常見急性中毒的診斷與處理

常見急性中毒的診斷與處理常見急性中毒的診斷與處理常見急性中毒的診斷與處理急性中毒是威脅人類健康的一類特殊，據(jù)有關(guān)資料疾病報道，我國每年約有十余萬人發(fā)生急性毒物中毒，因此急性中毒的救治已成為我們從事急救工作人員面臨的重要課題之一急性中毒是威脅人類健康的一類特殊，據(jù)有關(guān)資料疾病報道，我國每年約有十余萬人發(fā)生急性毒物中毒，因此急性中毒的救治已成為我們從事急救工作人員面臨的重要課題之一概述主要是對乙酰膽堿脂酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積產(chǎn)生毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀，嚴重患者可因呼吸衰竭死亡。XPYO-RO-R有機磷的化學結(jié)構(gòu)式概述化學性能：呈油狀或結(jié)晶狀，淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性有蒜味，一般難溶于水，不易溶于多種有機溶劑。在堿性條件下易分解效。毒性分類：根據(jù)代入的基不同，各種有機磷殺蟲藥毒性相差很大，其毒性按大鼠急性經(jīng)口LD50分為四類：一、劇毒類LD50〈10mg/kg，對硫磷，內(nèi)吸磷二、高毒類LD5010－100mg/kg，敵敵畏三、中度毒類LD50100－1000mg/kg，敵百蟲四、低毒類LD501000－5000mg/kg，馬拉硫磷。病因污染（手套破損，衣服污染，設備不嚴）呼吸道或皮膚吸收。施藥人員操作不當，配藥濃度過高或手直接接觸毒物。生活中誤服、自服或攝入被藥污染的水源或食物。毒物的代謝胃腸道──┐呼吸道──┼吸收后迅速分布全身(以肝中濃度最高皮膚粘膜─┘－腎－肺－脾，肌肉和腦最少。）大多數(shù)在肝臟進行生物轉(zhuǎn)化排泄快，血中濃度6-12小時達高峰，２４小時通過腎臟由尿排泄，體內(nèi)無積蓄中毒機制

有機磷殺蟲藥主要抑制膽堿脂酶膽堿脂酶（體內(nèi)）

┏━━━━━━┷━━━━━┓真性假性

↓↓乙酰膽堿脂酶丁酰膽堿脂酶

↓↓存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)存在于中樞神經(jīng)白質(zhì)紅細胞血清、肝、交感神經(jīng)節(jié)腸粘膜下層、運動終板腺體中

↓↓水解乙酰膽堿脂酶作用最強水解丁酰膽堿脂酶（難水解乙酰膽堿）有機磷與AChE結(jié)合成磷?；疌hE，后者穩(wěn)定，且失去分解乙酰膽堿的能力并漸老化，使乙酰膽堿積聚，引起膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制的臨床表現(xiàn)。體內(nèi)膽堿能神經(jīng)有：交感，副交感的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭，和一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。有機磷毒物是含有磷原子和有機基團的化合物。是不可逆性膽堿酯酶（ChE）抑制劑。有機磷毒物分子與機體神經(jīng)系統(tǒng)中的ChE結(jié)合形成中毒酶——磷酰化膽堿酯酶，喪失了水解乙酰膽堿（Ach）的功能，導致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)Ach大量積聚，作用于靶器官的膽堿能受體（ChR）產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)功能紊亂的癥狀——膽堿能危象（ACC）。磷酰化膽堿脂酶較穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力?！鷮е乱阴Ｄ憠A脂酶積聚→引起膽堿脂酶神經(jīng)先興奮后抑制→出現(xiàn)中毒癥狀。乙酰膽堿脂酶被有機磷抑制后，在神經(jīng)末梢恢復較快，部分抑制第２天基本恢復。紅細胞的乙酰膽堿脂酶被抑制后，一般不能自行恢復，需待數(shù)月至紅細胞再生后全血膽堿酯酶活力才能恢復。假性膽堿脂酶對有機磷殺蟲藥敏感，抑制后恢復快。臨床特點急性中毒急性中毒發(fā)病時間與毒物中毒途徑、種類、劑量及胃內(nèi)容物多少相關(guān)經(jīng)皮膚吸收－>２－６小時發(fā)病┓癥狀出現(xiàn)口服中毒－>10`-２小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀┛進展迅速急性膽堿能危象：毒蕈堿樣癥狀:煙堿樣癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:毒蕈堿樣癥狀出現(xiàn)最早副交感神經(jīng)末梢興奮所致表現(xiàn)為平滑肌痙攣和外分泌腺分泌增強。臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、口吐白沫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小、心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣管痙攣、兩肺濕性羅音、嚴重者發(fā)生急性肺水腫或呼吸衰竭死亡。煙堿樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動（面、眼瞼、舌、四肢）全身肌肉強直性痙攣?；颊叱Ｓ腥硇跃o束和壓迫感→肌力減退癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。乙酰膽堿刺激交感Ｎ節(jié)后纖維→釋放兒茶酚胺→血管收縮，心率增快、血壓升高、心律失常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)（頭昏、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷）。作用類型作用部位作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣作用腺體淚腺分泌增加流淚鼻粘膜腺流涕唾液腺流涎支氣管腺肺濕羅音汗腺出汗平滑肌虹膜括約肌收縮瞳孔縮小眼睫狀肌眼痛、視力模糊支氣管胸悶、氣短、呼吸困難胃腸道惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁、腸鳴音亢進膀胱逼尿肌尿頻膀胱括約肌舒張尿失禁心血管抑制心跳緩慢、血壓下降煙堿樣作用交感神經(jīng)節(jié)腎上腺髓質(zhì)興奮蒼白、心跳加快、血壓升高骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭先興奮后麻痹肌顫、肌無力，肌麻痹中樞作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制焦慮或嗜睡、頭暈頭痛、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹中毒程度輕度中度重度癥狀頭暈、頭痛、疲乏、無力、視力模糊、胸悶、麻木、惡心、嘔吐、多汗不能行走、說話困難、腹痛、腹瀉、流涎、瞳孔縮小、肌束震顫驚厥、昏迷、呼吸衰竭、肺水腫膽堿酯酶活性50%-70%30%~50%<30%實驗室檢查全血膽堿脂酶活力測定（ChE）（正常值100%）輕度中毒：50%~70%中度中毒：30%~50%重度中毒：30%以下毒物分析：嘔吐物、首次洗胃液尿中有機磷代謝產(chǎn)物的測定診斷和鑒別診斷接觸史:呼出氣味（蒜味），典型癥狀體征癥狀體征：具有膽堿能癥狀，接觸有機磷殺蟲藥12小時內(nèi)發(fā)病，實驗室:血漿和紅細胞膽堿酯酶活力下降50%以上，試驗性治療:應用阿托品治療后M樣癥狀緩解鑒別診斷：毒蕈、河豚毒中毒，中暑、急性胃腸炎、腦炎治療緊急處理清除毒物應用解毒藥（1）膽堿酯酶復能藥（2）抗膽堿藥緊急處理重度中毒呼吸抑制：氣管插管，清除氣道分泌物，保持氣道通暢，給氧肺水腫時靜脈給予阿托品，不能應用氨茶堿和嗎啡腦水腫昏迷時，甘露醇和糖皮質(zhì)激素清除毒物離開現(xiàn)場皮膚染毒者，脫去污物，清洗皮膚口服中毒者：洗胃(6小時內(nèi)),清水、2％NaHCO3、（敵百蟲禁用,在堿性溶液中可以變成毒性大10倍的敵敵畏）、1:5000高錳酸鉀（對硫磷忌用，可被氧化為毒性更大的對氧磷或馬拉氧磷）對重毒中毒者，保留洗胃管，必要時再洗洗胃同時進行解毒治療洗胃同時觀察呼吸情況注意洗胃時洗出液顏色，味道，有無中毒，有無消化道出血解毒劑種類：復能藥（重活化劑）抗膽堿藥復方制劑解毒劑應用原則：早期、足量聯(lián)合、重復膽堿酯酶復能藥肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性作用原理（附圖）常用藥物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，雙復磷DMO4，雙解磷TMB4膽堿酯酶復能藥對解除煙堿樣毒性作用明顯PAM-I、PAM-Cl內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷療效好，敵百蟲、敵敵畏差DMO4

敵百蟲、敵敵畏療效好毒物徹底清楚干凈者，連用3天毒物未清楚干凈者，可持續(xù)應用中間綜合征時可以用抗膽堿藥阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體作用。對抗毒蕈堿樣癥狀和興奮呼吸中樞。對煙堿樣癥狀、恢復膽堿酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹無效應及時、足量、反復使用。嚴重心動過速、高熱慎用阿托品中毒：瞳孔擴大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留,幻視、幻覺、不自主動作、潮紅、干燥、體溫上升(>38℃)，停用阿托品后癥狀很快好轉(zhuǎn)治療最理想是膽堿酯酶復能藥、阿托品二藥合用阿托品問題盡早，反復，足量，漸減量單次大量時靜推速度要慢肌注效果一樣肌注時注意肌注局部情況的護理靜脈泵入時注意提前準備換藥，泵入劑量和速度調(diào)整準確阿托品問題嚴密觀察瞳孔大小，口鼻分泌物量，皮膚顏色嚴密觀察皮膚干濕，有無汗液（腋下）體溫(<38℃),心率100~110次雙肺呼吸音清楚，羅音減少或消失，呼吸規(guī)則有力神志清楚，輕微煩躁阿托品化的判斷阿托品減量時的觀察阿托品首次劑量或單次劑量過大(＞50ｍｇ)往往是患者未出現(xiàn)反應時即處于抑制狀態(tài)，繼續(xù)大劑量給藥至發(fā)生阿托品中毒，其阿托品化的表現(xiàn)始終不明顯識別阿托品過量或中毒的線索體溫持續(xù)在39—40℃或更高，心跳＞180bpm(＜6歲）或＞160bpm(＞6歲)者瞳孔過分散大應用阿托品后原有中毒癥狀曾一度好轉(zhuǎn)，在未減量的情況下癥狀反而加重者在應用阿托品過程中曾出現(xiàn)阿托品化指征，繼用后指征反而不明顯或消失者原意識清，應用阿托品后曾出現(xiàn)躁動，繼用后躁動停止并漸昏迷者識別阿托品過量或中毒的線索原雙肺無異常，治療后出現(xiàn)羅音或咳出血性分泌物者心率、呼吸由快變慢，由規(guī)則變不規(guī)則外周血管嚴重擴張、充血，四肢末梢由冷變暖再變冷，并出現(xiàn)有效血循環(huán)、血量相對不足表現(xiàn)者視網(wǎng)膜血管嚴重擴張、充血，原看不到的視網(wǎng)膜微血管明顯可見者出現(xiàn)嚴重腸麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治療主要是對癥治療，早期用巴妥類，必要時用毛果蕓香堿，但禁用新斯的明、毒扁豆等膽堿酶抑制劑心率過快患者應用阿托品的問題如心率＞160bpm，而有明確的有機磷中毒的癥狀，如瞳孔縮小，皮膚蒼白或無明顯潮紅，肺部羅音較多，仍為阿托品用量不足，可繼續(xù)使用，隨著阿托品的應用，心率可逐漸減慢；如有阿托品化指征而心率過快，應暫?；驕p少阿托品用量進行觀察并發(fā)腦水腫患者的處理

腦水腫時，阿托品臨床效應低下，即使使用大劑量阿托品也無阿托品化表現(xiàn)。其機理為急性腦水腫時，顱內(nèi)壓急驟上升，顱內(nèi)血流灌注明顯下降，致藥物濃度相對較低，不能在腦內(nèi)充分發(fā)揮起抗膽堿作用。使用脫水劑消除成減輕腦水腫后，可見其臨床效益增強反跳問題目前對有機磷中毒的反跳問題尚缺乏明確的標準，一般認為：當經(jīng)過搶救，病人癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，又重新出現(xiàn)有機磷中毒癥狀加重，病情急劇惡化，經(jīng)大劑量阿托品治療效果不太滿意并排除阿托品過量、中毒的可能性后，可確定診斷反跳的原因主要與毒物再吸收或代謝后毒性加重或阿托品減量過快，輸液不當或體內(nèi)臟器損害有關(guān)。對反跳的治療，目前尚無有效的方法早期徹底清除毒物，洗胃后置Renfuss管行膽汁引流，早期足量反復應用阿托品，使之快速阿托品化，足量應用復能劑，防止輸液過快，密切觀察病情，注意反跳先兆并給予及時處理，對嚴重中毒者，配合使用糖皮質(zhì)激素和輸血等綜合治療—旦出現(xiàn)反跳阿托品用量仍是關(guān)鍵，量少達不到治療目的，過量易引起阿托品中毒，同時抑制ACH的反饋調(diào)節(jié)機制阿托品對中摳N—CHR無明顯作用，故對有機磷毒物中毒引起的中樞神經(jīng)癥狀，如驚厥、躁動不安和中樞性呼吸抑制等作用較差，因此當病人出現(xiàn)中樞性呼吸抑制等嚴重中毒癥狀或外周呼吸肌麻痹時，且排除由于阿托品過量引起者，必須使用中樞性抗膽堿藥和其他藥物進行治療長托寧（鹽酸戊乙奎醚注射液）新型抗膽堿藥外周抗M膽堿能作用強于阿托品較強的外周抗N受體作用具有全面的中樞抗M和抗N受體作用不導致心律失常、昏迷、心肌耗氧量增加，對神經(jīng)突觸前膜和心臟M2亞型受體的親合力低半衰期長，用藥劑量少,1mg-6mgim(根據(jù)中毒程度)長托寧救治有機磷中毒的特點1.中毒癥狀消失快(毒蕈堿樣癥狀0.5～2.0小時)。2.ChE活性恢復快（治療后1天為65.～75.5%）。3.治愈時間短（治療后1～2天）。4.不良反應少或輕(心動過速6.6～13.0%，尿潴留 2.3%，視力模糊3.8%)。5.未出現(xiàn)反跳或藥物中毒病人。6.給藥次數(shù)少（長托寧2～7次，氯磷定2～3次）。7.用藥總量少（長托寧3～12mg，氯磷定0.6～ 4g）。8.病死率低（0～0.8%）。長托寧救治有機磷農(nóng)藥中毒的實施（1）病人確診后，立即按輕、中、重度中毒肌注給藥，除輕度中毒外，鹽酸戊乙奎醚首次用藥均須與氯磷定伍用，其用量見表。 成人首次用藥劑量(mg/人)中毒程度鹽酸戊乙奎醚氯磷定*輕度 1～2 0～1000中度 2～4 1000～1500重度 4～6 1500～2500*1g氯磷定相當1.5g解磷定重復給藥2）首次給藥30分鐘后，如中毒癥狀尚未明顯消失和全血膽堿酯酶（ChE）活力低于50%時，再給予首次用藥的半量；如中毒癥狀明顯消失和全血ChE活力＞50%，可暫停藥觀察。3）首次給藥后1～2小時，如中毒癥狀仍未明顯消失或又重新出現(xiàn)和全血ChE活力低于50%時，再給首次用藥的半量，同時應重新洗胃。4）中毒病人病情基本好轉(zhuǎn)后，如僅有部分毒蕈堿（M）樣癥狀（惡心、嘔吐、出汗、流涎等），可肌注鹽酸戊乙奎醚1～2mg；如僅有菸堿（N）樣癥狀（肌顫等）或全血ChE活力低于50%，可肌注氯磷定0.5～1.5g。維持給藥和停藥5）中毒48小時后如ChE已老化或中毒癥狀基本消失但全血ChE活力仍低于50%以下時，應酌情肌注鹽酸戊乙奎醚1～2mg（每6～12小時1次），維持“阿托品化”至ChE活力恢復至50～60%以上。“阿托品化”指標為：口干和皮膚干燥（不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為“阿托品化”的指標，鹽酸戊乙奎醚對心跳無明顯加快作用）。6）中毒癥狀基本消失和全血ChE活力恢復至60%以上（含60%）可停藥觀察，停藥24小時如ChE活力仍保持在60%以上可考慮出院復方制劑解磷注射液是一種既有較強的周圍作用，又有中樞性的抗膽堿藥及膽堿酯酶重活化劑組成的新型復方制劑[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有機磷農(nóng)藥抑制的膽堿酯酶，拮抗積聚的乙酰膽堿能受體的作用因而，能協(xié)同解除中樞和周圍神經(jīng)的中毒癥狀輕度1/2-1支，中度2支，重度3支，imoriv，重復用藥3-5次急性酒精中毒酒精（化學名叫乙醇）是由碳、氫、氧三種元素組成的有機化合物，分子式是C2H5OH，它是無色透明的液體，嗅之有特有的醇香氣味酒精中毒的原因乙醇白酒在生產(chǎn)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì)：甲醇、甲醛、乙醛和糖醛、雜醇油、鉛、氰化物急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)興奮期飲酒者多數(shù)表現(xiàn)為面色發(fā)紅，這是因為酒精作用于血管是血管擴張的一種現(xiàn)象，但也有的人因為血管收縮而表現(xiàn)為臉色蒼白。心理上的感覺是精神興奮、毫無顧慮，甚至出現(xiàn)粗野無理、感情沖動的反常行為失調(diào)期醉酒者在動作方面表現(xiàn)為行動笨拙，身體平衡難于保持，所以會出現(xiàn)行動蹣跚，舉步不穩(wěn)，這就是神經(jīng)系統(tǒng)被酒精麻醉而失去調(diào)節(jié)平衡的原因。在思想意識方面表現(xiàn)為反應遲鈍、語無倫次、含糊不清等急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)昏睡期隨著酒精繼續(xù)向血液浸透滲入，神經(jīng)被麻醉，記憶力喪失，隨之就進入了昏睡期。表現(xiàn)為：顏面蒼白、皮膚濕冷、瞳孔擴大、脈搏增快，呼吸緩慢而有鼻聲急性酒精中毒的急診處理詳細詢問病史,包括飲酒時間、飲酒種類及量，以及既往史（好多時候飲酒者多由朋友送來，既往一般不祥，還要根據(jù)患者年齡和精神狀態(tài)分別判斷對待），判斷患者屬于輕度或重度酒精中毒仔細查體，主要集中在心肺聽診及腹部觸診，可以排除有無誤吸、心律失常及上消化道穿孔急性酒精中毒的急診處理輕度酒精中毒,可用能量合劑或維生素之類,加速酒精在體內(nèi)的代謝,臥床休息，防止著涼，數(shù)小時后可自行恢復重度酒精中毒伴神志不清者,或病史不清者,最好當作是昏迷待查病人,完善相應檢查,尤其是神經(jīng)系統(tǒng)方面、糖尿病酮癥酸中毒、高滲昏迷、心源性休克等等。排除一切可能后，再做出酒精中毒的診斷急性酒精中毒的急診處理洗胃：一般不洗胃,對于2小時內(nèi),處于深昏迷,無嘔吐的,建議家屬洗胃,懷疑服用其他藥物的,建議洗胃（酒精于服用后10分鐘開始在小腸吸收.30-90分鐘后達血中濃度最大值.因為吸收很快使得洗胃效果有限。)催吐：急性酒精中毒應迅速催吐，但禁用阿樸嗎啡，以免加劇酒精對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制手指血糖

藥物治療：

50％葡萄糖100ml靜脈注射或10％葡萄糖500ml加胰島素10～12μ靜脈點滴維生素B1和B6各100mg肌注納絡酮可縮短昏迷時間，改善呼吸衰竭，常用納絡酮0.4mg緩慢靜脈注射，必要時可重復給藥或靜滴對于昏迷病人,可用氯酯醒藥物治療：不必要利尿，利尿劑對急性酒精中毒療效甚微，因只有約8%乙醇從腎臟排泄醒腦靜20ml+500ml鹽水ivgtt

加大液體量2000~3000ml患者一般脫水，酒精是天然的利尿劑適當保肝保護胃粘膜時慎用甲氰咪胍，因為它是肝藥酶抑制劑，可用奧美拉唑40mgiv等用鎮(zhèn)靜類藥要慎之又慎，如果用，可以試用非那根12.5~25mg,im，（安定.10mg,iv，有爭議）后期持續(xù)嘔吐或干嘔者給滅吐靈10-20mgim注意水電解質(zhì)平衡，應用鉀鎂液、極化液保持呼吸道通暢，防窒息，防嘔吐誤吸導致吸入性肺炎，急性呼衰（酒精中毒會嚴重的抑制呼吸功能）必要時氣管插管，呼吸機輔助呼吸注意有無合并癥的存在：腦外傷、腦出血、酒精中毒合并創(chuàng)傷、AMI、急性胰腺炎等。防漏診（對酒精中毒者,絕對有必要持續(xù)地監(jiān)測神經(jīng)學征候.雖然少量的飲酒可降低中風地機率.但是大量飲酒會使中風機會增加.持續(xù)對病患的神經(jīng)系統(tǒng)作評估才能減少誤判的機會）在血管擴張期，需對身體進行保溫以維持正常的體溫吸氧，防治腦水腫酒精中毒的并發(fā)癥是急性胰腺炎，低血糖和胃出血．前面兩種要注意，要查AMS,BS.不要隨意用胰島素透析治療：嚴重中毒可給予血液透析治療安眠藥中毒安眠藥屬鎮(zhèn)靜催眠藥。常用有速可眠、氯丙嗪、安定、舒樂安定、奮乃靜等。一次劑量服用可引起急性中毒安眠藥的急性中毒癥狀因服藥量的多少、藥物品種、