多器官功能障礙綜合征3

多器官功能障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）2021/5/712021/5/722021/5/73一、概述

在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)同時或先后發(fā)生功能障礙或衰竭，臨床上稱為多器官功能障礙綜合征（MODS）。不是一個獨(dú)立的疾病不是單一器官損害的演變過程2021/5/74多器官功能衰竭（MOF）MOF：指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合征。MOF在高危人群中的發(fā)病率約6%-7%，發(fā)病急、進(jìn)展快、死亡率高（從25%-100%），平均約70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大。死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。單個器官衰竭的死亡率為25%2個器官衰竭的死亡率為50%3個器官衰竭的死亡率為＞75%4個以上器官衰竭很少存活MOF是監(jiān)護(hù)病房、外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%-80%。2021/5/75名稱演變年代作者命名1973#Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976#Eiseman等多器官功能衰竭（MOF）1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征1988Demling創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991#ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）2021/5/76二、病因①組織嚴(yán)重?fù)p傷（創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等）或失血、失液；②嚴(yán)重感染；③各種原因所致休克；④心跳呼吸復(fù)蘇后；⑤急性重癥胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后、輸血輸液失誤等；⑥原有某種基礎(chǔ)疾病如冠心病、肝硬化等。感染性（70%）非感染性2021/5/77分型一期速發(fā)型：原發(fā)病24小時后直接引起兩個或多個器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。ARDS＋急性腎衰；DIC＋ARDS＋急性腎衰。多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷。

發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭而死亡者，不屬于MODS。慢性疾病終末期，同時發(fā)生臟器功能衰竭（肝硬化失代償＋慢性阻塞性肺氣腫），不屬于MODS。二期遲發(fā)型：首先發(fā)生某一個器官功能的不全，經(jīng)過一段相對穩(wěn)定的時間之后再序貫性發(fā)生不全或衰竭。多見于繼發(fā)感染或持續(xù)感染未得到有效控制。2021/5/78三、發(fā)病機(jī)制（一）過度的全身炎癥反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而致的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征，其主要的病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)(即靜息時全身耗氧量增多、伴心排血量增加等)和多種促炎介質(zhì)(TNF-a、IL-1、IL-6、PAF等)作用，炎癥反應(yīng)不斷加重，最后對組織器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。2021/5/79（二）促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)失衡各種感染性因素或非感染性因素作用于機(jī)體后，機(jī)體啟動代償防御機(jī)制，出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)及代償性抗炎反應(yīng)，二者失控，就可導(dǎo)致MODS和MSOF。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)是指抗炎介質(zhì)和促炎介質(zhì)的交叉網(wǎng)絡(luò)平衡，感染或創(chuàng)傷時，機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，在機(jī)體的促炎反應(yīng)(SIRS)發(fā)展過程中，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)(如IL-4、IL-10、轉(zhuǎn)化生長因子等),若適量，有助于控制炎癥；若過量，可抑制免疫功能，產(chǎn)生對感染的易感性，成為在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。在正常狀態(tài)下，機(jī)體的促炎反應(yīng)(SIRS)和抗炎反應(yīng)(CARS)是保持平衡的，當(dāng)促炎反應(yīng)大于抗炎反應(yīng)，表現(xiàn)為SIRS，反之，當(dāng)抗炎反應(yīng)大于促炎反應(yīng)，則表現(xiàn)為CARS，這兩種情況均是體內(nèi)炎癥反應(yīng)失控的表現(xiàn)，也是引起MODS的發(fā)病基礎(chǔ)。2021/5/7109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:29:11PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/711（三）腸道動力學(xué)說細(xì)菌移位：危重病情況下腸粘膜灌注不足致缺血性損傷，腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，導(dǎo)致腸源性感染，誘發(fā)多種炎癥介質(zhì)釋放。因此，腸道屏障功能障礙是MODS的重要原因。產(chǎn)生條件：①正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞，G-細(xì)菌過度生長；②機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損，腸缺血、缺氧；③腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能障礙,腸的營養(yǎng)障礙。2021/5/712（四）多個器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制肺：MODS早期可發(fā)生肺功能衰竭，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、肺間質(zhì)水腫、表面活性物質(zhì)丟失等，輕者稱為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為ARDS。肝：肝在MODS的進(jìn)展和結(jié)局中具有決定性作用。感染導(dǎo)致Kupffer細(xì)胞激活釋放大量炎癥介質(zhì)。主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。腎：主要表現(xiàn)為ARF?？捎捎诮M織低灌注引起，被激活的炎癥介質(zhì)也可直接損傷腎組織。2021/5/713（五）二次打擊學(xué)說將創(chuàng)傷、感染、燒傷、休克等早期直接損傷作為第一次打擊，第一次打擊所造成的組織器官損傷是輕微的，雖不足以引起明顯的臨床癥狀，但最為重要的是，早期損傷激活了機(jī)體免疫系統(tǒng)，盡管炎癥反應(yīng)的程度輕微，但炎癥細(xì)胞已經(jīng)動員起來，處于預(yù)激活狀態(tài)。此后如病情穩(wěn)定，則炎癥反應(yīng)逐漸緩解，損傷組織得以修復(fù)。如病情進(jìn)展惡化或繼發(fā)感染、休克等情況，則構(gòu)成第二次或第三次打擊。第二次打擊使以處于預(yù)激活狀態(tài)的機(jī)體免疫性系統(tǒng)爆發(fā)性激活，大量炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)釋放，結(jié)果炎癥反應(yīng)失控，導(dǎo)致組織器官的致命性損害。第二次打擊強(qiáng)度本身可能不如第一次打擊，但導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的爆發(fā)性激活，往往是致命的。當(dāng)?shù)谝淮未驌魪?qiáng)度足夠大時，可直接強(qiáng)烈激活機(jī)體炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致MODS，屬于原發(fā)性MODS。但大多數(shù)MODS是多元性和序貫性損傷的結(jié)果，并不是單一打擊的結(jié)果，這類MODS屬于繼發(fā)性MODS。2021/5/714四、MODS的診斷診斷原則：強(qiáng)調(diào)早期診斷。1.熟悉MODS的高危因素，如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷或急性重癥胰腺炎等，尤其是及時診斷和治療感染；2.從發(fā)病機(jī)制來講，失控全身炎癥反應(yīng)才能診斷MODS，因此必須是在SIRS過程中出現(xiàn)或加重的器官功能障礙；3.MODS的特點(diǎn)是多個器官同時或序貫發(fā)生功能障礙，相繼功能障礙的器官可以是遠(yuǎn)距離器官，不一定是最初受損的器官。因此，當(dāng)某一器官功能障礙時應(yīng)當(dāng)多其他器官的功能障礙提高警惕并做檢查；4.SIRS與MODS：以動態(tài)的觀點(diǎn)來觀察其轉(zhuǎn)變，強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療，器官功能變化超過常規(guī)正常范圍即可診斷。5.強(qiáng)調(diào)檢驗(yàn)或檢測：某些器官功能障礙需到嚴(yán)重時才出現(xiàn)明顯臨床表現(xiàn)。2021/5/715MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn)1.發(fā)病前器官功能好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS；2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；3.從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；4.其功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性；5.病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。2021/5/716判斷標(biāo)準(zhǔn)1.肺衰竭：ARDS，有明顯呼吸困難，PaO2<6.65kPa，或需要吸入50%以上氧氣才能維持PaO2正常，為糾正低氧血癥必須借助呼吸機(jī)維持通氣5天以上。2.腎衰竭：血清Cr>177μmol/L。3.肝衰竭：黃疸或肝功能不全，血清總膽紅素＞34.2μmol/L，血清ALT、AST等在正常值上限的兩倍以上。4.胃腸衰竭：發(fā)生胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍，內(nèi)鏡證實(shí)胃粘膜有淺表潰瘍或出血，患者可突然嘔血，出血量大，24h內(nèi)需輸血1000ml以上。5.心功能衰竭：突然發(fā)生的低血壓，對正性肌力藥物不起反應(yīng)。6.凝血系統(tǒng)衰竭：血小板＜50×109/L，凝血時間和部分凝血活酶時間延長2倍以上，纖維蛋白原＜200mg/100ml，有纖維蛋白降解產(chǎn)物存在。7.CNS衰竭：表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，意識混亂，輕者定向力障礙，最后出現(xiàn)進(jìn)行性昏迷。8.免疫系統(tǒng)衰竭：表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。2021/5/717臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機(jī)支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機(jī)梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進(jìn)食,胃腸蠕動消失或應(yīng)激性潰瘍,無結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細(xì)胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評分＜7Glasgow評分＜32021/5/718六、預(yù)防和治療原則預(yù)防重于治療積極治療原發(fā)病綜合治療器官功能支持2021/5/719預(yù)防重于治療重視病人的呼吸和循環(huán)，糾正缺氧：液體復(fù)蘇、呼吸支持重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征，提高復(fù)蘇質(zhì)量：復(fù)蘇的三步曲ABC

A（airwey）呼吸道通暢；

B（breathing）有效的人工呼吸；

C（circulation）有效循環(huán)。時效性，組織缺血缺氧的時間愈久，再灌注損傷的程度愈重。2021/5/720積極治療原發(fā)病積極處理原發(fā)病變，避免形成二次打擊防治感染：預(yù)防MODS的重要措施感染灶應(yīng)及時引流抗生素應(yīng)用：廣譜、聯(lián)合根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)調(diào)節(jié)2021/5/721受累器官數(shù)目越多，死亡率越高盡早處理最先發(fā)生功能障礙的器官，阻斷連鎖反應(yīng)，防止形成MODS2021/5/722綜合治療

水電解質(zhì)，維持酸堿平衡改善營養(yǎng)狀態(tài)血液凈化，去除細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)2021/5/723器官功能支持維護(hù)腸粘膜屏障，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位盡可能采用腸內(nèi)營養(yǎng)，補(bǔ)充谷氨酰胺和生長激素透析機(jī)的應(yīng)用呼吸機(jī)的應(yīng)用2021/5/724急性腎衰竭

（acuterenalfailure，ARF）2021/5/725定義由各種原因引起的急性腎功能損害，以及由此所致的氮質(zhì)血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等一系列病理生理改變，稱為急性腎衰竭（ARF）。尿量突然減少是發(fā)生ARF的標(biāo)志。尿量的變化模式：少尿：<400ml/24h無尿：<100ml/24h多尿型腎衰：>800ml/24h2021/5/726病因和分類腎前性:血容量絕對減少，如大出血、休克、脫水等未糾正。需及時補(bǔ)充血容量，防止功能性腎功能不全向?qū)嵸|(zhì)性腎損害（腎小管壞死）轉(zhuǎn)變腎后性：逆行性腎小球灌注不足，雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正，如雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺肥大等腎性：主要形式是急性腎小管壞死1）腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)2）腎中毒：氨基甙類抗生素、生物毒素、化學(xué)物質(zhì)、多粘菌素2021/5/727發(fā)病機(jī)制1、腎缺血腎小球?yàn)V過率（GFR）（ml/min）＝U·V/P

U為尿肌酐濃度；V為每分鐘尿量；P為血清肌酐濃度正常值為125ml/min以上急性腎衰竭＜30ml/min

腎功能不全＞30ml/min－＜100ml/min

GFR受腎平均動脈壓調(diào)控，＜90mmHg開始下降，＜60mmHg時，GFR下降一半2021/5/728

部分病人血壓恢復(fù)后腎功能并不恢復(fù)，說明腎缺血僅是一個始動因素，所導(dǎo)致的一系列平衡紊亂也影響了GFR。（1）腎素－血管緊張素系統(tǒng)紊亂

（2）內(nèi)皮素（ET）/內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）2021/5/7292、腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：是ARF持續(xù)存在的主要因素腎毒性物質(zhì)腎缺血細(xì)胞代謝障礙腎炎癥介質(zhì)釋放細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度↑鈣依賴性酶激活腎小管缺氧性損傷腎組織內(nèi)炎癥反應(yīng)氧自由基產(chǎn)生腎小管細(xì)胞損害2021/5/730尿量減少粘膜、細(xì)胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、脫落腎小管堵塞缺血管壁缺損腎小球?yàn)V過壓↓原尿液返流腎間質(zhì)水腫腎缺血3、腎小管機(jī)械性堵塞：也是ARF持續(xù)存在的主要因素。2021/5/7314.感染和藥物引起急性間質(zhì)性腎炎

感染可引起腎血流降低藥物：磺胺、利福平、多粘菌素2021/5/7325、非少尿型急性腎衰竭發(fā)病機(jī)制不清楚，是腎小管損傷較輕的一種類型，部分腎單位血流正常腎小管和腎小球損害程度不一致，腎臟濾過量雖已明顯減少，但再吸收功能也明顯受損2021/5/733臨床表現(xiàn)1、少尿期（7－14天，最長1月以上）水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三高：血鉀（排出減少，產(chǎn)生增加，ARF死亡常見原因）血磷、血鎂三低：血鈣（吸收減少，可加重高血鉀對心臟的毒性作用）血鈉、血氯二中毒：代酸（ARF少尿期主要病生改變之一）水中毒2021/5/734代謝產(chǎn)物積聚（尿毒癥─氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增加）惡心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷出血傾向（血小板質(zhì)量下降、毛細(xì)血管脆性增加、肝功能損害、DIC）皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血外科創(chuàng)面大面積滲血2021/5/7352.多尿期尿量400ml以上預(yù)示多尿期開始，可達(dá)3000ml以上，一般持續(xù)14天開始一周內(nèi)腎小管功能未完全恢復(fù)，尿量增加但氮質(zhì)血癥可能繼續(xù)惡化，屬于少尿期延續(xù)水、電解質(zhì)平衡失調(diào)（低鉀，低鈉，低鈣，低鎂，脫水）體質(zhì)虛弱，易并發(fā)感染2021/5/7363.恢復(fù)期一般為數(shù)月，多發(fā)生貧血、乏力、消瘦，需加強(qiáng)調(diào)理在該期注意抗感染藥物對腎臟的損傷2021/5/737診斷與鑒別診斷2021/5/738（一）是不是急性腎衰竭？1、補(bǔ)液試驗(yàn)急性少尿型腎衰與血容量不足性少尿的鑒別5%葡萄糖液250ml－500ml，30分鐘內(nèi)輸完，若尿量增加＞40ml/小時，尿比重降低，為血容量不足；反之，ARF心肺功能不全導(dǎo)致的ARF不宜作補(bǔ)液試驗(yàn)2、血液檢查血肌酐和尿素氮測定：進(jìn)行性升高血清電解質(zhì)測定：血鉀＞5.5mmol/L，pH<7.352021/5/739（二）是哪一種腎衰？

1、臨床資料腎前性血容量不足心肺功能不全腎后性尿路結(jié)石、腫瘤腎性腎毒性藥物、嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒性休克2021/5/7402、尿液檢查：（1）尿比重和尿滲透壓測定腎前性者兩者均高腎性通常為等滲尿，比重恒定于1.010-1.014之間

（2）尿常規(guī)檢查急性腎小管壞死：腎衰管型（寬大顆粒管型的腎小管上皮細(xì)胞）急性腎小球腎炎：紅細(xì)胞管型及蛋白急性腎盂腎炎：白細(xì)胞管型

醬油色尿液：提示溶血或軟組織破壞2021/5/7413、檢測指標(biāo)：鈉排泄分?jǐn)?shù)＝尿鈉/血鈉x血肌酐/尿肌酐x100%

＜1為腎前性；＞1為腎性。腎衰竭指數(shù)＝尿鈉x血肌酐/尿肌酐＜1為腎前性；＞1為腎性。2021/5/7424、影像學(xué)檢查：主要用于診斷腎后性ARF

B超―雙腎增大，腎輸尿管積水尿路平片、CT―尿結(jié)石影逆行尿路造影―尿路梗阻2021/5/7435、利尿劑試驗(yàn)鑒別腎前性和腎性ARF血容量充足前提下，20%甘露醇100ml，15分鐘+必要時3小時后重復(fù)，如無反應(yīng)考慮腎性ARF（每小時尿量增加40ml）利尿劑速尿20-40mg靜脈推，尿量仍然不增加，考慮腎性ARF2021/5/744六、治療（一）少尿期治療：治療原則是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。1、限制水分和電解質(zhì)2、預(yù)防和治療高鉀血癥3、糾正酸中毒4、維持營養(yǎng)和供給熱量：每天補(bǔ)給40g蛋白質(zhì)，可抑制蛋白質(zhì)分解；補(bǔ)充碳水化合物能減少蛋白質(zhì)分解代謝。5、預(yù)防和控制感染：可以減緩ARF的發(fā)展。加強(qiáng)護(hù)理靜脈導(dǎo)管及導(dǎo)尿管；避免應(yīng)用有腎毒性及含鉀藥物。2021/5/7456、血液凈化

*是治療ARF的重要措施*血肌酐＞442μmol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒*血液透析、腹膜透析、連續(xù)性腎替代治療三種方式7、利尿劑應(yīng)用*甘露醇滲透性利尿*呋塞米：初始為40mg靜脈注射，最大可增至200mg，繼續(xù)增加無效2021/5/746（二）多尿期治療*重點(diǎn)是保持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防和控制感染，注意并發(fā)癥的發(fā)生*補(bǔ)充前一日尿量的2/3或1/2

2021/5/747急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）2021/5/748定義

創(chuàng)傷、感染等危重病時并發(fā)急性呼吸衰竭，以嚴(yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤及肺順應(yīng)性下降為特征，稱急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。2021/5/749發(fā)病基礎(chǔ)ARDS發(fā)生的主要因素為全身性感染、多發(fā)性創(chuàng)傷和誤吸損傷肺內(nèi)損傷：肺挫傷、煙霧、誤吸、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創(chuàng)傷、燒傷手術(shù)：體外循環(huán)、大手術(shù)感染肺部感染、全身感染伴SIRS，可導(dǎo)致膿毒血癥、休克和DIC其他大量輸血、溺水、誤吸2021/5/750發(fā)病機(jī)制肺血管內(nèi)皮和肺泡上皮的彌漫性肺泡損傷初期肺毛細(xì)血管通透性增高→肺間質(zhì)水腫紅細(xì)胞漏出白細(xì)胞浸潤─加重組織細(xì)胞損害肺血管收縮，出現(xiàn)微栓，動靜脈交通支分流肺泡水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少，被透明膜和血性液充斥細(xì)小支氣管內(nèi)透明物質(zhì)和血性滲出→小片肺不張進(jìn)展期肺間質(zhì)炎癥加重，可合并感染終末期肺實(shí)質(zhì)纖維化微血管閉塞心肌負(fù)荷增加、缺氧2021/5/751臨