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動(dòng)脈血?dú)夥治鲋芫宕筮B醫(yī)科大學(xué)附屬一院重癥醫(yī)學(xué)科動(dòng)脈血?dú)獗肀镜牟杉白⒁馐马?xiàng)常用的監(jiān)測(cè)酸堿失衡的指標(biāo)酸堿失衡的判斷方法實(shí)例主要內(nèi)容血?dú)鈽?biāo)本的采集及注意事項(xiàng)采集部位局部碘酒和酒精消毒采血量1ml采血后局部壓迫3~5分鐘血標(biāo)本采集后立即密封隔絕空氣,含有氣泡應(yīng)排出10分鐘內(nèi)送檢,保存時(shí)間≯2~4小時(shí)保持安靜、均勻呼吸、避免摒氣或喊叫、煩躁等吸氧時(shí)停止吸氧30分鐘后,改變FiO215min后再采血進(jìn)行分析動(dòng)脈血標(biāo)本必須以肝素鈉抗凝患者體溫酸堿概念血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸: 揮發(fā)酸 固定酸接受H+的物質(zhì)為堿:氨基酸及食物中有機(jī)酸鹽的代謝*1887瑞典科學(xué)家阿倫尼烏斯——酸堿電離理論pH越小,溶液的酸性越強(qiáng);pH越大,溶液的堿性越強(qiáng)pH=-log[H+]血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論1905年富蘭克林(Franklin)-酸堿溶劑理論:凡是在溶劑中產(chǎn)生該溶劑的特征陽(yáng)離子的溶質(zhì)叫酸,產(chǎn)生該溶劑的特征陰離子的溶質(zhì)叫堿1923年布朗斯特(J.N.Bronsted)和勞里(Lowry)-酸堿質(zhì)子理論(Bronsted酸堿理論):凡是能夠給出質(zhì)子(H+)的物質(zhì)都是酸;凡是能夠接受質(zhì)子的物質(zhì)都是堿1923年美國(guó)化學(xué)家吉爾伯特·牛頓·路易斯(GilbertNewtonLewis)-酸堿電子理論(Lewis酸堿理論):酸是電子的接受體,堿是電子的給予體1963年拉爾夫·皮爾遜(RalphG.Pearson)-軟硬酸堿理論(HSAB)酸堿概念酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng),人體通過體液化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、組織細(xì)胞內(nèi)液離子交換四種基本形式,將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi),維持正常生理功能血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)
肺代償腎代償離子交換緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用,其代償作用微弱碳酸氫鹽系統(tǒng):H2CO3
HCO3-+H+磷酸鹽系統(tǒng):H2PO4-
HPO42-+H+血漿蛋白系統(tǒng):HPrPr-+H-血紅蛋白系統(tǒng):HHbHb+H-
HHbO2HbO2
+H-血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)肺代償腎代償離子交換CO2是代謝的最終產(chǎn)物,是酸的主要來源,可由肺臟排出。機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量,可以使HCO3-/H2CO3比值接近正常,保持pH相對(duì)恒定呼吸中樞化學(xué)感受器腦脊液H+/CO2主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器血液中H+/Po2呼吸中樞肺呼出CO2血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)肺代償腎代償離子交換通過排酸保堿作用維持HCO3-濃度,調(diào)節(jié)pH值使之相對(duì)恒定近端腎小管泌H+重吸收HCO3-NaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+H+HCO3-H2CO3H2CO3CACO2+H2O近端小管上皮細(xì)胞H2O+CO2管周毛細(xì)血管3Na+2K+腎小管腔管腔膜基側(cè)膜血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)肺代償腎代償離子交換遠(yuǎn)端腎小管泌H+重吸收HCO3-HPO42-H+H+HCO3-H2CO3CACO2+H2O遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管腎小管腔管腔膜基側(cè)膜H2PO4-HCO3-Cl-血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)肺代償腎代償離子交換NH3H+H+HCO3-H2CO3CACO2+H2O近端小管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管腎小管腔NH4+HCO3-Cl-K+Na+CO2+
H2OH2CO3谷氨酰胺NH4+H+NH3谷氨酸α-酮戊二酸NH3NH3Na+HCO3-NaHCO3NH4+集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管管腔膜基側(cè)膜管腔膜基側(cè)膜尿胺形成血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論緩沖系統(tǒng)肺代償腎代償離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時(shí)血液中[H+]降低時(shí)組織細(xì)胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池,紅細(xì)胞、肌細(xì)胞和骨組織均可通過離子交換調(diào)節(jié)酸堿平衡血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義酸堿度:H+濃度低,常以其的負(fù)對(duì)數(shù)表示即pHpH=pKa+lg[HCO3]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3]/(α×PaCO2)=6.1+lg(24/(0.03×40))=7.40正常值范圍:7.35~7.45意義:動(dòng)脈血pH受血液緩沖對(duì)影響,血液緩沖對(duì)以HCO3/H2CO3緩沖為主,故pH主要取決于HCO3/H2CO3的比值,pH低于7.35為失代償酸中毒,pH高于7.45為失代償堿中毒,但pH本身不能區(qū)分酸堿平衡的類型碳酸氫鹽解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)二氧化碳溶解度PaCO2:血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力正常值:35~45mmHg意義:PCO2是反映通氣最佳指標(biāo),不受彌散影響
>45mmHg為通氣不足,CO2潴留,呼酸
<35mmHg為通氣過度,CO2排出過多,呼堿血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(T:37℃,PaCO2:40mmHg,So2:100%),測(cè)得的血漿中HCO3-含量實(shí)際碳酸氫鹽(AB):在隔絕空氣的條件下,在實(shí)際體溫、PaCO2、So2測(cè)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度正常值:24(22~27)mmol/L意義:AB受呼吸影像,SB不受呼吸影像AB>SB,通氣不足,呼酸
AB<SB,通氣過度,呼堿血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和,包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、Hbo2-、Pr-和HPO42-正常值:45~55mmol/L意義:反映代謝性因素的指標(biāo)代謝性酸中毒時(shí)BB減少代謝性堿中毒時(shí)BB增加血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義堿剩余(BE):在標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值:–3~+3mmol/L意義:反映代謝性因素的指標(biāo)代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加PCO202040608010050403020102.665.3810.714.4mmHgkPaHCO3-Concentration(mM)B.E.zeroNormalbloodlinePCO2highB.E.posPCO2highB.E.negPCO2lowB.E.posPCO2lowB.E.neg血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義陰離子間隙(AG):在血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與問測(cè)定的陽(yáng)離子的差值(UC)正常值:12±4mmol/LUA:K+、Ca2+、Mg2+UC:Pr-、HPO4-、SO42-和有機(jī)酸陰離子Na++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)Na+140Cl-104HCO3-24UC11UA23AG12意義:區(qū)分代謝性酸中毒的類型診斷混合性酸堿平衡紊亂血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義Emmett認(rèn)為除特殊情況外,AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞,AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量潛在HCO3-(potentialorcorrected)意義:
correctedHCO3-=normalHCO3-,單純代酸correctedHCO3-<normalHCO3-,復(fù)合代酸correctedHCO3->normalHCO3-,合并代堿判定有無三重酸堿平衡紊亂血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義HCO3-減少是由于存在未測(cè)定陰離子,每增加一分子陰離子,丟失一分子HCO3-,△AG+實(shí)測(cè)HCO3-即為潛在HCO3-
“潛能”HCO3-正常AG實(shí)測(cè)AG△AG實(shí)測(cè)HCO3-潛能HCO3-示意圖血氧分壓(PaO2):
物理溶于血液中的氧產(chǎn)生的張力
正常值:80~100mmHg
PaO2=100-0.4×Age
血氧飽和度(S-O2):
為HbO2被全部Hb除所得的百分率
正常值為92~99%血氧含量(C-O2):
血液中所含O2的總量
C-O2=Hb×S-O2×1.34+PO2×0.003正常40(37~42)mmHg<30mmHg提示組織缺氧混合靜脈血氧PvO2
血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義血紅蛋白氧解離曲線246810121410080604020kPa2,3-DPG[H+]PCO2TCO左移右移TPCO2[H+]血氧飽和度(HbO2%)血氧分壓(PO2)肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2正常人(5~15mmHg)50歲<20mmHg70歲<28mmHg增高原因:肺泡彌散障礙生理或病理分流通氣/血流比例失調(diào)血?dú)夥治龅某S脜?shù)及意義酸堿失衡的類型單純性呼吸性:呼酸、呼堿代謝性:代酸、代堿復(fù)合型/混合型二重:呼酸+代堿
呼酸+代酸呼堿+代堿三重:呼酸+代酸+代堿
02040608010050403020102.665.3810.714.4mmHgkPaPCO2HCO3-Concentration(mM)NormalbloodlineMetabolicalkalosisRespiratoryacidosisMetabolicacidosisRespalkalosis單純性酸堿紊亂的常見原因呼酸
通氣不足COPD、OSAS、呼吸肌麻痹、安眠藥、呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼堿
通氣過度哮喘、IFP、癔病、左心衰、呼吸機(jī)使用不當(dāng)類型機(jī)制
原因
代酸體內(nèi)非碳酸類酸生成過多或[HCO3-]丟失過多AG增高:磷酸硫酸排泄障礙、乳酸中毒、酮癥、水楊酸過量、甲醇、乙酸AG正常:應(yīng)用CA、腹瀉、腸瘺、腎小管功能障礙、NH4Cl、CaCl代堿體內(nèi)[HCO3-]增多或非碳酸類酸的H+丟失過多鹽水反應(yīng)性:嘔吐、胃管引流、利尿劑應(yīng)用鹽水抵抗性:嚴(yán)重低鉀、Cushing綜合癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、一般情況時(shí)動(dòng)脈血靜脈血PH7.35~7.45較動(dòng)脈血低0.03~0.05PaO2>48mmHg各處不一,25~45mmHgPaCO235-45mmHg較動(dòng)脈血高5~7mmHgHCO3-22-27mmol/L大致相等,高1~2mmol/L靜脈血?dú)馀c動(dòng)脈血?dú)獾牟顒e當(dāng)循環(huán)功能不好時(shí),動(dòng)脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會(huì)增大,提示預(yù)后不好靜脈血?dú)夥治鲋荒苡糜谂袛嗨釅A失衡,不能用于判斷呼吸功能血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24×[PaCO2]/[HCO3-]
=24×42/30=33.6
pH和[H+]數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的pH估測(cè)[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血?dú)夥治觯簆H7.48,PaCO242mmHg,HCO3-30mmHgpH和[H+]數(shù)值一致該血?dú)饨Y(jié)果正確酸堿平衡紊亂的判斷分清原發(fā)與繼發(fā)分析單純性和混合性酸堿失衡用預(yù)計(jì)代償公式來分析結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷分清原發(fā)與繼發(fā)pH=pK+logHCO3-
/α·PaCO2
(H-H公式)H-H公式中變量就是pH、PCO2
、HCO3-
CO2+H2OH2CO3
HCO3-+H+酸堿失衡代償規(guī)律
HCO3-、PCO2中任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化三個(gè)結(jié)論原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿或偏酸HCO3-和PCO2呈相反變化,必有混合性酸堿失衡存在PCO2和HCO3-明顯異常同時(shí)伴pH正常,應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在分清原發(fā)與繼發(fā)單純性酸堿失衡的pH由原發(fā)失衡所決定pH<7.40原發(fā)失衡為酸中毒pH>7.40原發(fā)失衡為堿中毒實(shí)例1pH7.32、HCO3-
15mmol/L、PaCO230mmHgPaCO230mmHg<40mmHg,可能為呼堿
HCO3-
15mmol/L<24mmol/L,可能為代酸pH7.32<7.40偏酸結(jié)論:原發(fā)為代酸
分清原發(fā)與繼發(fā)實(shí)例2pH7.45、HCO3-
32mmol/L、PaCO248mmHgPaCO248mmHg>40mmHg可能為呼酸HCO3-
32mmol/L>27mmol/L,可能為代堿pH7.45>7.40偏堿結(jié)論:原發(fā)為代堿實(shí)例3pH7.42、PaCO229mmHg、HCO3-
19mmol/LPaCO229mmHg<40mmHg,可能為呼堿HCO3-
19mmol/L<24mmol/L,可能為代酸pH7.42>7.40偏堿結(jié)論:原發(fā)為呼堿
酸堿平衡紊亂的判斷分清原發(fā)與繼發(fā)分析單純性和混合性酸堿失衡用預(yù)計(jì)代償公式來分析結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷分析單純性和混合性酸堿失衡HCO3-和PaCO2呈相反方向變化,必定為:
混合性酸堿失衡PaCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降,肯定為呼酸合并代酸實(shí)例pH7.22、PaCO250mmHg、HCO3-
20mmol/LPaCO250mmHg>40mmHg,HCO3-
20mmol/L<24mmol/L結(jié)論:呼酸并代酸PaCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高,肯定為呼堿并代堿實(shí)例pH7.57、PaCO232mmHg、HCO3-
28mmol/LPaCO232mmHg<40mmHgHCO3-
28mmol/L>24mmol/L結(jié)論:呼堿并代堿分析單純性和混合性酸堿失衡PaCO2和HCO3-明顯異常同時(shí)伴pH正常,應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能確診可用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式實(shí)例pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3-
42mmol/LPaCO275mmHg明顯大于40mmHg;HCO3-
42mmol/L明顯大于24mmol/L,但pH7.37在正常范圍內(nèi)?HCO3-=0.35×?PaCO2±5.58=12.25±5.58,預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+?HCO3-=24+12.25±5.58 =36.25±5.58=41.83~30.67實(shí)測(cè)HCO3-
42mmol/L>41.83mmol/L,提示代堿存在結(jié)論:呼酸并代堿
分析單純性和混合性酸堿失衡酸堿平衡紊亂的判斷分清原發(fā)與繼發(fā)分析單純性和混合性酸堿失衡用預(yù)計(jì)代償公式來分析結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷用預(yù)計(jì)代償公式來分析正確使用公式必須遵循以下步驟通過動(dòng)脈血pH、PaCO2
、HCO3-三個(gè)參數(shù),結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式將計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)PaCO2或HCO3-相比作出判斷如并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡,則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3-,將潛在HCO3-替代實(shí)測(cè)HCO3-與公式計(jì)算所得的預(yù)計(jì)HCO3-相比原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償局限代償時(shí)間代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2
=1.5×HCO3-+8±210mmHg12-24h代堿HCO3-↑PaCO2↑?PaCO2
=0.9×?HCO3-
±555mmHg24-36h呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性:代償引起HCO3-↑升高3~4mmHg慢性:?HCO3-=0.35×?PaCO2±5.5830mmol/L42~45mmol/L5-10min3-5d呼堿PaCO2↓HCO3-↓急性:?HCO3-=0.2×?PaCO2±2.5
慢性:?HCO3-=0.49×?PaCO2±2.518mmol/L12~15mmol/L5-10min3-5d預(yù)計(jì)代償計(jì)算公式實(shí)例1pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-
32mmol/LHCO3-
32mmol/L>24mmol/L,pH7.53>7.40,提示有代堿可能按代堿公式計(jì)算;?PaCO2
=0.9×?HCO3-
±5=0.9×(32-24)±5=7.2±5mmHg預(yù)計(jì)PaCO2
=正常PaCO2
+?PaCO2
=40+7.2±5=47.2±5=52.2~42.2mmHg實(shí)測(cè)PaCO239mmHg<42.2mmHg
結(jié)論:原發(fā)代堿的基礎(chǔ)上合并相對(duì)呼堿
用預(yù)計(jì)代償公式來分析實(shí)例2pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14mmol/LHCO3-
14mmol/L<24mmol/L,PaCO224mmHg<40mmHg,pH7.39<7.40,提示代酸存在按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算
PaCO2=1.5×HCO3-
+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27~31mmHg實(shí)測(cè)PaCO224mmHg<27mmHg
結(jié)論:代酸并呼堿用預(yù)計(jì)代償公式來分析酸堿平衡紊亂的判斷分清原發(fā)與繼發(fā)分析單純性和混合性酸堿失衡用預(yù)計(jì)代償公式來分析結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷單憑一張血?dú)夥治鰣?bào)告單作出的診斷,有時(shí)難免發(fā)生錯(cuò)誤必須結(jié)合臨床、其他檢查及多次動(dòng)脈血?dú)夥治龅膭?dòng)態(tài)觀察結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷實(shí)例1pH7.45、PaCO252mmHg、HCO3-35mmol/LHCO3-
35mmol/L>24mmol/L,可能為代堿.PaCO252mmHg>40mmHg,可能為呼酸pH7.45>7.40,偏堿,結(jié)論:代堿為原發(fā)按代堿公式計(jì)算:預(yù)計(jì)PaCO2=正常PaCO2+?PaCO2=40+0.9(35-24)±5=44.9~54.9mmHg,實(shí)測(cè)PaCO252mmHg在此代償范圍內(nèi)結(jié)論:?jiǎn)渭兇鷫A
結(jié)合病史,此病人系肺心病人,原有血?dú)夥治鍪竞粑运嶂卸?,?jīng)使用呼吸機(jī)和積極抗感染改善通氣治療后,病情有明顯改善。故應(yīng)判斷為呼酸并代堿,也可稱二氧化碳排出后堿中毒(posthypercapnicakalosis)聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3->16mmol/L為高AG代酸?AG=?HCO3-潛在
HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+
?HCO3-步驟先用預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算出HCO3-或PaCO2代償范圍,判斷其是單純性或混合性酸堿失衡計(jì)算AG,判斷是否并發(fā)高AG代酸計(jì)算潛在HCO3-,用潛在HCO3-替代實(shí)測(cè)HCO3-,與預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得的預(yù)計(jì)HCO3-相比,若潛在HCO3-大于預(yù)計(jì)HCO3-,即可判斷并發(fā)代堿存在結(jié)合臨床綜合分析判斷結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷實(shí)例2pH7.40、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L分析:
AG=140-(24+90)=140-114=26>16mmol/L=>高AG代酸
?AG=26-16=10mmol/L=?HCO3-潛在
HCO3-=實(shí)測(cè)
HCO3-+?HCO3-
=24+10=34>27mmol/L=>代堿結(jié)論:高AG代酸合并代堿實(shí)例2男,63歲,慢性肺心病急性加重期患者,有用大量利尿劑及激素史PH:7.283,
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