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文檔簡介

冠脈介入診療新技術(shù)的應(yīng)用河北省人民醫(yī)院心臟中心黨懿冠脈評估新技術(shù)冠脈介入治療新技術(shù)冠脈介入診療新技術(shù)冠脈造影冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”?投照角度對結(jié)果的影響LAO+CARAO+CRAP冠狀動脈痙攣:彌漫痙攣誤擬行PCI冠脈造影的局限性及常見誤區(qū)投照角度、注射量和速度對冠狀動脈病變程度的影響冠狀動脈功能狀態(tài)的變化影響造影結(jié)果局限性狹窄往往容易漏診將痙攣、肌橋等誤認(rèn)為病變對血管走形理解不夠,導(dǎo)致誤判或錯判忽視臨床表現(xiàn)的價值,導(dǎo)致錯判急性與慢性閉塞病變冠狀動脈造影正常的ACS患者,可能需要進(jìn)一步行IVUS或冠脈生理檢查(多普勒導(dǎo)絲、壓力導(dǎo)絲等)臨界病變的意義難以判斷:一般需要借助IVUS或生理檢查……冠脈評估新技術(shù)一IVUSIVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處理后形成圖像IVUS準(zhǔn)確反映冠脈血管壁組織學(xué)情況圖像表現(xiàn)內(nèi)膜病變斑塊是致密的,所以表現(xiàn)為白色中膜由均勻的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成,不反射超聲波,所以表現(xiàn)為圓型暗區(qū)外膜

由膠原組成,反射大量超聲波,所以表現(xiàn)為白色I(xiàn)VUS病例NCSprinterIVUS病例IVUS分辨率較低,不足以識別斑塊細(xì)微結(jié)構(gòu)的改變冠脈評估新技術(shù)一OCTOCT是以紅外光波代替聲波以光回聲延遲時間表示測量的組織距離和深度,光反射回聲的強(qiáng)度表示不同的組織結(jié)構(gòu),將光束掃描組織的光信號轉(zhuǎn)換成電信號,經(jīng)過計算機(jī)處理后顯示為二維和三維圖像IVUSOCT冠脈評估新技術(shù)一OCT冠脈評估新技術(shù)一OCT

OCT的分辨率可達(dá)10μm,OCT的分辨率是IVUS的10倍,可以觀察到IVUS檢測不到的增厚的內(nèi)膜、彈力板和脂質(zhì)斑塊等,還可以檢測到撕裂的內(nèi)膜、腔內(nèi)血栓、球囊引起夾層的深度、切割球囊的切口、組織脫垂和內(nèi)膜增生等大量紅細(xì)胞對OCT光源產(chǎn)生了廣泛的散射,從而導(dǎo)致血管壁局部圖像失真。OCT的穿透力差,對某些大的斑塊、大的壞死核心不能被清晰成像冠脈評估新技術(shù)一OCT血流儲備分?jǐn)?shù)系統(tǒng)壓力導(dǎo)絲冠脈評估新技術(shù)一FFR冠脈遠(yuǎn)端壓力的測量通過一根0.014"導(dǎo)絲,PressureWire,距離前端3cm處的一個小孔測得。FFR=FFR

==QmaxSQmaxN最大充血狀態(tài)下狹窄遠(yuǎn)端壓力(Pd)最大充血狀態(tài)下正常血管壓力(Pa)存在狹窄病變時血管所能獲得的最大血流量正常狀態(tài)下時血管所能獲得的最大血流量什么是FFR?(pa:主動脈壓)正常值FFR=1.0Pa

PdPd=Pa100100存在狹窄病變FFR<1Pa

PdPd<Pa10070什么是FFR?是否具有臨床意義?“MeasurementofFractionalFlowReservetoassestheFunctionalSeverityofCoronaryArteryStenoses”,

Pijlsetal;TheNewEnglandJournalofMedicine;

Vol334:1703-1708(1996)FFR<0.75心肌缺血(特異度100%)FFR>0.75

心肌缺血的可能性非常小(敏感度88%)NOTsignificantSignificant1.00.800.750是否行介入治療?最佳的藥物治療PCI/血運重建1.00.800.750加大血管擴(kuò)張藥物的劑量,再重新測定FFR;結(jié)合其他的指標(biāo)及臨床情況,綜合判斷;目前常用的FFR臨界值為0.80.700.70串聯(lián)病變0.950.951.001.0050-70%狹窄:僅憑造影會有35%的缺血病人被忽略治療。>70%狹窄:僅憑造影會有20%的沒有缺血的病人被過度治療FFR與造影對比NamCW,etal.JACCinterv2010:3:812臨界病變PCI:FFRvsIVUSFFR真正的意義在于告訴我們這個病變是否需要PCI。FFR已經(jīng)成為冠脈狹窄功能性評價的金標(biāo)準(zhǔn)。歐洲ESC指南規(guī)定:FFR為IA級臨床證據(jù)。ESC指南建議:對于未經(jīng)無創(chuàng)功能試驗檢查的病人,造影顯示狹窄程度在50-90%的,建議進(jìn)行FFR檢查,根據(jù)檢查結(jié)果決定是否進(jìn)行PCI治療,或者轉(zhuǎn)到外科搭橋。無論患者是單支血管病變,多支病變,左主干或前降支近端病變。冠脈評估新技術(shù)冠脈介入治療新技術(shù)冠狀動脈旋磨術(shù)

冠狀動脈旋磨術(shù)采用呈橄欖型的帶有鉆石顆粒旋磨頭,根據(jù)“差異切割”原理選擇性地祛除纖維化或鈣化的動脈硬化斑塊,而具有彈性的血管組織在高速旋轉(zhuǎn)的旋磨頭通過時會自然彈開,即旋磨頭不切割有彈性的組織和正常冠脈。29

設(shè)備和器材操縱控制臺(主機(jī))推進(jìn)器腳踏控制板高壓氣體罐旋磨導(dǎo)管旋磨導(dǎo)絲30設(shè)備和器材操縱控制臺(主機(jī))

驅(qū)動旋磨導(dǎo)管

監(jiān)測和控制旋磨頭的轉(zhuǎn)速

為術(shù)者提供旋磨導(dǎo)管的工作狀態(tài)的信息腳踏控制板通過控制操縱器氣壓渦輪的啟動與關(guān)閉來控制旋磨頭的旋轉(zhuǎn)與停止。在腳踏板的右側(cè)有dynaglide開關(guān),當(dāng)dynaglide處于啟動狀態(tài)時,旋磨頭以50000~90000rpm低速旋轉(zhuǎn),用于后退旋磨導(dǎo)管31設(shè)備和器材推進(jìn)器連接主機(jī)與旋磨導(dǎo)管驅(qū)動和控制旋磨導(dǎo)管及旋磨頭的移動旋磨頭控制手柄

光纖轉(zhuǎn)速連接纜線壓縮氣體連接軟管

灌注孔導(dǎo)絲制動器防止導(dǎo)絲的旋轉(zhuǎn)和移動,在旋磨過程中保證導(dǎo)絲位置固定不變32設(shè)備和器材高壓氣體罐壓縮氮氣(Nitrogen)或壓縮空氣絕對不能用氧氣同時應(yīng)備有范圍在90psi~110psi(磅/平方英寸),最小140L/min的氣體罐調(diào)節(jié)裝置33設(shè)備和器材旋磨導(dǎo)管由旋磨頭、導(dǎo)管及鞘管組成旋磨頭與柔軟的螺旋型的導(dǎo)管體部(驅(qū)動軸)相連接,導(dǎo)管的中心腔為0.010英寸,可通過旋磨導(dǎo)絲導(dǎo)管的外部為4F(1.4mm)聚四氟乙烯材料的外鞘管旋磨導(dǎo)絲旋磨導(dǎo)絲主干直徑為0.009英寸,而呈螺旋型纏繞的尖端柔軟部分的直徑為0.014英寸34適應(yīng)證和禁忌證適應(yīng)證:在血管內(nèi)膜呈環(huán)形表淺嚴(yán)重鈣化、導(dǎo)引鋼絲已通過病變但球囊導(dǎo)管不能跨越,或者在支架置入前預(yù)擴(kuò)張球囊不能對狹窄病變作充分?jǐn)U張對某些鈣化病變行DES置入術(shù)時,為了使支架均勻貼壁嚴(yán)重狹窄病變或CTO病變,球囊導(dǎo)管不能通過病變35適應(yīng)證和禁忌證禁忌癥:導(dǎo)絲無法通過的病變血栓性冠狀動脈病變或急性心肌梗死:有潰瘍或血栓的病變,旋磨可加重血栓傾向,易發(fā)生慢血流或無血流現(xiàn)象退行性變的大隱靜脈橋病變:旋磨治療易發(fā)生血管栓塞或無復(fù)流現(xiàn)象嚴(yán)重的成角病變(>60°):成角病變的旋磨可能會傷及深層管壁,甚至引起冠脈穿孔36旋磨示意圖藥物涂層球囊2013德國共識小組的更新建議

冠狀動脈應(yīng)用DCBs的適應(yīng)證公認(rèn)的適應(yīng)證支架內(nèi)再狹窄小血管病變不宜植入支架的患者正在口服抗凝藥物或者口服抗凝藥物有高出血傾向風(fēng)險的患者,例如心房顫動患者,置換人工心臟瓣膜的患者等有高出血風(fēng)險的患者,或HAS-BLED分?jǐn)?shù)>3,或有計劃需要縮短雙抗治療時間,或可能需要外科介入治療,或近期進(jìn)行外科手術(shù)有出血功能異常或者可能增加出血風(fēng)險的患者,例如血友病,既往出血史,胃潰瘍,嚴(yán)重腎功能衰竭潛在的適應(yīng)證有血管內(nèi)皮功能障礙/血管痙攣性心絞痛的患者分支病變不宜植入支架的患者既往有亞急性支架內(nèi)血栓史的患者拒絕體內(nèi)植入異物的患者3940可以接受的冠脈造影結(jié)果:沒有夾層或A,B類夾層,和TIMI血流III級,和殘余狹窄<=30%夾層類型C-F或TIMI<III級或殘余狹窄>30%DCB球囊與血管參考直徑比率為0.8-1.0命名壓,>=30秒病變準(zhǔn)備預(yù)擴(kuò)張傳統(tǒng)半順應(yīng)性球囊,擴(kuò)張壓力>命名壓,球囊/血管直徑比率0.8-1.0復(fù)雜病變可以使用非順應(yīng)性球囊,切割球囊,scoring球囊,其它血管成像技術(shù)(IVUS,OCT),功能測試(FFR)BMS,DES,Spot-BMS+DCB,orBVS藥物涂層球囊治療小血管病變流程

使用“DCBonly”策略可以達(dá)成最佳的結(jié)果

必須使用傳統(tǒng)球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張(病變準(zhǔn)備)全降解支架球囊血管成形術(shù)和金屬支架

關(guān)鍵性挑戰(zhàn):血管收縮/關(guān)閉細(xì)胞增殖/再狹窄

關(guān)鍵性挑戰(zhàn):內(nèi)皮細(xì)胞過度增生血管內(nèi)再狹窄可用于制備全降解支架的各類生物材料全降解聚合物降解時間玻璃化溫度(°C)聚乳酸12-1855-60聚羥基乙酸3-1245-50聚乳酸-羥基乙酸共聚物3-28-60至60聚乳酸-已內(nèi)酯共聚物12-48>40聚酐1-12>-60可降解聚氨酯>3>40聚氨基酸-酪氨酸衍生聚碳酸酯3-24可降解金屬(鎂合金、鐵合金)可降解陶瓷全降解支架發(fā)展歷史及現(xiàn)狀1980sDukestent1990sKyctoMedicalIgaki-Tamaistent強(qiáng)生美敦力波科雅培(鐵、鎂合金降解聚合物)AmaranthMedicalARTBiotrouikMagnesumstent2000sREVAstentBTIstentOrbusNeichstentElixirMedical

生物可吸收全降解支架設(shè)計理念和目標(biāo)全降解支架的功能初期像金屬含藥洗脫支架,然后在體內(nèi)全部吸收血管重構(gòu)時,沒有永久金屬殘留物,從而恢復(fù)血管對生理刺激的自然反應(yīng),有助于血管晚期擴(kuò)張改建,并有助于今后的再介入手術(shù)去除了長期炎癥的刺激源,從而有可能減免長期服用抗血小板藥與非侵入型診斷照影技術(shù)(MR/CT)相容,允許非侵入型的隨訪研發(fā)過程不含藥物涂層的全降解支架(1980s-2007)含藥物涂層的全降解支架(2003至目前)生物可降解聚合物支架的局限性其強(qiáng)度不如金屬支架,從而導(dǎo)致支架置入后早期回縮;局部炎癥反應(yīng)較強(qiáng);生物降解速度較慢,仍然可以造成再狹窄;支架的透光性造成操作時定位困難;多聚物支架要求特殊的保存條件,保質(zhì)期

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