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文檔簡介
糖尿病的診斷、分類和預(yù)防遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科劉暢教授糖尿病的定義以高血糖為特征胰島素分泌缺陷自身免疫或其他原因?qū)е娄录毎茐囊葝u素不敏感胰島素對靶組織作用受損長期慢性高血糖可對以下器官造成損害:眼睛腎臟神經(jīng)心臟和血管糖尿病的定義AdaptedfromBurgerHG,etal.2001.DiabetesMellitus,CarbohydrateMetabolism,andLipidDisorders.InEndocrinology.4thed.OriginallypublishedinType2DiabetesBASICS.InternationalDiabetesCenter,Minneapolis,2000.設(shè)法改變糖尿病的自然進程糖代謝受損血漿葡萄糖(mg/dL)50–100–150–200–250–300–350–0–50–100–150–200–250–-10-5051015202530糖尿病進程(年)相關(guān)功能
(%)空腹血糖正常糖尿病血糖失控胰島素抵抗餐后血糖胰島素分泌(β細胞功能)臨床確診糖尿病一級預(yù)防二級預(yù)防HbA1c糖尿病流行病學(xué)2006年全球共有2.3億糖尿病患者20年內(nèi)將達到3.5億印度和亞洲次大陸國家增加最為迅速最新調(diào)查顯示中國城市糖尿病發(fā)病率已達10%。預(yù)算全國糖尿病患病率為450萬。按IDF的估算,我國每年將有新發(fā)糖尿病患者101萬,亦即每天有新發(fā)糖尿病患者2767人,或每小時有新發(fā)糖尿病患者115人糖尿病流行病學(xué)1型糖尿病(5%) 2型糖尿?。?5%)
Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿∏?、少年發(fā)病的糖尿病成年發(fā)病的糖尿病胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
IDDM NIDDM
免疫介導(dǎo)的肥胖(80%)
特發(fā)性的非肥胖其它特殊類型妊娠糖尿?。℅DM)糖尿病分型其他特殊類型糖尿病年輕發(fā)病的成年糖尿?。∕ODY)胰島素作用缺陷胰腺疾病內(nèi)分泌病藥物或化學(xué)品所致糖尿病感染糖尿病分型胰島素糖原異生糖原分解糖原合成
葡萄糖攝取糖原合成血糖胰島素對葡萄糖的處理
游離脂肪酸釋放
正常人糖尿病病人1型糖尿病的發(fā)病機制免疫激活β細胞進行性破壞β細胞功能不足依賴外源性胰島素酮癥酸中毒傾向遺傳易感性免疫因素 其他自身免疫性疾病抗原特異性抗體環(huán)境觸發(fā) 病毒牛血清白蛋白亞硝胺:腌肉化學(xué)品:vacor(毒鼠藥砒甲硝苯脲)、鏈脲菌素
1型糖尿病的發(fā)病機制β細胞群時間(月-年)觸發(fā)因子遺傳糖尿病前期“蜜月期”胰島素長期依賴臨床糖尿病免疫異常1型糖尿病的發(fā)病機制特發(fā)性1型糖尿病非自身免疫性1型糖尿病無自身免疫標(biāo)記物
永久性胰島素缺乏酮癥酸中毒非洲和亞洲血統(tǒng)人群1型糖尿病的流行病學(xué)近年逐年增加地域性差異
相對富裕人群缺乏根治措施Slidescurrentuntil2008發(fā)病高峰年齡學(xué)齡前青春期秋/冬高峰 1型糖尿病的流行病學(xué)2型糖尿病占糖尿病患者的90%-95%胰島素不敏感和胰島素相對不足肥胖或超重診斷時常伴有血管并發(fā)癥2型糖尿病發(fā)病機制多基因相關(guān)高胰島素血癥胎兒營養(yǎng)不良β細胞生成低出生體重/體重變化“節(jié)約基因”β細胞以7%/年的速度衰減2型糖尿病之胰島素分泌缺陷胰島素(分泌)缺陷對血糖變化不能作出靈敏分泌反應(yīng)第一時相反應(yīng)減弱、消失第二時相分泌延緩第一階段:相對不足。分泌量可為正常或高于正常,但對高血糖而言仍為不足第二階段:絕對不足,分泌量低于正常由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài)F02-17胰島素分泌(縱坐標(biāo))高葡萄糖水平
第1相第2相基值0~5分鐘時間2型糖尿病的病理生理學(xué):
胰島素分泌缺陷FPG<8mmol/lFPG8-12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60胰島素平均濃度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240時間(分鐘)CoatesPAetal.
DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病人年齡(年)內(nèi)源性胰島素
β細胞減少2型糖尿病的自然發(fā)展過程隨年齡增長胰島素需要量原發(fā)衰竭年齡(年)內(nèi)源性胰島素
β細胞減少胰島素不敏感高胰島素血癥隨年齡增長胰島素需要量2型糖尿病的自然發(fā)展過程2型糖尿病的自然發(fā)展過程EleuterioFerrannini,MD.impairedbeta-cellfunction,in66thADA,2006不發(fā)生T2DMβ-細胞量肥胖階段
代償成功β-細胞凋亡增加年IGT發(fā)生T2DM1020304050607050100150
2型糖尿病的病理生理改變
胰島素分泌減少(細胞量的減少等)+
胰島素作用異常(胰島素抵抗)
肝糖輸出增加外周組織對葡萄糖利用異常2型糖尿病的流行病學(xué)迅猛增長人口老齡化與肥胖流行趨勢平行特別是青少年和少數(shù)民族年青人患病人數(shù)增多在你們地區(qū)2型糖尿病最常見的危險因素是什么?這些危險因素可以預(yù)防嗎?
問與答2型糖尿病危險因素年齡>40歲糖尿病的一級親屬有糖耐量減低、空腹血糖調(diào)節(jié)受損病史有妊娠糖尿病史分娩巨大兒病史CDA2003高血壓血脂異常腹型肥胖超重多囊卵巢綜合癥黑棘皮病精神分裂癥2型糖尿病危險因素多飲多尿夜尿增多視覺障礙疲乏無力體重減輕感染糖尿病的癥狀和體征糖尿病的診斷CDA2003,ADA2004,WHO2002IFHCHIFGIFG+IGTIPHIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998診斷與鑒別診斷----診斷標(biāo)準(zhǔn)(ADA)NGT糖耐量減低&空腹血糖調(diào)節(jié)受損
中間狀態(tài)或稱糖尿病前期增加發(fā)生糖尿病的危險有防止或延遲進展的措施增加發(fā)生心血管疾病的危險不能確定的人群:口服葡萄糖耐量試驗空腹8小時后給予75g無水葡萄糖負荷分別測定空腹、2小時的血糖尿酮體抗體胰島素和C肽鑒別診斷試驗糖尿病的危害1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102。2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病視網(wǎng)膜病變成年人致盲的首要原因1糖尿病腎病終末期腎病的首要原因2心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4卒中危險性增加2-4倍3糖尿病神經(jīng)病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因5外周血管病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因51型糖尿病的預(yù)防早期減少應(yīng)用牛乳蛋白補充維生素D煙酰胺(可減少免疫介導(dǎo)β細胞的破壞)
胰島素 糖尿病預(yù)防試驗糖尿病預(yù)測和預(yù)防計劃1型糖尿病的預(yù)防2型糖尿病的預(yù)防生活方式改變大慶研究芬蘭糖尿病預(yù)
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