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常見(jiàn)急性中毒的診斷與處理常見(jiàn)急性中毒的診斷與處理常見(jiàn)急性中毒的診斷與處理急性中毒是威脅人類(lèi)健康的一類(lèi)特殊,據(jù)有關(guān)資料疾病報(bào)道,我國(guó)每年約有十余萬(wàn)人發(fā)生急性毒物中毒,因此急性中毒的救治已成為我們從事急救工作人員面臨的重要課題之一急性中毒是威脅人類(lèi)健康的一類(lèi)特殊,據(jù)有關(guān)資料疾病報(bào)道,我國(guó)每年約有十余萬(wàn)人發(fā)生急性毒物中毒,因此急性中毒的救治已成為我們從事急救工作人員面臨的重要課題之一概述主要是對(duì)乙酰膽堿脂酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積產(chǎn)生毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀,嚴(yán)重患者可因呼吸衰竭死亡。XPYO-RO-R有機(jī)磷的化學(xué)結(jié)構(gòu)式概述化學(xué)性能:呈油狀或結(jié)晶狀,淡黃至棕色,稍有揮發(fā)性有蒜味,一般難溶于水,不易溶于多種有機(jī)溶劑。在堿性條件下易分解效。毒性分類(lèi):根據(jù)代入的基不同,各種有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥毒性相差很大,其毒性按大鼠急性經(jīng)口LD50分為四類(lèi):一、劇毒類(lèi)LD50〈10mg/kg,對(duì)硫磷,內(nèi)吸磷二、高毒類(lèi)LD5010-100mg/kg,敵敵畏三、中度毒類(lèi)LD50100-1000mg/kg,敵百蟲(chóng)四、低毒類(lèi)LD501000-5000mg/kg,馬拉硫磷。病因污染(手套破損,衣服污染,設(shè)備不嚴(yán))呼吸道或皮膚吸收。施藥人員操作不當(dāng),配藥濃度過(guò)高或手直接接觸毒物。生活中誤服、自服或攝入被藥污染的水源或食物。毒物的代謝胃腸道──┐呼吸道──┼吸收后迅速分布全身(以肝中濃度最高皮膚粘膜─┘-腎-肺-脾,肌肉和腦最少。)大多數(shù)在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化排泄快,血中濃度6-12小時(shí)達(dá)高峰,24小時(shí)通過(guò)腎臟由尿排泄,體內(nèi)無(wú)積蓄中毒機(jī)制
有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥主要抑制膽堿脂酶膽堿脂酶(體內(nèi))
┏━━━━━━┷━━━━━┓真性假性
↓↓乙酰膽堿脂酶丁酰膽堿脂酶
↓↓存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)存在于中樞神經(jīng)白質(zhì)紅細(xì)胞血清、肝、交感神經(jīng)節(jié)腸粘膜下層、運(yùn)動(dòng)終板腺體中
↓↓水解乙酰膽堿脂酶作用最強(qiáng)水解丁酰膽堿脂酶(難水解乙酰膽堿)有機(jī)磷與AChE結(jié)合成磷?;疌hE,后者穩(wěn)定,且失去分解乙酰膽堿的能力并漸老化,使乙酰膽堿積聚,引起膽堿能神經(jīng)先興奮,后抑制的臨床表現(xiàn)。體內(nèi)膽堿能神經(jīng)有:交感,副交感的節(jié)前纖維,副交感神經(jīng)節(jié)后纖維,橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭,和一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。有機(jī)磷毒物是含有磷原子和有機(jī)基團(tuán)的化合物。是不可逆性膽堿酯酶(ChE)抑制劑。有機(jī)磷毒物分子與機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)中的ChE結(jié)合形成中毒酶——磷?;憠A酯酶,喪失了水解乙酰膽堿(Ach)的功能,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)Ach大量積聚,作用于靶器官的膽堿能受體(ChR)產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)功能紊亂的癥狀——膽堿能危象(ACC)。磷酰化膽堿脂酶較穩(wěn)定,無(wú)分解乙酰膽堿能力。→導(dǎo)致乙酰膽堿脂酶積聚→引起膽堿脂酶神經(jīng)先興奮后抑制→出現(xiàn)中毒癥狀。乙酰膽堿脂酶被有機(jī)磷抑制后,在神經(jīng)末梢恢復(fù)較快,部分抑制第2天基本恢復(fù)。紅細(xì)胞的乙酰膽堿脂酶被抑制后,一般不能自行恢復(fù),需待數(shù)月至紅細(xì)胞再生后全血膽堿酯酶活力才能恢復(fù)。假性膽堿脂酶對(duì)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥敏感,抑制后恢復(fù)快。臨床特點(diǎn)急性中毒急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物中毒途徑、種類(lèi)、劑量及胃內(nèi)容物多少相關(guān)經(jīng)皮膚吸收->2-6小時(shí)發(fā)病┓癥狀出現(xiàn)口服中毒->10`-2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀┛進(jìn)展迅速急性膽堿能危象:毒蕈堿樣癥狀:煙堿樣癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:毒蕈堿樣癥狀出現(xiàn)最早副交感神經(jīng)末梢興奮所致表現(xiàn)為平滑肌痙攣和外分泌腺分泌增強(qiáng)。臨床表現(xiàn):多汗、流涎、口吐白沫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小、心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣管痙攣、兩肺濕性羅音、嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫或呼吸衰竭死亡。煙堿樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動(dòng)(面、眼瞼、舌、四肢)全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。患者常有全身性緊束和壓迫感→肌力減退癱瘓。呼吸肌麻痹引起周?chē)院粑ソ摺R阴D憠A刺激交感N節(jié)后纖維→釋放兒茶酚胺→血管收縮,心率增快、血壓升高、心律失常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)(頭昏、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷)。作用類(lèi)型作用部位作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣作用腺體淚腺分泌增加流淚鼻粘膜腺流涕唾液腺流涎支氣管腺肺濕羅音汗腺出汗平滑肌虹膜括約肌收縮瞳孔縮小眼睫狀肌眼痛、視力模糊支氣管胸悶、氣短、呼吸困難胃腸道惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁、腸鳴音亢進(jìn)膀胱逼尿肌尿頻膀胱括約肌舒張尿失禁心血管抑制心跳緩慢、血壓下降煙堿樣作用交感神經(jīng)節(jié)腎上腺髓質(zhì)興奮蒼白、心跳加快、血壓升高骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭先興奮后麻痹肌顫、肌無(wú)力,肌麻痹中樞作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制焦慮或嗜睡、頭暈頭痛、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹中毒程度輕度中度重度癥狀頭暈、頭痛、疲乏、無(wú)力、視力模糊、胸悶、麻木、惡心、嘔吐、多汗不能行走、說(shuō)話(huà)困難、腹痛、腹瀉、流涎、瞳孔縮小、肌束震顫驚厥、昏迷、呼吸衰竭、肺水腫膽堿酯酶活性50%-70%30%~50%<30%實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿脂酶活力測(cè)定(ChE)(正常值100%)輕度中毒:50%~70%中度中毒:30%~50%重度中毒:30%以下毒物分析:嘔吐物、首次洗胃液尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物的測(cè)定診斷和鑒別診斷接觸史:呼出氣味(蒜味),典型癥狀體征癥狀體征:具有膽堿能癥狀,接觸有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥12小時(shí)內(nèi)發(fā)病,實(shí)驗(yàn)室:血漿和紅細(xì)胞膽堿酯酶活力下降50%以上,試驗(yàn)性治療:應(yīng)用阿托品治療后M樣癥狀緩解鑒別診斷:毒蕈、河豚毒中毒,中暑、急性胃腸炎、腦炎治療緊急處理清除毒物應(yīng)用解毒藥(1)膽堿酯酶復(fù)能藥(2)抗膽堿藥緊急處理重度中毒呼吸抑制:氣管插管,清除氣道分泌物,保持氣道通暢,給氧肺水腫時(shí)靜脈給予阿托品,不能應(yīng)用氨茶堿和嗎啡腦水腫昏迷時(shí),甘露醇和糖皮質(zhì)激素清除毒物離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)皮膚染毒者,脫去污物,清洗皮膚口服中毒者:洗胃(6小時(shí)內(nèi)),清水、2%NaHCO3、(敵百蟲(chóng)禁用,在堿性溶液中可以變成毒性大10倍的敵敵畏)、1:5000高錳酸鉀(對(duì)硫磷忌用,可被氧化為毒性更大的對(duì)氧磷或馬拉氧磷)對(duì)重毒中毒者,保留洗胃管,必要時(shí)再洗洗胃同時(shí)進(jìn)行解毒治療洗胃同時(shí)觀(guān)察呼吸情況注意洗胃時(shí)洗出液顏色,味道,有無(wú)中毒,有無(wú)消化道出血解毒劑種類(lèi):復(fù)能藥(重活化劑)抗膽堿藥復(fù)方制劑解毒劑應(yīng)用原則:早期、足量聯(lián)合、重復(fù)膽堿酯酶復(fù)能藥肟類(lèi)化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性作用原理(附圖)常用藥物:解磷定PAM-I,氯磷定PAM-CL,雙復(fù)磷DMO4,雙解磷TMB4膽堿酯酶復(fù)能藥對(duì)解除煙堿樣毒性作用明顯PAM-I、PAM-Cl內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲胺磷療效好,敵百蟲(chóng)、敵敵畏差DMO4
敵百蟲(chóng)、敵敵畏療效好毒物徹底清楚干凈者,連用3天毒物未清楚干凈者,可持續(xù)應(yīng)用中間綜合征時(shí)可以用抗膽堿藥阿托品能拮抗乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體作用。對(duì)抗毒蕈堿樣癥狀和興奮呼吸中樞。對(duì)煙堿樣癥狀、恢復(fù)膽堿酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹無(wú)效應(yīng)及時(shí)、足量、反復(fù)使用。嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)速、高熱慎用阿托品中毒:瞳孔擴(kuò)大,神志模糊,狂燥不安,抽搐,昏迷,尿潴留,幻視、幻覺(jué)、不自主動(dòng)作、潮紅、干燥、體溫上升(>38℃),停用阿托品后癥狀很快好轉(zhuǎn)治療最理想是膽堿酯酶復(fù)能藥、阿托品二藥合用阿托品問(wèn)題盡早,反復(fù),足量,漸減量單次大量時(shí)靜推速度要慢肌注效果一樣肌注時(shí)注意肌注局部情況的護(hù)理靜脈泵入時(shí)注意提前準(zhǔn)備換藥,泵入劑量和速度調(diào)整準(zhǔn)確阿托品問(wèn)題嚴(yán)密觀(guān)察瞳孔大小,口鼻分泌物量,皮膚顏色嚴(yán)密觀(guān)察皮膚干濕,有無(wú)汗液(腋下)體溫(<38℃),心率100~110次雙肺呼吸音清楚,羅音減少或消失,呼吸規(guī)則有力神志清楚,輕微煩躁阿托品化的判斷阿托品減量時(shí)的觀(guān)察阿托品首次劑量或單次劑量過(guò)大(>50mg)往往是患者未出現(xiàn)反應(yīng)時(shí)即處于抑制狀態(tài),繼續(xù)大劑量給藥至發(fā)生阿托品中毒,其阿托品化的表現(xiàn)始終不明顯識(shí)別阿托品過(guò)量或中毒的線(xiàn)索體溫持續(xù)在39—40℃或更高,心跳>180bpm(<6歲)或>160bpm(>6歲)者瞳孔過(guò)分散大應(yīng)用阿托品后原有中毒癥狀曾一度好轉(zhuǎn),在未減量的情況下癥狀反而加重者在應(yīng)用阿托品過(guò)程中曾出現(xiàn)阿托品化指征,繼用后指征反而不明顯或消失者原意識(shí)清,應(yīng)用阿托品后曾出現(xiàn)躁動(dòng),繼用后躁動(dòng)停止并漸昏迷者識(shí)別阿托品過(guò)量或中毒的線(xiàn)索原雙肺無(wú)異常,治療后出現(xiàn)羅音或咳出血性分泌物者心率、呼吸由快變慢,由規(guī)則變不規(guī)則外周血管?chē)?yán)重?cái)U(kuò)張、充血,四肢末梢由冷變暖再變冷,并出現(xiàn)有效血循環(huán)、血量相對(duì)不足表現(xiàn)者視網(wǎng)膜血管?chē)?yán)重?cái)U(kuò)張、充血,原看不到的視網(wǎng)膜微血管明顯可見(jiàn)者出現(xiàn)嚴(yán)重腸麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治療主要是對(duì)癥治療,早期用巴妥類(lèi),必要時(shí)用毛果蕓香堿,但禁用新斯的明、毒扁豆等膽堿酶抑制劑心率過(guò)快患者應(yīng)用阿托品的問(wèn)題如心率>160bpm,而有明確的有機(jī)磷中毒的癥狀,如瞳孔縮小,皮膚蒼白或無(wú)明顯潮紅,肺部羅音較多,仍為阿托品用量不足,可繼續(xù)使用,隨著阿托品的應(yīng)用,心率可逐漸減慢;如有阿托品化指征而心率過(guò)快,應(yīng)暫?;驕p少阿托品用量進(jìn)行觀(guān)察并發(fā)腦水腫患者的處理
腦水腫時(shí),阿托品臨床效應(yīng)低下,即使使用大劑量阿托品也無(wú)阿托品化表現(xiàn)。其機(jī)理為急性腦水腫時(shí),顱內(nèi)壓急驟上升,顱內(nèi)血流灌注明顯下降,致藥物濃度相對(duì)較低,不能在腦內(nèi)充分發(fā)揮起抗膽堿作用。使用脫水劑消除成減輕腦水腫后,可見(jiàn)其臨床效益增強(qiáng)反跳問(wèn)題目前對(duì)有機(jī)磷中毒的反跳問(wèn)題尚缺乏明確的標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為:當(dāng)經(jīng)過(guò)搶救,病人癥狀明顯好轉(zhuǎn)后,又重新出現(xiàn)有機(jī)磷中毒癥狀加重,病情急劇惡化,經(jīng)大劑量阿托品治療效果不太滿(mǎn)意并排除阿托品過(guò)量、中毒的可能性后,可確定診斷反跳的原因主要與毒物再吸收或代謝后毒性加重或阿托品減量過(guò)快,輸液不當(dāng)或體內(nèi)臟器損害有關(guān)。對(duì)反跳的治療,目前尚無(wú)有效的方法早期徹底清除毒物,洗胃后置Renfuss管行膽汁引流,早期足量反復(fù)應(yīng)用阿托品,使之快速阿托品化,足量應(yīng)用復(fù)能劑,防止輸液過(guò)快,密切觀(guān)察病情,注意反跳先兆并給予及時(shí)處理,對(duì)嚴(yán)重中毒者,配合使用糖皮質(zhì)激素和輸血等綜合治療—旦出現(xiàn)反跳阿托品用量仍是關(guān)鍵,量少達(dá)不到治療目的,過(guò)量易引起阿托品中毒,同時(shí)抑制ACH的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制阿托品對(duì)中摳N—CHR無(wú)明顯作用,故對(duì)有機(jī)磷毒物中毒引起的中樞神經(jīng)癥狀,如驚厥、躁動(dòng)不安和中樞性呼吸抑制等作用較差,因此當(dāng)病人出現(xiàn)中樞性呼吸抑制等嚴(yán)重中毒癥狀或外周呼吸肌麻痹時(shí),且排除由于阿托品過(guò)量引起者,必須使用中樞性抗膽堿藥和其他藥物進(jìn)行治療長(zhǎng)托寧(鹽酸戊乙奎醚注射液)新型抗膽堿藥外周抗M膽堿能作用強(qiáng)于阿托品較強(qiáng)的外周抗N受體作用具有全面的中樞抗M和抗N受體作用不導(dǎo)致心律失常、昏迷、心肌耗氧量增加,對(duì)神經(jīng)突觸前膜和心臟M2亞型受體的親合力低半衰期長(zhǎng),用藥劑量少,1mg-6mgim(根據(jù)中毒程度)長(zhǎng)托寧救治有機(jī)磷中毒的特點(diǎn)1.中毒癥狀消失快(毒蕈堿樣癥狀0.5~2.0小時(shí))。2.ChE活性恢復(fù)快(治療后1天為65.~75.5%)。3.治愈時(shí)間短(治療后1~2天)。4.不良反應(yīng)少或輕(心動(dòng)過(guò)速6.6~13.0%,尿潴留 2.3%,視力模糊3.8%)。5.未出現(xiàn)反跳或藥物中毒病人。6.給藥次數(shù)少(長(zhǎng)托寧2~7次,氯磷定2~3次)。7.用藥總量少(長(zhǎng)托寧3~12mg,氯磷定0.6~ 4g)。8.病死率低(0~0.8%)。長(zhǎng)托寧救治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的實(shí)施(1)病人確診后,立即按輕、中、重度中毒肌注給藥,除輕度中毒外,鹽酸戊乙奎醚首次用藥均須與氯磷定伍用,其用量見(jiàn)表。 成人首次用藥劑量(mg/人)中毒程度鹽酸戊乙奎醚氯磷定*輕度 1~2 0~1000中度 2~4 1000~1500重度 4~6 1500~2500*1g氯磷定相當(dāng)1.5g解磷定重復(fù)給藥2)首次給藥30分鐘后,如中毒癥狀尚未明顯消失和全血膽堿酯酶(ChE)活力低于50%時(shí),再給予首次用藥的半量;如中毒癥狀明顯消失和全血ChE活力>50%,可暫停藥觀(guān)察。3)首次給藥后1~2小時(shí),如中毒癥狀仍未明顯消失或又重新出現(xiàn)和全血ChE活力低于50%時(shí),再給首次用藥的半量,同時(shí)應(yīng)重新洗胃。4)中毒病人病情基本好轉(zhuǎn)后,如僅有部分毒蕈堿(M)樣癥狀(惡心、嘔吐、出汗、流涎等),可肌注鹽酸戊乙奎醚1~2mg;如僅有菸堿(N)樣癥狀(肌顫等)或全血ChE活力低于50%,可肌注氯磷定0.5~1.5g。維持給藥和停藥5)中毒48小時(shí)后如ChE已老化或中毒癥狀基本消失但全血ChE活力仍低于50%以下時(shí),應(yīng)酌情肌注鹽酸戊乙奎醚1~2mg(每6~12小時(shí)1次),維持“阿托品化”至ChE活力恢復(fù)至50~60%以上?!鞍⑼衅坊敝笜?biāo)為:口干和皮膚干燥(不能以瞳孔擴(kuò)大和心跳加快等作為“阿托品化”的指標(biāo),鹽酸戊乙奎醚對(duì)心跳無(wú)明顯加快作用)。6)中毒癥狀基本消失和全血ChE活力恢復(fù)至60%以上(含60%)可停藥觀(guān)察,停藥24小時(shí)如ChE活力仍保持在60%以上可考慮出院復(fù)方制劑解磷注射液是一種既有較強(qiáng)的周?chē)饔茫钟兄袠行缘目鼓憠A藥及膽堿酯酶重活化劑組成的新型復(fù)方制劑[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有機(jī)磷農(nóng)藥抑制的膽堿酯酶,拮抗積聚的乙酰膽堿能受體的作用因而,能協(xié)同解除中樞和周?chē)窠?jīng)的中毒癥狀輕度1/2-1支,中度2支,重度3支,imoriv,重復(fù)用藥3-5次急性酒精中毒酒精(化學(xué)名叫乙醇)是由碳、氫、氧三種元素組成的有機(jī)化合物,分子式是C2H5OH,它是無(wú)色透明的液體,嗅之有特有的醇香氣味酒精中毒的原因乙醇白酒在生產(chǎn)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì):甲醇、甲醛、乙醛和糖醛、雜醇油、鉛、氰化物急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)興奮期飲酒者多數(shù)表現(xiàn)為面色發(fā)紅,這是因?yàn)榫凭饔糜谘苁茄軘U(kuò)張的一種現(xiàn)象,但也有的人因?yàn)檠苁湛s而表現(xiàn)為臉色蒼白。心理上的感覺(jué)是精神興奮、毫無(wú)顧慮,甚至出現(xiàn)粗野無(wú)理、感情沖動(dòng)的反常行為失調(diào)期醉酒者在動(dòng)作方面表現(xiàn)為行動(dòng)笨拙,身體平衡難于保持,所以會(huì)出現(xiàn)行動(dòng)蹣跚,舉步不穩(wěn),這就是神經(jīng)系統(tǒng)被酒精麻醉而失去調(diào)節(jié)平衡的原因。在思想意識(shí)方面表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、語(yǔ)無(wú)倫次、含糊不清等急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)昏睡期隨著酒精繼續(xù)向血液浸透滲入,神經(jīng)被麻醉,記憶力喪失,隨之就進(jìn)入了昏睡期。表現(xiàn)為:顏面蒼白、皮膚濕冷、瞳孔擴(kuò)大、脈搏增快,呼吸緩慢而有鼻聲急性酒精中毒的急診處理詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史,包括飲酒時(shí)間、飲酒種類(lèi)及量,以及既往史(好多時(shí)候飲酒者多由朋友送來(lái),既往一般不祥,還要根據(jù)患者年齡和精神狀態(tài)分別判斷對(duì)待),判斷患者屬于輕度或重度酒精中毒仔細(xì)查體,主要集中在心肺聽(tīng)診及腹部觸診,可以排除有無(wú)誤吸、心律失常及上消化道穿孔急性酒精中毒的急診處理輕度酒精中毒,可用能量合劑或維生素之類(lèi),加速酒精在體內(nèi)的代謝,臥床休息,防止著涼,數(shù)小時(shí)后可自行恢復(fù)重度酒精中毒伴神志不清者,或病史不清者,最好當(dāng)作是昏迷待查病人,完善相應(yīng)檢查,尤其是神經(jīng)系統(tǒng)方面、糖尿病酮癥酸中毒、高滲昏迷、心源性休克等等。排除一切可能后,再做出酒精中毒的診斷急性酒精中毒的急診處理洗胃:一般不洗胃,對(duì)于2小時(shí)內(nèi),處于深昏迷,無(wú)嘔吐的,建議家屬洗胃,懷疑服用其他藥物的,建議洗胃(酒精于服用后10分鐘開(kāi)始在小腸吸收.30-90分鐘后達(dá)血中濃度最大值.因?yàn)槲蘸芸焓沟孟次感Ч邢蕖?催吐:急性酒精中毒應(yīng)迅速催吐,但禁用阿樸嗎啡,以免加劇酒精對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制手指血糖
藥物治療:
50%葡萄糖100ml靜脈注射或10%葡萄糖500ml加胰島素10~12μ靜脈點(diǎn)滴維生素B1和B6各100mg肌注納絡(luò)酮可縮短昏迷時(shí)間,改善呼吸衰竭,常用納絡(luò)酮0.4mg緩慢靜脈注射,必要時(shí)可重復(fù)給藥或靜滴對(duì)于昏迷病人,可用氯酯醒藥物治療:不必要利尿,利尿劑對(duì)急性酒精中毒療效甚微,因只有約8%乙醇從腎臟排泄醒腦靜20ml+500ml鹽水ivgtt
加大液體量2000~3000ml患者一般脫水,酒精是天然的利尿劑適當(dāng)保肝保護(hù)胃粘膜時(shí)慎用甲氰咪胍,因?yàn)樗歉嗡幟敢种苿?,可用奧美拉唑40mgiv等用鎮(zhèn)靜類(lèi)藥要慎之又慎,如果用,可以試用非那根12.5~25mg,im,(安定.10mg,iv,有爭(zhēng)議)后期持續(xù)嘔吐或干嘔者給滅吐靈10-20mgim注意水電解質(zhì)平衡,應(yīng)用鉀鎂液、極化液保持呼吸道通暢,防窒息,防嘔吐誤吸導(dǎo)致吸入性肺炎,急性呼衰(酒精中毒會(huì)嚴(yán)重的抑制呼吸功能)必要時(shí)氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸注意有無(wú)合并癥的存在:腦外傷、腦出血、酒精中毒合并創(chuàng)傷、AMI、急性胰腺炎等。防漏診(對(duì)酒精中毒者,絕對(duì)有必要持續(xù)地監(jiān)測(cè)神經(jīng)學(xué)征候.雖然少量的飲酒可降低中風(fēng)地機(jī)率.但是大量飲酒會(huì)使中風(fēng)機(jī)會(huì)增加.持續(xù)對(duì)病患的神經(jīng)系統(tǒng)作評(píng)估才能減少誤判的機(jī)會(huì))在血管擴(kuò)張期,需對(duì)身體進(jìn)行保溫以維持正常的體溫吸氧,防治腦水腫酒精中毒的并發(fā)癥是急性胰腺炎,低血糖和胃出血.前面兩種要注意,要查AMS,BS.不要隨意用胰島素透析治療:嚴(yán)重中毒可給予血液透析治療安眠藥中毒安眠藥屬鎮(zhèn)靜催眠藥。常用有速可眠、氯丙嗪、安定、舒樂(lè)安定、奮乃靜等。一次劑量服用可引起急性中毒安眠藥的急性中毒癥狀因服藥量的多少、藥物品種、
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