版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
急性呼吸窘迫綜合正常肺ARDS的肺概念是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。(8版內(nèi)科學(xué))(以炎癥和肺毛細(xì)血管通透性增加為特征的臨床綜合癥)ARDS容易合并肺部繼發(fā)感染,形成肺小膿腫等。AcuteLungInjury:
?雙側(cè)肺浸潤(rùn)
?無(wú)左房高壓
?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義ARDS:PaO2/FiO2
<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.柏林定義草案
ARDS概念:ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷,導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加,而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥,影像學(xué)雙肺致密影,伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷(如水腫、炎癥、透明膜形成或出血)病因病因常見病因?yàn)殚g接性肺損傷,如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。在中國(guó),感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右,但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%發(fā)病機(jī)制ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板)及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)病理改變主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高,肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體,進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成,常伴肺泡出血。(彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷)主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣或血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為發(fā)病迅速、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭,肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張,透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁,并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生,肺纖維化ARDS的臨床分期Ⅰ期(創(chuàng)傷早期)低氧血癥,過(guò)渡通氣、呼吸快Ⅱ期(表面的“穩(wěn)定期”)循環(huán)穩(wěn)定,呼吸困難加重,PaCO2↑,PaO2↓到60-75mmHgⅢ期(進(jìn)行心肺功能不全期)三高:高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低:低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難:呼吸困難Ⅳ期(終未期)低血壓、高碳酸血癥→心臟停博ARDS分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)
上海市ARDS協(xié)作組工作
參加單位
市一醫(yī)院,中山肺科和外科ICU,新華MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,長(zhǎng)征急救科,華山呼吸科,上海市醫(yī)院,華東RICU,華山中心ICU,仁濟(jì)SICU收治病例和治療結(jié)果
2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人數(shù)2%。男性65例,女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3mmHg;APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。ShanghaiARDSStudyGroup.IntensiveCareMed2004,30:2197-2203
ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306診斷標(biāo)準(zhǔn)(中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病單分會(huì)制定)(1)有ALI/ARDS的高危因素(2)急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫(3)低氧血癥:ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)/吸入氧分?jǐn)?shù)值(FiO2)≤300mmHg(ALI)(1mmHg=0.133kPa);PaO2/吸入氧分?jǐn)?shù)值(FiO2)≤200mmHg(ARDS)(4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影(5)PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時(shí)符合以上5項(xiàng)條件者,可以診斷ALI/ARDS急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義ALI/ARDS的治療原則(1)治療原發(fā)病,預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生:如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過(guò)量輸液及輸血。(2)糾正缺氧:給予高濃度氧吸入,可用面罩給氧。(3)機(jī)械通氣:如一般氧療無(wú)效,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣,可先試用鼻口罩無(wú)創(chuàng)正壓通氣,無(wú)效或病情加重,應(yīng)及時(shí)行氣管插管或氣管切開進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣(PEEP)及小潮氣量(6~8ml/kg)通氣。(4)控制液體量:在維持動(dòng)脈壓前提下,適當(dāng)控制入水量,保持輕度負(fù)平衡狀態(tài),有利于消除肺水腫??蛇m當(dāng)應(yīng)用利尿藥和使用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán),減少滲漏及右心負(fù)荷。除非有低蛋白血流,不宜過(guò)早使用膠體溶液,避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì),加重間質(zhì)水腫。(5)注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。(6)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù)。(7)糖皮質(zhì)激素:表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價(jià)值??垢腥局委熞后w管理改善血流動(dòng)力學(xué)呼吸支持營(yíng)養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進(jìn)展治療目標(biāo)治療目標(biāo):改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換:增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷:抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥:VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療:降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因,是ARDS治療的首要措施原發(fā)病的治療ALI/ARDS診治中國(guó)指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療,采用肺保護(hù)性通氣策略,氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò)30~35cmH2O。ALI/ARDS中國(guó)診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張,改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸,有助于改善ARDS的氧合,縮短機(jī)械通氣時(shí)間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸如無(wú)禁忌癥,行機(jī)械通氣時(shí)采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療ALI/ARDS中國(guó)診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下,實(shí)施限制性液體管理,有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。機(jī)械通氣吸氣平臺(tái)壓又稱暫停壓(pausepressure),是吸氣后屏氣時(shí)的壓力,如屏氣時(shí)間足夠長(zhǎng)(占呼吸周期的10%或以上),平臺(tái)壓可反映吸氣時(shí)肺泡壓,正常值5~13cmH2O。機(jī)械通氣期間應(yīng)努力保持平臺(tái)壓<30~35cmH2O,若高于此值,氣壓傷的發(fā)生率即顯著增加。近年來(lái)認(rèn)為:監(jiān)測(cè)平臺(tái)壓比氣道峰壓更能反映氣壓傷的危險(xiǎn)性,因?yàn)闅獾婪鍓褐饕饔糜跉獾?,而平臺(tái)壓才真正反映肺泡內(nèi)的最大壓力。過(guò)高的平臺(tái)壓和過(guò)長(zhǎng)的吸氣時(shí)間也增加肺內(nèi)血循環(huán)的負(fù)荷。FiO2:即吸氧濃度,只要氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)滿意,PaO2/FiO2正常值為400-500mmHg,如果PaO2明顯下降,加大吸入氣中氧濃度無(wú)助于進(jìn)一步提高PaO2,氧合指數(shù)小于300mmHg則提示肺呼吸功能障礙。FiO2應(yīng)盡量低,F(xiàn)iO2>60%即為高濃度吸氧。平臺(tái)壓氣道峰壓氣道壓力時(shí)間吸氣期通氣方式的選擇如病情處于ALI早期,無(wú)呼吸道阻塞,可選無(wú)創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣如有呼吸道阻塞或患者不能合作,病情已至ARDS階段,可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開,經(jīng)氣管套管行正壓通氣通氣模式的選擇如采用無(wú)創(chuàng)面罩方式,常選壓力支持通氣(psv)+持續(xù)氣道正壓(cpap)、雙時(shí)相氣道正壓(bipap)、雙水平氣道正壓(bipap),同步間歇指令通氣(simv)+壓力支持通氣(psv)+呼氣末正壓(peep);如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣,常選用連續(xù)控制通氣(cmv)+peep或simv+peep+psv,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣(prvcv),容積支持通氣vsv)。通氣策略①為減小肺泡跨壁壓,避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張,改變以往的容積目標(biāo)型(volumetargeted)為壓力目標(biāo)型(pressuretargeted)。臨床上以氣道平臺(tái)壓為指標(biāo),使其低于30-35cmH20。②避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張,降低通氣,采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis,PHC),配合應(yīng)用。③通過(guò)改變呼吸時(shí)比的方法減低氣道峰壓(pip),提高氣道平均壓(paw)形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性peep(peepi)改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張,減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性,加強(qiáng)自主呼吸作用,促進(jìn)人—機(jī)協(xié)調(diào)。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整peep水平,尋找“最佳peep(bestpeep)”,使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷,又同時(shí)避免過(guò)度增加肺泡壓。⑥監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會(huì)隨病程變化,強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)呼吸監(jiān)測(cè),據(jù)以及時(shí)調(diào)整通氣參數(shù)。通氣策略的原則小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)策略:小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對(duì)低的范圍,減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴(yán)重程度,但是可能會(huì)使通氣量不足,導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高,體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實(shí)上,人體對(duì)于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此,為減輕ARDS病人的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷,選用較常規(guī)較低潮氣量,允許PaCO2適當(dāng)升高,這就是允許性高碳酸血癥(PHC)。此外,機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系,更重要的是和機(jī)械通氣時(shí)的平臺(tái)壓有關(guān)系,平臺(tái)壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。肺復(fù)張(RM):肺復(fù)張是指在限定時(shí)間內(nèi)通過(guò)維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實(shí)現(xiàn)最大的生理膨脹以實(shí)現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積,改善肺內(nèi)氣體分布,糾正通氣/血流比值失調(diào),減少肺泡上皮的損傷?,F(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓控法一般認(rèn)為,ARDS的病程早期實(shí)施RM的效果較好,肺泡改變以塌陷為主的ARDS,RM效果較好,肺泡改變以炎癥實(shí)變?yōu)橹鞯男Ч^差。打開陷閉的肺泡只是RM的一部分,更為重要的是如何維持陷閉肺泡的開放,選擇合適的PEEP是關(guān)鍵。主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍①吸入氧濃度(FiO2):爭(zhēng)取使長(zhǎng)期FiO2<0.6。②peep一般保持在5-15cmH20。③潮氣量(vt)選擇:目前推薦小潮氣量通氣(vt6-8ml/kg),在定容模式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_(tái)壓(Pplat),使Pplat低于30-35cmH20;vt的大小還需根據(jù)peep水平調(diào)整,peep水平高vt宜小,在小vt通氣條件下,可適當(dāng)增加呼吸頻率(rf)來(lái)代保證分鐘通氣量,但rf增加不宜大于30次/分,否則亦易致肺損傷,此時(shí)可接受低通氣狀態(tài),采取PHC策略,但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa;PH不宜過(guò)低,若PH<7.20可適當(dāng)補(bǔ)充堿。
注意:采取PHC時(shí)應(yīng)注意排除顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重心功能不全等禁忌癥。機(jī)械通氣對(duì)肺損傷的影響不適當(dāng)?shù)腣T急性肺損傷在通氣前過(guò)多的VT或
PEEP不適當(dāng)TNFIL-6結(jié)果:肺不張低氧血癥高碳酸血癥結(jié)果:
V/Q失調(diào)肺泡-毛細(xì)血管損傷炎癥肺動(dòng)脈高壓“氣壓傷”出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308撤機(jī)的指征和方法
病情得到控制后,PaO2>60mmHg時(shí)開始減PEEP或CPAP,每次減2-3cmH20,間隔6-8小時(shí)病情穩(wěn)定,減至20cmH20時(shí)(約需24-36小時(shí)),漸下調(diào)FiO2至0.3,如PaO2>60mmHg觀察維持6-8小時(shí)。若病情穩(wěn)定,可撤離呼吸機(jī);撤機(jī)后留管觀察2-4小時(shí),病情穩(wěn)定可考慮拔管。機(jī)械通氣過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)氣道管理,嚴(yán)密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生,如肺氣壓容積傷(包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等)、低血壓以及低心排量導(dǎo)致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足,呼吸性堿中毒,氧中毒,呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等。ARDS的預(yù)防強(qiáng)調(diào)積極防治感染:嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素,也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染,尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無(wú)菌操作,盡可能減少留置導(dǎo)管,必要時(shí)可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長(zhǎng)時(shí)間(>15h)高濃度氧吸入過(guò)量輸血(液),尤其是庫(kù)存已久的血盡快糾正休克,使骨折復(fù)位、固定防止誤吸影響ARDS預(yù)后的因素原發(fā)病的影響:膿毒癥,持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差;脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對(duì)治療的反應(yīng):適當(dāng)?shù)耐庵С趾?,PaO2升高快,幅度大者,預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度,對(duì)ARDS預(yù)后的影響:Knaus報(bào)道,任何三個(gè)臟器功能衰竭持續(xù)>1周,病死率高達(dá)98%腎功能和酸堿狀態(tài)對(duì)預(yù)后的影響,ARDS患者機(jī)械通氣后,如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者,病死率40%;若pH<7.40,血清HCO3-<20mmol/L,血尿素氮>23mmol/L,病死率增加1倍案例(記錄時(shí)間2015-1-23)患者4天前因“右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛”在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱,39.0℃,伴畏寒寒戰(zhàn),胸悶氣短,活動(dòng)后明顯,能平臥,無(wú)咳嗽咳痰。查CT:兩下肺感染,右下肺為主。MRI:右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷,血腫,右髕上囊積血,右內(nèi)側(cè)半月板后角變性。給予泰能等抗感染、消炎止痛等治療,仍有發(fā)熱。來(lái)我院查血?dú)猓篜H7.469,PO248.8mmHg,PCO227.5mmHg,考慮重癥肺炎,呼吸衰竭收入。有高血壓病史,血壓控制可。ARDS影像學(xué)變化潛伏期:(1)既往無(wú)呼吸系統(tǒng)病史和(或)基礎(chǔ)疾病為非呼
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 教育科技對(duì)小學(xué)英語(yǔ)教學(xué)的影響與挑戰(zhàn)
- 學(xué)生創(chuàng)新意識(shí)的培養(yǎng)與其綜合素質(zhì)的提升
- 小學(xué)生公共場(chǎng)合禮儀規(guī)范教育
- 小學(xué)數(shù)學(xué)教育中的跨學(xué)科融合
- 教育機(jī)構(gòu)的安全管理與監(jiān)督策略
- 提高學(xué)習(xí)效率小學(xué)生數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)習(xí)慣的培養(yǎng)方法
- 家庭健康飲食與運(yùn)動(dòng)結(jié)合的智慧
- 家庭裝飾與文化傳承傳統(tǒng)元素在現(xiàn)代家居中的應(yīng)用
- 2025年度高校企業(yè)合作實(shí)訓(xùn)基地資源共享協(xié)議3篇
- 全國(guó)浙教版信息技術(shù)高中必修1新授課 7.2 知識(shí)產(chǎn)權(quán) 說(shuō)課稿
- 洞悉現(xiàn)狀 明確方向-初三上期末家長(zhǎng)會(huì)
- 質(zhì)控護(hù)理管理制度內(nèi)容
- 幼兒園幼教集團(tuán)2025學(xué)年第二學(xué)期工作計(jì)劃
- 2025版高考物理復(fù)習(xí)知識(shí)清單
- 2024年考研管理類綜合能力(199)真題及解析完整版
- 除數(shù)是兩位數(shù)的除法練習(xí)題(84道)
- 六年級(jí)下冊(cè)【默寫表】(牛津上海版、深圳版)(英譯漢)
- 北京外企勞動(dòng)合同范例
- 《護(hù)患溝通》課件
- 2JaneEyre簡(jiǎn)·愛-英文版-英文版
- 電子海圖模擬系統(tǒng)需求說(shuō)明
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論