血氣分析詳細(xì)解讀

血氣分析解讀血氣分析可以了解02的供應(yīng)和酸堿平衡狀況，是搶救危重病人和手術(shù)中監(jiān)護的重要指標(biāo)之一。有采自于動脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和情況，臨床上常用動脈血。血氣分析測定標(biāo)本采集的基本要求：1。合理的采血部位（椀動脈、肱動脈、股動脈）；2。嚴(yán)格地隔絕空氣，在海平面大氣壓下（101。3kPa,760mmHg）、安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血;3.標(biāo)本采集后立即送檢，若血標(biāo)本不能及時送檢,應(yīng)將其保存在4攝氏度環(huán)境中，但不得超過2小時；4o吸氧者若病情許可應(yīng)停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應(yīng)標(biāo)記給養(yǎng)濃度及流量，且注明是否使用呼吸機。血氣分析儀可直接測定的有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、動脈氫離子濃度，然后根據(jù)相關(guān)的方程式有上述三個測定值計算出其他多項指標(biāo)，從而判斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況.（一）動脈血氧分壓年齡的計算公式為Pa02=100mmHg一（年齡*0。33）+/—5mmHgo參考值：95—1OOmmHg（12.673。3kPa）.臨床意義：1o判斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。輕度：80-60nlmHg,中度：60-40mmHg,重度：〈40mmHg,當(dāng)Pa02在20nlmHg以下，生命難以維持.2.判斷有無呼吸衰羯的指標(biāo)I型指缺氧而無C02潴留（Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常）；II型是指缺氧伴有C02潴留（Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg）。（二）肺泡-動脈血氧分壓差肺泡氧分壓（PA02）與動脈血氧分壓（Pa02）之差（PA-aO2）。是反映肺換氣功能的指標(biāo)，能較早地反映肺部氧攝取狀況。產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接進入肺靜脈，其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室。參考值：正常年輕人約為15—20mmHg,隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg。臨床意義：P（A—a）02增大伴有Pa02降低:提示肺本身受累所致氧和障礙，主要見于：1）右一左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；2）彌散性間質(zhì)性肺病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙；3）通氣血流比例嚴(yán)重失調(diào)，如阻塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞.P（A-a）02增大而無Pa02降低：見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時。（三）動脈血氧飽和度參考值：95%—98%o臨床意義：o可作為判斷機體是否缺氧的一個指標(biāo)，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性，Sa02較輕度的缺氧時盡管Pa02已有明顯下降，Sa02可無明顯變化。2o氫離子增加（PH下降）、體溫升高、PaC02升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移.曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱，有利于對組織供氧，因此，在處理酸堿失衡時，在某一范圍內(nèi)寧酸勿堿。（四）動脈血二氧化碳分壓PaC02可作為肺泡通氣量的指標(biāo)，不受其它因素影響.血氣報告中，通過PaC02值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaC02受肺泡通氣量、環(huán)境和肺狀態(tài)因素的影響，故對Pa02的評價比對PaC02跟困難。參考值：35—45mmHg,平均值40mmHg.靜脈血較動脈血高5——7mmHgo臨床意義:1o判斷呼吸衰羯類型和程度的指標(biāo)I型呼吸衰竭，PaC02可略降低或正常；II型呼吸衰羯，PaC02〉50nlmHg;肺性腦病時，PaC02一般應(yīng)>70mmHg..判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)PaC02>50mmHg為呼吸衰竭；PaC02>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaC02〈35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaC02可由通氣量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸機麻痹等疾??；呼吸性堿中毒表示通氣量增加，可見于各種原因所致的通氣量增加.3o判斷代謝，性酸堿失衡的代償反映代謝性酸中毒時可經(jīng)肺代償后PaC02降低，最大代償極限為PaC02降至代謝性堿中毒時經(jīng)肺代償后PaC02升高，最大代償極限為PaC02升至55mmHg。(五)PH值是表示體液氫離子的濃度的指標(biāo)或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(BHC03/H2c03)，其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者的比值為20:1,血PH為7。40o動脈血PH值的病理改變最大范圍為6。80—7.80o參考值:7.35—7o45,平均7。40o氫離子35-45mmoI/1,平均40mmoI/1。臨床意義：PH變化取決于HC03-/PaC02比值，HC03—,PaC02任何一個變量的原發(fā)變化可引起另一個變量的同向代償性變化，即原發(fā)HC03一升高，必有代償?shù)腜aC02升高，原發(fā)HC03-下降，必有代償?shù)腜aC02下降。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；PH>7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；PH值正?？捎腥N情況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡,臨床上不能單用PH值區(qū)別代謝性與呼吸性酸堿失衡，尚需結(jié)合其他指標(biāo)進行判斷.（六）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaC02為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HC03一濃度.參考值：22-27mmoI/1,平均24nlmo1/1。臨床意義：是準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。SB一般不受呼吸的影響（受腎調(diào)節(jié)）。（七）實際碳酸氫鹽AB是指在實際PaC02和血氧飽和度條件下所測得血漿HC03-濃度.參考值：22—27mm。1/1,平均24mm。1/1。HC03—<22mmoI/L可見于代酸或呼堿代償，HC03—>27mmoI/L見于代堿或呼酸代償.臨床意義：,同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素，與SB不同之處在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。.AB增高可見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償時的反應(yīng)，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代償可升至45mmoI/1;AB降低既見于代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償?shù)慕Y(jié)果，最大代償可下降至12mmol/l.3oAB與SB的差數(shù)反應(yīng)呼吸因素對血漿HC03一影響的程度.當(dāng)呼吸性酸中毒時,AB>SB;當(dāng)呼吸性堿中毒時,AB〈SB;相反，代謝性酸中毒時，AB二SB〈正常值；代償性堿中毒時，AB=SB>正常值。（呼酸時-腎代償一HC03-升高一AB>SB；呼堿時-腎代償-HC03-降低-AB<SB；代酸時一HC03一降低-AB=SB<F常值；代堿時一HC03一升高一AB二SB〉正常值）。（八）緩沖堿BB是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負(fù)離子）的總和，包括HC03一、Hb—、和血漿蛋白、HP04—\.HC03一是BB的主要成分，約占50%,是反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)。參考值：45—55mmoI/I,平均50mmoI/I.臨床意義：反應(yīng)機體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸因素、C02改變的影響。2oBB增加提示代謝性堿中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化。（九）剩余堿BE是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaC02為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將血液標(biāo)本滴定至PH等于7。40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況.需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負(fù)值。參考值：0+/—2.3mmoI/1o臨床意義：BE只反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)，與SB的意義大致相同.（十）陰離子間隙AG血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。計算公式：AG=Na+—（Cl—+HC03—）.AG升高數(shù)二HC03一下降數(shù)。參考值:8一16mmoI/1.AG=Na-（HC03-+CI—）臨床意義：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于無代酸，可能存在高氯性代酸。1,高AG代謝性酸中毒以產(chǎn)生過多酸為特征，常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。2?正常AG代謝性酸中毒，又稱高氯性酸中毒，可由HC03一減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）.3o判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒。＞30mmoI/1肯定酸中毒;20-30mmoI/1時酸中毒可能性很大；17—19nlmol/l只有20%有酸中毒。（十一）潛在HC03-指排除并存高AG代酸對HC03-掩蓋作用之后的HC03-,用公式表示潛在HC03-二實測HC03-+AAG,其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿。三重酸時實測HC03—反應(yīng)了1）、呼酸引起的代償性HC03-T,2）、代堿引起的HC03—原發(fā)性T,3）、高AG代酸的原發(fā)性HC03-J.為了正確反映高AG代酸時等量HC03-下降，提出了潛在HC03—,假如體內(nèi)沒有高AG代酸，體內(nèi)應(yīng)有的HC03-值，即潛在HC03一二實測HC03-+AAG,因此在判斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應(yīng)該有潛在HC03—與預(yù)計HC03一相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。酸堿失衡的判斷酸堿平衡調(diào)節(jié)的主要機理O1緩沖系統(tǒng)是第一道防線，作用快，但容量有限，作用有限。共有四對，即碳酸一碳酸氫鹽（H2c03-HC03-）、磷酸二氫鈉一磷酸氫二鈉（NaH2P04—Na2HP04）、血漿蛋白系統(tǒng)（HPr-Pr-）、血紅蛋白系統(tǒng)（HHB02—HBO-和HHB—H—）,其中最重要的是（H2c03—HC03-）,是人體中緩沖容量最大的緩沖對，在細(xì)胞內(nèi)外液中均起作用，占全血緩沖能力53%,H++HC03->H2c03TC021+H20二氧化碳可通過呼吸排出體外，從而使HC03-/H2C03比值趨向正常。02肺的調(diào)節(jié)a調(diào)節(jié)方式通過增加或減少肺泡通氣量控制二氧化碳排出量，使血漿中HC03-/H2c03比值維持在20：1水平，正常情況下，體內(nèi)酸產(chǎn)生增多，H+升高，肺代償性過度通氣，C02排出增多，致PH值仍在正常范圍.b調(diào)節(jié)特點發(fā)揮作用快，但調(diào)節(jié)范圍有限（肺只能通過增加或減少C02排出來改變血漿中H2C03）o03腎的調(diào)節(jié)很重要a調(diào)節(jié)方式排出H+和重吸收腎小球濾出液中的HC03—b調(diào)節(jié)特點慢而完善，常需72小時才能逐步完善，因此臨床上常以代償時間3天作為劃分急慢性呼酸的依據(jù)。調(diào)節(jié)能力強，調(diào)節(jié)酸的能力大于調(diào)節(jié)堿的能力。臨床應(yīng)用動脈血氣分析判斷酸堿失衡的步驟PH正常，但臨床癥狀嚴(yán)重，例如有意識障礙等，需考慮存在混合性酸堿失衡.以PH=7o4為標(biāo)準(zhǔn)，PH>7。4為堿中毒，PH<7o4為酸中毒。HC03-與PaC02改變呈背道而馳，例如當(dāng)代謝性堿中毒時,HC03-原發(fā)性增高，PaC02應(yīng)繼發(fā)性升高，方能維持機體內(nèi)PH正常，而此時實測PaC02反而降低，亦應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。（原發(fā)性紊亂的判斷：病史+PaC02或HC03-,酸中毒一PH下降一PaC02升高為呼吸性/HC03—降低為代謝性，堿中毒一PH升高一PaC02降低為呼吸性/HC03一升高為代謝性）。當(dāng)動脈血氣實測值超過或小于通過代償公式所計算的預(yù)計值應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡.酸堿失調(diào)預(yù)計代償公式酸堿平衡失調(diào)類型及血氣特點動脈血氣PH〈7。35稱為酸血癥；PH〉7.45稱為堿血癥。酸血癥與堿血癥是酸堿平衡失調(diào)所致血液PH值變化的最終結(jié)果。有酸血癥或堿血癥必定有酸中毒或堿中毒，有酸中毒或堿中毒不一定有酸血癥或堿血癥。也就是說在單純性酸堿失衡時，酸中毒導(dǎo)酸血癥,堿中毒導(dǎo)致堿血癥，但在混合性酸堿失衡時，動脈血PH值取決于各種酸堿失衡相互平衡后的結(jié)果。酸中毒或堿中毒是指機體內(nèi)以HC03一、PaC02為原發(fā)改變引起PH值變化的病理生理過程。以HC03一下降為原發(fā)改變稱為代謝性酸中毒，以HC03-升高為原發(fā)改變稱為代謝性堿中毒；以PaC02升高為原發(fā)改變稱為呼吸性酸中毒，以PaC02下降為原發(fā)改變稱為呼吸性堿中毒.體內(nèi)調(diào)節(jié)機制加強，以恢復(fù)HC03-/H2C03達到正常水平，這種過程即為代償過程。代償后，如果HC03—/H2c03比值恢復(fù)到20/1,血漿PH則可維持在正常范圍，稱為代償性酸堿失衡；若代償后HC03一/H2C03比值不能達到20/1,則稱為失代償性酸堿平衡失調(diào)。(一)代謝性酸中毒原發(fā)性HC03—1代酸主要靠肺調(diào)節(jié)，因為肺代償調(diào)節(jié)發(fā)生快，所以不分急慢。主要由于機體產(chǎn)酸過多、排酸障礙和堿性物質(zhì)損失過多所致。機體產(chǎn)酸過多見于糖尿病、進食時間過長、急慢性酒精中毒所致的酮癥酸中毒；高熱、外傷、嚴(yán)重感染與休克、缺氧、大量使用水楊酸類藥物等可出現(xiàn)乳酸酸中毒；腎臟疾病所致尿毒癥和堿的丟失以及酸攝入過多等導(dǎo)致酸中毒。血氣改變的特點為：原發(fā)性HC03-4,PaC02代償性［且符合PaC02=1。5XHC03-+8+2,PH」.AB、SB、BB下降，BE負(fù)值增大，PaC02下降。當(dāng)機體不能代償時，PaC02正?；蛟龈撸琍H下降。舉例：PH7.29,PaC0230mmHg,HC03-14mmol/L,K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCI—112mmoI/L判斷方法：1、PaCO230mmHg<40mmHg可能為呼堿,HC03-14mmol/L〈24mmol/L可能為代酸,但PH7。29<7O40,偏酸，提示代酸。2、按代酸的預(yù)計代償公式計算，預(yù)計PaC02=1o5X14+8+2=27-31,實測PaCO230mmHg,在代償范圍內(nèi)，結(jié)論：單純代酸。3、AG=Na+一(HC03-+CI—)=140—112—14=14ito4、Cl-=112>100,Cl-T=112—100=12（二）呼吸性酸中毒原發(fā)的PaCO2T常見于多種呼吸系統(tǒng)疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、異物阻塞以及其他可以累及呼吸系統(tǒng)的疾病均可降低肺泡通氣量，致C02潴留，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。血氣改變的特點為：急性呼吸性酸中毒時（3天以內(nèi)），PaC02增高，PH下降，AB正?；蚵陨?、BE基本正常。腎臟代償時，PaC02每升高1°0mmHg,HC03-約可增加0o07mmol/l;慢性呼吸性酸中毒時（3天以上），必須符合HC03-=24+0.25XZ\PaC02+5.58,PaC02升高，PH正?；蚪档?，AB升高，AB>SB,BE正值增大。PaC02每升高I.OmmHg,HC03一經(jīng)代償后約可增加0。3-0.4mmol/lo但腎臟代償有一定的限度，急性呼吸性酸中毒時，HC03-不超過32nlmo1/1,慢性呼吸性酸中毒時HC03一不超過45mmol/l。舉例：PH=7.28,PaC02=75mmHg,HC03—=34mmol/L,K+二4。5mmol/LNa+=139mmoI/LCI一=96mmoI/L判斷方法：1、PaCO275nlmHg>40mmHg可能為呼酸，HC03—34mmol/L>24mmol/L可能為代堿,但PH7。28<7O40,偏酸，提示可能為呼酸。2、患者是COPD所致慢性呼酸，此時計算公式為：預(yù)計HC03—=24+0。35X△PaC02+5。58=24+0。35X（75—40）+5。58=30o67-41o83mmol/L,實測HC0334mmoI/L-在此范圍內(nèi),結(jié)論：單純慢性呼酸。（三）代謝性堿中毒HC03-原發(fā)性T常見原因包括：大量丟失胃液、嚴(yán)重低血鉀或低血氯、庫欣綜合征等致經(jīng)腎臟丟失氫離子以及過多堿性物質(zhì)等。血氣改變的特點為：HC03-原發(fā)性T,PaC02繼發(fā)性T且符合PaC02=40+0.9義△HC03—+5,PHT,PaO2正常。AB、SB、BB增高，BE正值增大，PaC02上升。當(dāng)機體不能代償時，PaC02反而降低或正常，PH上升.舉例：PH=7。48,PaC02=42mmHg,HC03-=30mmoI/L,K+=3.6mmol/LNa+=140mmol/LCI一=98mmol/L判斷方法：1、PaCO242mmHg>40mmHg可能為呼酸,HC03-30mmol/L>24nlmol/L可能為代堿，但PH7.48〉7.40,偏堿，提示代堿,2、按代堿的預(yù)計代償公式計算，PaC02=40+0.9XAHC03-+5=40+0o9X(30—24)+5=40o4~50.4,實測PaCO242mmHg,在此范圍內(nèi)，結(jié)論：單純代堿.(四)呼吸性堿中毒PaC02原發(fā)1各種導(dǎo)致肺泡通氣增加，體內(nèi)C02排除過多的疾病如痣癥、顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤以及缺氧等，均可發(fā)生呼吸性堿中毒。器械通氣不當(dāng)亦可引起呼吸性堿中毒.血氣改變的特點為：PaC02原發(fā)下降，HC03一代償性1,PH正常或升高，AB在急性呼吸性堿中毒時正?；蜉p度下降，慢性呼吸性堿中毒時下降明顯，AB〈SB,BE負(fù)值增大。腎臟代償反應(yīng)效率在急、慢性期不同。急性呼吸性堿中毒時必須符合HC03—=24+0。2XAPaC02+2.5,PaC02每下降1。OmmHg,HC03—減少0.2mmol/l,其代償極限為HC03—18mmol/L;慢性呼吸性堿中毒時HC03-=0.49XAPaC02+1.72,PaC02每下降1。OmmHg,HC03—減少0。5mmol/l,CL離子內(nèi)移，血清Ca離子降低。舉例：PH=7.45,PaC02=30mmHg,HC03-=20mmol/L,K+二3。6mmol/LNa+=139mmol/LCI一=106mmol/L判斷方法：1、PaCO230nlmHg〈40mmHg可能為呼堿,HC03-20mmoI/L<24mmoI/L可能為代酸，但PH7.45>7.40,偏堿，提示可能為呼堿。2、患者是慢性起病，此時計算公式為預(yù)計HC03—=0.49XAPaCO2+1.72=24+0o49X(30-40)+1O72=17o38~20.80,實測征03-二20mmol/L,在此范圍內(nèi)，結(jié)論：慢性呼堿。正確診斷混合型酸堿失衡必須聯(lián)合應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計代償公式，AG和潛在HC03-,具體步驟：1、先用預(yù)計公式計算出HC03—或PaC02代償范圍，判斷其屬單純或混合性的酸堿失衡。2、計算AG,判斷是否伴有高AG代酸。3、計算潛在HC03一二實測HC03―fAAG,揭示代堿并高AG代酸和TABD中代堿的存在，用潛在HC03一替代實測HC03—與預(yù)計代償公式計算所得的預(yù)計HC03一相比，若潛在HC03一〉計算HC03-即可判斷并發(fā)代堿.(五)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒多見于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通氣量下降,C02潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，體內(nèi)乳酸堆積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。血氣改變的特點為：PaC02上升、正?；蜉p度下降，若以代酸為主必須符合PaC02〉1o5XHC03―^8+2,HC03-1T正常均可，若以慢性呼酸為主，必須符合實測HC03Y24+0。35XAPaC02—5.58,PH極度1」，血K+T,血Na+［或正常，AGT,Pa02X<60mmHg.AB.SB、BB減少、正?；蜉p度升高，BE負(fù)值增大。臨床常見有以下三種組合：PaC02t,HC03—1肯定為呼酸加代酸舉例：PH=7.22,PaC02=50mmHg,HC03一=20mmol/L,K+=5.2mmoI/LNa+=140mmol/LCI—=110mmol/L判斷方法：PaC02=50mmHg>40mmHg可能為呼酸，HC03—=20mmoI/L<24mmoI/L可能為代酸，根據(jù)代償規(guī)律(H-H公式)PaCO2T同時HC03—1,結(jié)論：呼酸加代酸。AG=Na+-(HC03—+CI-)=140-20-110=1Ommol/L<16mmoI/L,屬高Cl-性代酸.PaC02t,HC03-T符合HC03—=24+0.35XAPaC02+5.58舉例：PH=7.20,PaC02=80mmHg,HC03-=30mmol/L,K+二5。6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=1OOmmoI/L判斷方法：PaC02=80mmHg>40nlmHg可能為呼酸,HC03-二30mmol/L>24mmol/L可能為代堿，但PH=7。20,提示可能為呼酸，預(yù)計HCO3一=24+0。35X(80-40)+5。58=32。42~43.58mmoI/L,而實測HC03—=30mmoI/L<32.42mmol/L提示代酸，結(jié)論：慢性呼酸加相對代堿。HC03—I,PaC02」但符合PaC02=1.5XHC03-+8+2即代酸并相對呼酸。舉例：PH=7o26,PaC02=37mmHg,HC03—=16mmoI/L,K+=5.Ommol/LNa+=140mmoI/LCI一=11OmmoI/L判斷方法：PaC02=37mmHg<40mmHg可能為呼堿，HC03—二16mmol/L〈24mmol/L可能為代酸，但PH=7.26<7.40,提示代酸，按代酸的預(yù)計代償公式計算PaC02=1.5XHC03—+8+2=1.5X16+8+2=30~34mmol/L,實測PaC02=37mmHg>34mmol/L示呼酸，雖37mmHg<40mmHg,仍為代酸基礎(chǔ)上合并相對呼酸。當(dāng)原發(fā)代酸極為嚴(yán)重時，也可表現(xiàn)為PaC02〈35mmHg,則為代酸和并相對呼酸。(六)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性阻塞性肺病患者，除有C02潴留、呼吸性酸中毒外，還可因利尿不當(dāng)、低血鉀、低血氯等引起代謝性堿中毒。血氣改變的特點為：PaC02原發(fā)性T,若以代堿為主，必須符合實測PaC02>40+0.9XAHC03—+5;HC03-原發(fā)性T,若以呼酸為主，必須符合實測HC03—>24+0.35XAPaC02+5o58.AB明顯增加，并超過預(yù)計代償?shù)南薅?；急性呼吸性酸中毒時HC03—的增加不超過3-4mmol/l,BE正值增大。慢性呼酸的最大代償能力是HC03-42?45mmol/L,因此當(dāng)HC03->45mmoI/L,不管PH正常與否，均可診斷為慢性呼酸+代堿，PHXT正常均可，取決于二種酸堿失衡相對嚴(yán)重程度，K+X或正常，CI-嚴(yán)重下降，Na+J或正常，AG正?；蜉p度T,Pa02I臨床上常見于下述三種情況：急性呼酸時只要HC03-〉30mmol/L,即可診斷急性呼酸+代堿舉例：PH=7o28,PaC02=80mmHg,HC03—=36mmol/L,K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCI-=94mmol/L判斷方法：PaC02=80>40mmHg,可能為呼酸，HC03-=36mmol/L〉24mmol/L,可能為代堿,PH7O28<7O40,可能為呼酸，患者為急性呼酸HC03一=36mmoI/L>30mmoI/L示代堿。結(jié)論：急性呼酸+代堿。慢性呼酸為主時，PaC02原發(fā)THC03-代償性T,且符合HC03->正常HC03—（24）+0.35XZkPaC02+5.58或HC03—〉45mmoI/L,PH」或正常舉例：PH=7.39,PaC02=70mmHg,HC03-=41mmol/L,K+=4.Ommol/LNa+=140mmol/LCI-=90mmol/L判斷方法：PaC02=70mmHg>40mmHg示呼酸,HC03-=41mmoI/L>24mmoI/L示代堿,PH=7O39<7.40示呼酸，病人為慢性呼酸，預(yù)計公式計算預(yù)計HC03—24+0。35XAPaC02+5.58=24+0.35X(70—40)+5.58=28.92~40。08,實測HC03-二41mmol/L〉40。08nlmoI/L示代堿，結(jié)論：慢性呼酸加代堿。c、代堿為主時，HC03原發(fā)T-PaC02代償性T且符合PaC02>正常PaC02=40+0。9XAHC03-^5,或PaC02〉55mmHg,PHT或正常舉例：PH=7o41,PaC02=55mmHg,HC03-=34mmoI/L,K+二3。5mmol/LNa+=136mmol/LCI一=86mmoI/L判斷方法：PaC02=55mmHg>40mmHg可能為呼酸，HC03-=34mmoI/L>24mmoI/L可能為代堿,PH=7.41>7.40提示可能為代堿，若按代堿預(yù)計公式計算PaC02=40+0.9XAHC03—+5=40+0o9X(34—24)+5=44?54nlmHg,實測PaC02=55mmHg>54mmHg示呼酸，結(jié)論：代堿+呼酸。(七)呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒各種引起肺泡通氣量增加的疾病如肺炎、肺間質(zhì)性疾病、感染性發(fā)熱等可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，同時因腎功能障礙、機體排酸減少而產(chǎn)生代謝性酸中毒。血氣改變的特點為：PaC02原發(fā)1,若以代酸為主，必須符合實測PaC02<P1o5XHC03-+8—2;HC03一原發(fā)1,若以呼堿為主，必須符合急性呼堿實測HC03-<24+0.2XAPaC02—2o5,慢性呼堿實測HC03—<24+0o49XAPaC02-1o72,PHiT正常均可，K+正?；騄,Cl-TT,Na+正?；駻GT,Pa02正?；?。慢性呼吸性堿中毒代償最大范圍在12-15mmo1/1;急性呼堿代償最大范圍18nlmo1/1。若HC03-減少量在上訴范圍內(nèi)則屬機體代償功能，若超出上述范圍則有代謝性酸中毒同時存在.臨床有兩種情況：a、以呼堿為主的重度失衡PHT,PaC021,HC03-，且符合急性HC03—〉正常HC03-(24)+0。2XAPaC02-2o5,慢性HC03-〉正常HC03-(24)+0。49XAPaC02-1o72舉例：PH=7.50,PaC02=13mmHg,HC03—=11mmol/L,K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCI一二107mmol/L判斷方法：PaC02=13niniHg〈40mmHg示呼堿，HC03-=11mmol/L〈24mmol/L示代酸，但PH=7.50>7.40示呼堿，若為急性呼堿HC03-11mmoI/L〈急性呼堿代償極限(18mmoI/L),提示代酸，結(jié)論：慢性呼堿+代酸。b、以呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡PH正常或HC03—1,PaC021且符合PaC02<1。5XHC03-+8-2此型失衡并發(fā)的代酸常為高AG代酸，因此AGT是揭示并發(fā)高AG代酸的重要指標(biāo)。舉例：PH=7.39,PaC02=24mmHg,HC03—=14mmol/L,K+=4O5mmol/LNa+=140mmol/LCI一=106mmol/L判斷方法：PaC02=24mmHg〈40mmHg示呼堿，HC03Yl4mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7。39<7O40可能為代酸，按代酸的預(yù)計代償公式計算，預(yù)計PaC02=1.5義HC03-+8+2=27-31mmHg,實測PaC02=24nlmHg〈27mmHg,提示呼堿，結(jié)論：雖PH=7.39在正常范圍，仍可診斷代酸并呼堿。（八）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒預(yù)后差，PH7o60~7。64時死亡率65%,PH>7。64死亡率90%.各種引起肺泡通氣量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺綜合癥時，因肺內(nèi)分流、低氧血癥致通氣量增加、體內(nèi)C02減少而發(fā)生呼吸性堿中毒，同時又因利尿治療而發(fā)生代謝性堿中毒。血氣改變的特點為：PaC02下降、正?；蜉p度升高，PH極度上升，AB增加、正?；蜉p度下降，BE正值增大。臨床上常見與以下三種情況：Pa02l同時伴有HC03—T肯定為呼堿加代堿舉例：PH=7o62,PaC02=30mmHg,HC03-=30mmol/L,K+=3OOmmol/LNa+=140mmoI/LCI-=98mmol/L判斷：PaC02=30nlmHg〈40mmHg示呼堿，HC03—=30mmoI/L>24mmoI/L示代堿，PH=7。62>7.40符合呼堿加代堿b、PaC02I,HC03-輕度［或正常且符合急性HC03>24+0。2XAPaC02+2o5 HC03>24+0.49XAPaC02+1o72即呼堿相對代堿.舉例：PH=7058,PaC02=20mmHg,HC03—=18mmol/L,K+二3。2mmol/LNa+=140mmol/LCI-=11OmmoI/L判斷：PaC02=20nlmHg〈40mmHg示呼堿，HC03—=18mmol/L〈24mmol/L示代酸，PH=7。58偏堿，示呼堿，計算呼堿預(yù)計代償公式，預(yù)計HC03-=24+0。2XAPaC02+2o5=24+0.2X(20—40)+2.5=17.5"22o5mmol/L,實測HC03-=18mmol/L,在此范圍內(nèi)，結(jié)論急性呼堿.若為幔性起病則預(yù)計HC03-=24+0.49XAPaC02+1.72=24+0.49X(20-40+1.72)=12。48~15.92mmoI/L,實測HC03—=18mmol/L>15.92mmol/L,可考慮代堿，結(jié)論：雖然HC03-二18nlmol/L〈24mmol/L,仍可診斷為慢性呼堿并相對代堿.HC03-T并PaC02輕度T或正常，且符合PaC02<40+0.9XAHC03-5,即代堿并相對呼堿舉例：PH=7.54,PaC02=44mmHg,HC03一=36mmol/L,K+=3.1mmoI/LNa+=140mmoI/LCI-=90mmoI/L判斷：PaC02=44mmHg〉40mmHg示呼酸，HC03—=36mmoI/L>24mmoI/L示代堿，PH=7.54>7.40示代堿。按預(yù)計公式計算預(yù)計PaC02=40+0。9XAHC03-+5=40+0o9X(36—24)+5=45o8~55.8,實冽JPaC02=44<45。8,提示呼堿，結(jié)論PaC02=44mmHg>40mmHg仍可診斷慢性代堿并相對呼堿.(九)三重酸堿失衡1o呼吸性酸中毒合并高AG型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒如慢性呼衰患者因C02潴留而出現(xiàn)呼吸性酸中毒，因缺氧致代謝性酸中毒，又因輸入堿性液體和利尿劑等致代謝性堿中毒。血氣改變的特點為：PHIT或正常，PaC02t,HC03—T或正常，AGTZ\AGWHC03—1,潛在HC03一二實測HC03-+△AG>24+0o35義△PaCOZ+S.58,K+T或正常，Na+1或正常，CI-1或正常，Pa02l常<60mmHgoAB、SB、BB增加，BE正值增大。舉例：PH=7。33,PaC02=70mmHg,HC03-=36mmol/L,Na+=140mmol/LCI-=80mmol/L判斷：PaC02=70mmHg>40mmHg示呼酸，HC03Y36mmol/L>24mmol/L示代堿，PH=7。33示呼酸，按呼酸的預(yù)計代償公式計算，HC03-=24+0o35X(70-40)+5.58=28.92?40.08,AG=140—80—