種，氣(涼57108種藥物一概入歸肝經(jīng)，入肝經(jīng)的比值味數(shù)最高，這就與“苦入心”的傳統(tǒng)理論相悖。氣味理論存在以偏概全中藥氣味理論作為一種用藥理論,應(yīng)濕利水等十余種。從《神農(nóng)本草經(jīng)》載藥365種到《中藥大辭典》載5707種藥物的功效作用，都用傳統(tǒng)藥性理論中“五味”的內(nèi)容來概括，顯然是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。;行氣、活血等作用，也沒講述“辛味能潤(rùn)的主要依據(jù),如紫丹參辛、苦微寒，入肝、心、心包經(jīng)。臨床上主要運(yùn)用于血淤氣滯所主的心腹、胃脘疼痛,月經(jīng)不調(diào)、產(chǎn)后淤滯疼痛，關(guān)節(jié)腫痛，高熱譫語(yǔ)，心悸怔忡、失眠等證，若僅用傳統(tǒng)藥性“苦能;雞子黃甘、咸、平對(duì)心;;橘絡(luò)氣味甘、苦、平,但卻有明顯的通絡(luò)之功用;蒼術(shù)氣味是辛、苦、溫，有明目之功，可治療夜盲癥;蟬衣又名蟬蛻、蟬殼、蟬退，氣味甘、咸、涼，能明;;?赤小豆氣味甘、微寒，能利水消腫、利濕退黃;川楝子味苦，卻能行氣止痛;赤芍味苦，卻能活血祛淤。事實(shí)上，很多藥物諸如驅(qū)蟲藥、截瘧藥、麻醉藥、外用藥等，其療效卓著，備受臨床醫(yī)者的推崇和喜用，卻難以用傳統(tǒng)氣味理論來闡釋其應(yīng)用效能。實(shí)證(一)[1]認(rèn)為斑蝥性熱而非性寒。斑蝥主要適用于：①漫腫無(wú)頭、皮色不變或堅(jiān)硬翻閱治溫?zé)岵〉膬?nèi)服外敷方劑，未見用斑蝥者。斑蝥常作為灸藥物使用，外貼易致皮膚發(fā)熱發(fā)赤，甚或起泡，無(wú)火不成灸;中毒造察到，癌證患者服用斑蝥，熱盛津虧及肝腎陰虛者較痰結(jié)、濕聚、陽(yáng)虛者等更易出現(xiàn)吐血尿血。文獻(xiàn)資料顯示，黃連、黃柏、滑石、靛汁、竹葉、蘆根等[8～10]能解斑蝥之毒。正如《神農(nóng)本草經(jīng)》中實(shí)證( 二) ：木鱉子為葫蘆科植物木鱉Momordicacochinchinensis(Lour.)Spr.的干燥成熟種子,歷版《中國(guó)藥典均謂其藥性“溫于智敏周超從藥用植物的親緣關(guān)系功用主治組成方劑的配伍臨床禁忌證和中毒表現(xiàn)等4個(gè)方面基本可以證明木鱉子藥性非溫而應(yīng)為寒涼。要，使傳統(tǒng)中醫(yī)藥能夠走向世界，而不是被西醫(yī)藥所取代?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】[1]秦東風(fēng).斑蝥屬性辨[J].上海中醫(yī)藥雜志，2003，37(9)：26.,1994..[M].上海,1977..[M].北京.,1993.[5]潘文奎.鼻鼽證治進(jìn)展[J].浙江中醫(yī)雜志,1989,24(3):136.[M].北京:,1981.[M].:,1993..本草綱目[M].北京:,1979.方藥中,鄧鐵濤,李克光,等.實(shí)用中醫(yī)內(nèi)科學(xué)[M].上海:,1986.梁國(guó)[M].太原ft西科學(xué)技術(shù)出版社,1996.于智敏，周超凡.木鱉子藥性非溫之辨析[J].1997，22(12)：755.中醫(yī)藥在間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的應(yīng)用醫(yī)學(xué)論文發(fā)表——?jiǎng)?chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)/作者：李榮良，黃誠(chéng)，戴小麗作者單位：鹽城衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院，江蘇鹽城224006【摘要】對(duì)目前中醫(yī)學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療與研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡的現(xiàn)狀作了分析，中醫(yī)藥在間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymalstemcells，MSCs)移植治療前、中、后都起到了優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，協(xié)同增效的作用，認(rèn)為骨髓間質(zhì)干細(xì)胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡具有廣闊的應(yīng)用前景?！娟P(guān)鍵詞】中醫(yī)藥;系統(tǒng)性紅斑狼瘡;骨髓間質(zhì)干細(xì)胞;干細(xì)胞移植系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種累及多器官、多系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病，以TB淋巴細(xì)胞異常活化和自身抗體的產(chǎn)生為特征，是一種嚴(yán)重危害人類健康的自身免疫性疾病。SLE40/10萬(wàn)～70/10100SLE患者。SLE的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，近幾年研究突破之SLE[1]20SLE早期1080%～90%，但,給家庭和社會(huì)帶來巨大的壓力，并直接系統(tǒng)性紅斑狼瘡中西醫(yī)治療現(xiàn)狀糖皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺(CTX)目前仍然是治療SLE的一線藥物。糖皮質(zhì)激素可在多個(gè)靶點(diǎn)上抑制炎癥反應(yīng)，可以抑制多種促炎因子的產(chǎn)生及DC的分化與成熟,可誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞的凋亡并使淋巴細(xì)胞重新分布。CTX主要阻斷快速分裂的S期細(xì)胞，可以抑制T、B淋巴細(xì)胞增殖;亦可抑制淋巴細(xì)胞對(duì)抗原刺激的反應(yīng)，從而減少抗體生成。硫唑嘌呤屬于細(xì)胞周期特異性藥物，作用于S期細(xì)胞，其作用機(jī)制是通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制嘌呤合成酶而影響嘌呤,干擾DNARNA的合成，使細(xì)胞增殖速度減低，使免疫球蛋白合成減少。環(huán)AThIL-2B細(xì)胞合成自身抗T特(LEF)通過抑制嘧啶的從頭合成途徑、抑制核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的活化、抑制B細(xì)胞增殖和抗體的產(chǎn)生、抑制細(xì)胞粘附分子的表SLE有效[2]。他克莫司(FK506)通過和免疫球蛋白形成復(fù)合物阻止T(IL-2IL-10)的產(chǎn)生。激素加他克莫司治療SLE能改善病情[3](MMF)又叫驍悉，可以選擇性地阻斷B細(xì)胞和TChan等[4]將彌漫增生型(DPLN)分為MMF組和CTX24h尿蛋白減少，但CTXHu等[5]分別使用MMF和CTX治療DPLN個(gè)月后MMF組患者比CTX/BTLJP394ds-DNA抗體水平。將LJP76周后，LJPds-DNA濃度降[6]Rituximab()是嵌合型單克隆抗體，可直接抑制CD20(CD20是B細(xì)胞所表達(dá)的膜相關(guān)糖蛋白成分)BSfikakas等[7]研究Rituximab10例難治性LN81～4個(gè)月內(nèi)達(dá)T細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)：一是當(dāng)抗原被呈遞給來自于T;TTB細(xì)胞的增殖，都會(huì)導(dǎo)致SLE的發(fā)展。研CD38:B7族是重要的刺激分子。BLYS(家族，其人源化單抗Lymphostat-B治療SLE[8]BG9588和DEG-131是兩個(gè)不同的抗CD40L抗體，但BG9588(riplizumab)SLE[9]。DEC-131安全性尚可，但[10]CD28和CD80/86途徑的T細(xì)胞復(fù)合IL-2T細(xì)胞的增殖。細(xì)胞毒T4(CTLA-4)與CD28競(jìng)爭(zhēng)相同的抗原呈遞細(xì)胞表面的B7結(jié)合B7對(duì)抗CD28依賴的復(fù)合刺激分子，提供了可以長(zhǎng)期耐受的重要抑制信號(hào)。人類的兩個(gè)CTLA-4-Ig和belataceptCTLA4-Ig[12]。細(xì)胞因子抗體如IL-6，IL-10和IL-18抗體在SLE治療中的作用尚在研究中。;因腎臟損害而見浮腫者，屬“水腫”范疇，心臟損害出現(xiàn);以關(guān)節(jié)肢體疼痛為主者，屬于“痹;肝臟損害出現(xiàn)鞏膜黃染，肝臟腫大不適者，可歸于“黃疸;血液系統(tǒng)病變以慢性虛弱表現(xiàn)為主者，又可屬“虛勞”飲食不當(dāng)，情志內(nèi)傷，外感六淫邪毒是致病原因。其病理性質(zhì)為本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)錯(cuò)雜。補(bǔ)虛瀉實(shí)，標(biāo)本兼顧;急則治其標(biāo);緩則治其本為基本治則。中醫(yī)辨證分為六個(gè)證型：毒熱熾盛、陰虛內(nèi)熱(以上兩型多見于SLE急性活動(dòng)期)脾腎陽(yáng)虛、風(fēng)濕熱痹六型(后四個(gè)證型多見于SLE之緩解期)。臨證間質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性(HSCs)(MSC)MSC具有高度的自我更新能力，體外擴(kuò)增能力極強(qiáng)，擴(kuò)增后的MSC仍保持其正常表型和端;MSC具有多向分化潛能，在體內(nèi)外特定培養(yǎng)條件下可分化為成骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、肝臟細(xì)胞和[13]MSCHSCs的增殖分6(IL-6)IL-7IL-10-1(SDF-1)干細(xì)胞因子(SCF)、粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬細(xì)胞(M-CSF)等。Koc等[14]/MSCHSCsHSCs血。MSC具有免疫調(diào)節(jié)能力。它抑制主要和次要混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)(MLR)，具有抑制異體或自身活化T[15～18]MSC對(duì)T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，有學(xué)者認(rèn)為需要細(xì)胞間的直接接觸才能發(fā)生作用，另有學(xué)者認(rèn)為是通過MSCMSC分泌的肝(HGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子E2(PGE2)等細(xì)胞因子在調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能中起重要作用。體內(nèi)研究同樣也發(fā)現(xiàn)MSCMSC[19]。在同種異體骨髓移植中它具有預(yù)防和治療移植物抗宿主病(GVHD)的作用[20]，MSC具有獨(dú)特的表型，它不表達(dá)人類白細(xì)胞抗原(HLA)-II類抗原和協(xié)同刺激分子B7-1CD40，所以無(wú)免疫原性，在異體MSC移植時(shí)無(wú)移植排斥反應(yīng)發(fā)生，MSC在分化成其它細(xì)胞類型時(shí)仍保留[21]，這意味MSC總之，MSC分化;(2)易純化、體外擴(kuò)增迅速、可長(zhǎng)期傳代;(3)誘導(dǎo)免疫耐受;(4)疫抑制。骨髓間質(zhì)干細(xì)胞移植為治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡開辟了新領(lǐng)域SLET、BSLE發(fā)病B淋巴細(xì)胞來源于骨髓干細(xì)胞，研究表明SLE骨MortonSiegel等[22]1974年首次揭示：自NZBANA的傾向可以通過骨髓或胎肝細(xì)胞轉(zhuǎn)移給1985年，Ikehara等[23]T細(xì)胞缺乏的無(wú)胸腺小鼠的骨髓或用T細(xì)胞去除的小鼠骨髓作異基因移MRL/lpr小鼠SLEPapadaki等[24]研究表SLE(MSC)Fas介導(dǎo)CD34+細(xì)胞凋亡致CD34+骨髓基質(zhì)細(xì)胞和HSCs長(zhǎng)期體外培養(yǎng)中，粒-巨噬集落形成單位(CFU-GM)和紅系爆發(fā)形成單位(BFU-E)大量減少。HSCs移植已應(yīng)用于治療HSCs(1)造血恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)，感染、出血等并發(fā)癥多，移植相關(guān)死亡率特別;(2)異體HSCs移植中GVHD嚴(yán)重影響病人的生存率和生活質(zhì)量。近年來，基于狼瘡鼠干細(xì)胞的零星研究報(bào)道MSC和HSCsIkehara[25](MRL/lpr)用異基因MSC和HSCs()，狼瘡鼠生存期超過兩年。MSCHSCsGVHD發(fā)生;(2)無(wú)移植失敗;(3);(4)細(xì)胞免疫功能恢復(fù)快。應(yīng)用狼瘡鼠模型MRL/Ipr(T細(xì)胞和MSC)直接注射人MRL/Ipr發(fā)生MSC移植治療MRL/Ipr狼瘡鼠，ds-DNAC3腎小球沉積，明顯改[25]SLEMSC的體外及動(dòng)物體內(nèi)研2007-03-09對(duì)兩例重癥SLE實(shí)施了異基因骨髓MSC移植后能顯著改善SLE[28]。因此間質(zhì)干細(xì)胞移植為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療開辟了新領(lǐng)域。中醫(yī)藥在骨髓間質(zhì)干細(xì)胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的應(yīng)用SLE積累了MSCs向多種受損組織細(xì)胞轉(zhuǎn)化的可能。因此，如能通過中醫(yī)辨證施治，利用治療SLEMSCs/和促進(jìn)移植后正常MSCsMSCsSLE的成功率和安全性。中醫(yī)藥在干細(xì)胞移植治療前的應(yīng)用SLE的病機(jī)為內(nèi)外合邪心、腦、肝、膽、肺、脾等，經(jīng)絡(luò)、肌肉、關(guān)節(jié)同時(shí)受累。本病屬于本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)錯(cuò)雜證。論其標(biāo)，外有六邪毒，內(nèi)有火熱、痰濕、風(fēng)陽(yáng)、淤血，邪久不化，均可蘊(yùn)毒。諸邪之中，以血熱瘀毒為主。本病虛(腎虛陰虧為主)、瘀(血絡(luò)瘀滯)、毒(熱毒、火毒)三者并存，互為因果。腎虛陰虧，瘀熱易于蘊(yùn);熱毒燔灼，耗傷陰血，則腎虛陰虧更甚;熱毒搏結(jié)于血分，血脈痹塞則為淤血，正所謂“熱更不泄，SLE病變以本虛邪實(shí)為主，治療當(dāng)補(bǔ)虛瀉實(shí)，正邪兼顧。;從陰陽(yáng)氣血而言，有溫陽(yáng)、益氣、滋陰、養(yǎng)血的區(qū)別。(的順利輸布提供潔凈安全的環(huán)境。此時(shí)還應(yīng)少佐正氣，加強(qiáng)自我防護(hù)，防止外邪乘虛而入。中醫(yī)藥在干細(xì)胞移植治療中的應(yīng)用從移植的正常間質(zhì)干細(xì)脾寧心養(yǎng)肺;或溫陽(yáng)益氣、滋陰養(yǎng)血。陰陽(yáng)學(xué)說認(rèn)為“孤陰不生，孤苓、北沙參、當(dāng)歸、枸杞、丹參、雞血藤、鹿茸等。中醫(yī)藥在干細(xì)胞移植治療后的應(yīng)用腎精(間質(zhì)干細(xì)胞)為先天SLE(可損及腎、心、腦、肝、肺、血液、皮膚、骨骼關(guān)節(jié)等多個(gè)系統(tǒng))，氣血津液不足。間質(zhì)干細(xì)間質(zhì)干細(xì)胞向病損組織細(xì)胞定向增殖分化，加快組織修復(fù)。中藥單體可在體外誘導(dǎo)間質(zhì)干細(xì)胞增殖和分化因?yàn)榇罅矿wMSCs[29～31]、龜BMSCs向神經(jīng)樣細(xì)胞分化。黃芪甲苷[32]可在體外誘導(dǎo)大鼠MSCs率仍有待提高。臨床中藥復(fù)方可誘導(dǎo)間質(zhì)干細(xì)胞定向分化有研究顯示中藥MSC向成骨方向分化也有很大作用，治療股骨頭壞死的袁氏生脈成骨膠囊可以拮抗激素誘導(dǎo)的骨髓MSC向脂肪分化，從而促進(jìn)MSC[33]MSC等[34]對(duì)下肢血管缺血性病變?cè)诓痪邆渫饪剖中g(shù)或介入治療適應(yīng)癥1床癥狀及體征得到改善。MSCs定向分化利用治療缺血性心臟病的有效復(fù)方含藥血清誘導(dǎo)MSCs10年來新興的、用于體外藥理實(shí)驗(yàn)的SLE的中藥有效復(fù)方，如當(dāng)歸補(bǔ)血MSCs向受損細(xì)胞分化的效果。結(jié)語(yǔ)SLEMSCs治療SLEMSCsSLE中的成功經(jīng)驗(yàn)，為中醫(yī)藥聯(lián)合MSCs治療其它自身免疫疾病打好理論和實(shí)踐基礎(chǔ)。【參考文獻(xiàn)】SunLY，ZhangHY，F(xiàn)enXB，eta1.Abnormalityofmarrow-derivedstemcellinpatientswithsystemicerythematosus[J].Lupus，2007，16(2)：121.RemerCF,WeismanMH,WallaceDJ.Benefitsofleflunomidesystemiclupuserythematosus:apilotobservationalstudy[J].Lupus,2001,10:480.MokCC,TongKH,ToCH,etal.Tacrolimusforinductiontherapyofdiffuseproliferativelupusnephritis:anopen-labeledstudy[J].KidneyInt,2005,68:813.ChanTM,LiFK,TangCS,etal.Efficacyofmycophenolatemofetilinpatientswithdiffuseproliferativelupusnephritis.HongKong-GuangzhouNephrologyStudyGroup[J].NEnglJMed,2000,343:1156.HuW,LiuZ,ChenH,etal.Mycophenolatemofetilvscyclophosphamidetherapyforpatientswithdiffuseproliferativenephritis[J].ChinMedJ(Engl),2002,115:705.Alarcon-SegoviaD,TumlinJA,FurieRA,etal.LJP394forthepreventionofrenalflareinpatientswithsystemiclupuserythematosus:resultsfromarandomized,double-blind,placebo-controlledstudy[J].ArthritisRheum,2003,48:442.Sfikakis PP,Boletis JN, Lionaki S, et al. Remission proliferative lupus nephritis following B cell depletion therapy precededbydown-regulationoftheTcellcostimulatorymoleculeCD40ligand:anopen-labeltrial[J].ArthritisRheum,2005,52:501.SeshasayeeD,ValdezP,YanM,etal.LossofTACIcausesfatallymphoproliferationandautoimmunity,establishingTACIasinhibitoryBLySreceptor[J].Immunity,2003,18:279.BoumpasDT,FurieR,ManziS,etal.AshortcourseofBG9588(anti-CD40ligandantibody)improvesserologicactivityanddecreaseshematuriainpatientswithproliferativelupusglomerulonephritis[J].ArthritisRheum,2003,48:719.KalunianKC,DavisJCJr,MerrillJT,etal.TreatmentofsystemiclupuserythematosusbyinhibitionofTcellcostimulationwithanti-CD154: a randomized, double-blind, placebo-controlled ArthritisRheum,2002,46:3251.LarsenCP,PearsonTC,AdamsAB,etal.RationaldevelopmentofLEA29Y(belatacept),ahigh-affinityvariantofCTLA4-Igwithpotentimmunosuppressiveproperties[J].AmJTransplant,2005,5:443.DaikhDI,WofsyD.Cuttingedge:reversalofmurinelupusnephritiswithCTLA4Igandcyclophosphamide[J].JImmunol,2001,166:2913.PittengerMF,MackayAM,BeckSC,etal.potentialofadulthumanmesenchymalstemcells[J].Science,1999,284(5411):143.KocON,GersonSL,CooperBW,etal.Rapidhematopoieticrecoveryaftercoinfusionofautologous-bloodstemcellsculture-expandedmarrowmesenchymalstemcellsinadvancedbreastcancerpatientsreceivinghigh-dosechemotherapy[J].JClinOncol,2000,18(2):307.DiNicolaM,Carlo-StellaC,MagniM,etal.HumanbonemarrowstromalcellssuppressT-lymphocyteproliferationinducedbycellularornonspecificmitogenicstimuli[J].Blood,2002,99(10):3838.TseWT,PendletonJD,BeyerWM,etal.SuppressionofallogeneicT-cellproliferationbyhumanmarrowstromalimplicationsintransplantation[J].Transplantation,2003,75(3):389.LeBlancK,TammikL,SundbergB,etal.Mesenchymalstemcellsinhibitandstimulatemixedlymphocyteculturesandmitogenicresponsesindependentlyofthemajorhistocompatibilitycomplex[J].ScandJImmunol,2003,57(1):11.DjouadF,PlenceP,BonyC,etal.Immunosuppressiveeffectmesenchymalstemcellsfavorstumorgrowthinallogeneicanimals[J].Blood,2003,102(10):3837.BartholomewA,SturgeonC,SiatskasM,etal.Mesenchymalstemcellssuppresslymphocyteproliferationinvitroandprolongskingraftsurvivalinvivo[J].ExpHematol,2002,30(1):42.LeBlancK,RasmussonI,SundbergB,etal.Treatmentofsevereacutegraft-versus-hostdiseasewiththirdpartyhaploidenticalmesenchymalstemcells[J].Lancet,2004,363(9419):1439.LeBlancK,TammikC,RosendahlK,etal.HLAexpressionandimmunologicpropertiesofdifferentiatedandundifferentiatedmesenchymalstemcells[J].ExpHematol,2003,31(10):890.MortonJI,SiegelTransplantationofautoimmunepotential.I. Development of antinuclear antibodies in H-2 recipientsofbonemarrowfrom NewZealandBlackmice[J].ProcNatlAcadSciUSA,1974,71(6):2162.IkeharaS,GoodRA,NakamuraT,etal.Rationaleforbonemarrowtransplantationinthetreatmentofautoimmunediseases[J].ProcNatlAcadSciUSA,1985,82(8):2483.PapadakiHA,BoumpasDT,GibsonFM,etal.IncreasedapoptosisofbonemarrowCD34+cellsandimpairedfunctionofbonemarrowstromalcellsinpatientswithsystemiclupuserythematosus[J].JHaematol,2001,115(1):167.IkeharaS.NewstrategiesforallogeneicBMT[J].BoneTransplant,2003,32(1):73..間質(zhì)干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)及免疫治療作用研究[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2006，86：501.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性咽炎初探醫(yī)學(xué)論文發(fā)表——?jiǎng)?chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)/瘤醫(yī)院【關(guān)鍵詞】慢性咽炎;中西醫(yī)結(jié)合;治療慢性咽炎是耳鼻喉科常見病之一，單純用西藥治療往往效果不147其效果進(jìn)行了觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。臨床資料1478265;18～6224123病程時(shí)間不等。治療方法慢性咽炎中醫(yī)稱之為“虛火喉痹結(jié)果82%;失的比例占76%;咽部痛癢、痰多咳嗽，治療后癥狀消失的比例占92%。73%;療后無(wú)充血或減輕者的比例占76%。體會(huì)四味散對(duì)慢性化膿性中耳炎的作用11:19:50薦劉剛成,,()【摘要】慢性化膿性中耳炎主要是急性化膿性中耳炎未能及時(shí)治愈，拖延6周以上者，是中耳的慢性化膿性炎癥，病變侵及中耳黏頭