第九章-肝膽疾病的生物化學診斷

第九章-肝膽疾病的生物化學診斷 并進行加工和儲存。②合成除γ-球蛋白以外的幾乎所有的血漿蛋白質(zhì)。③合成并分泌膽汁酸，調(diào)肝臟在蛋白質(zhì)代謝中的作用主要表現(xiàn)為：①能合成和分泌血漿蛋白質(zhì)。除γ-球蛋白外，幾乎

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第九章-肝膽疾病的生物化學診斷損害時，血漿蛋白質(zhì)濃度變化不大；而在慢性肝病時血漿清蛋白降低，γ-球蛋白升高，出現(xiàn)清蛋白與球蛋白（A/G）的比值降低，甚至倒置。晚期肝病患者，尿素合成能力低下，血漿尿素水平呈在肝功能障礙時，往往會表現(xiàn)出血漿膽固醇酯/膽固醇的比值下降及血漿脂蛋白電泳譜異常，出現(xiàn)低密度脂蛋白（LDL）積累。在慢性肝內(nèi)外膽汁郁積病人，血膽固醇和磷脂明顯增高，可出現(xiàn)異常

Lp-X。膽汁排泄障礙可引起脂類消化吸收不良。 ）。

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毒）。

250～300mg

降解：由血紅蛋白分子中的輔基--血紅素，在肝、脾和骨髓等網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)內(nèi)降解而產(chǎn)生膽紅素，

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第九章-肝膽疾病的生物化學診斷基的蛋白質(zhì)分解：如肌紅蛋白、細胞色素和過氧化物酶等降解產(chǎn)生，后兩者來源約占20%，稱分流 血紅素在微粒體血紅素加單氧酶作用下，使血紅素鐵卟啉環(huán)上的α-甲炔基（—CH＝）氧化斷裂，釋放

液中的兩種可溶性受體蛋白—Y

-α-葡萄糖醛酸（

糖醛酸單酯和雙酯，此即結合膽紅素。葡萄糖醛酸雙酯是主要產(chǎn)物，約占95%。這種轉化既有利于5.膽紅素在腸管中的變化及其腸肝循環(huán)

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10%～20%的膽素原被腸粘膜細胞重吸收，經(jīng)門靜脈入肝，其中大部分以原形

2%～5%重吸收的膽素原進入體循環(huán)，而出現(xiàn)于尿中，

17.2μmol/L(1.0mg/100ml),其中

是未結合膽紅素,其余是結合膽紅素。 2.肝細胞處理膽紅素的能力下降

86μmol/L，其原因：新生兒體內(nèi)紅細胞溶解致

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acid，

acid，

DCA）和少量石膽酸（lithocholic

（primary

），包括

CDCA；初級膽汁酸在腸管中經(jīng)腸菌酶作用形成次級膽汁酸

7α-羥膽固醇，然后再繼續(xù)經(jīng)氧化、異構、還

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病人可表現(xiàn)有血清總膽汁酸濃度升高，其值高于餐后的血清水平，CA/CDCA

低下或側枝循環(huán)的形成，肝不能充分攝取膽汁酸，導致血中總膽汁酸（total

acids，TBA）

2.膽汁酸比值測定

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第九章-肝膽疾病的生物化學診斷形成機制可能有：①缺氧和炎癥刺激，導致膠原纖維合成增強。②機體免疫機能不足，不能將HBV

積大大增加。③Ⅲ型膠原前肽：血清中其含量反映肝纖維化的程度和活動性。④IV

管基底膜的主要成分，肝纖維化傾向時，血中IV

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間延長；⑧血漿纖維蛋白原呈低值；⑨血氨增高；⑩血液pH

間延長；⑧血漿纖維蛋白原呈低值；⑨血氨增高；⑩血液pH

80%～90%的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的

腦功能障礙。此即氨中毒學說（ammonia intoxication）的基本論點。2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說

肝性腦病的胰島素、血漿氨基酸失衡學說（theory

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第九章-肝膽疾病的生物化學診斷ALT、AST

等；②反映膽汁郁積為主的酶類，主要有γ-GT、ALP、5ˊ-NT

hydroxylase，β-PH）等。見表

N，↑N，↑N，↑

↑↑N，↑

↑↑↑N，↑N，↑

5ˊ-NTN，↑N，↑

↑↑↑N，↑

N，↑

N，↑

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第九章-