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低鉀血癥與高鉀血癥

正常鉀代謝

正常鉀代謝血清鉀濃度4.5mmol/L,K+98%存在于細胞內。

Functionsofpotassiuminbody鉀代謝紊亂1參與細胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細胞內的滲透壓影響機體的酸堿平衡3維持線粒體的結構和功能4構建細胞膜靜息電位,調節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應激性鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排

二、鉀代謝障礙

低鉀血癥高鉀血癥血漿鉀<3.5mmol/L血漿鉀>5.5mmol/L發(fā)病原因發(fā)病原因①攝入不足禁食、昏迷、少見①攝入增加靜脈輸K+,青霉素K+鹽②

喪失過多消化液喪失②腎排鉀減少—腎小球濾過↓皮膚失鉀:大量出汗排K+經腎失鉀:利尿劑、醛固酮↑③細胞內K+到細胞外組織分解、擠壓傷③鉀在體內分布異常酸中毒堿中毒K+進入細胞內胰島素缺乏使用葡萄糖、胰島素原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排低鉀血癥低鉀血癥體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①②皮膚消化道腎低鉀血癥②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①低鉀血癥②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L原因和機制食物①K+③低鉀血癥▲CNS:萎靡、倦怠▲骨骼肌:四肢無力▲胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒛c蠕動↓、腸鳴音↓對機體的影響(Effectsonbody)(主要影響)■單純低鉀血癥膜電位異常(骨骼肌弛緩性麻痹和心律失常)■機體缺鉀細胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常低鉀血癥臨床表現(xiàn)1.對神經-肌肉興奮性的影響超級化阻滯■輕度低鉀血癥(血清鉀<3.0mmol/L)(Effectsonneuromuscularirritability)(l)急性低鉀血癥(Hypokalemiadevelopsquickly)

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑細胞內K+外移↑

Em-Et間距↑Em負值增大

興奮性↓骨骼肌、平滑肌超級化阻滯狀態(tài)(2)慢性低鉀血癥(Chronicpotassiumdepletion)(Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus)■重度低鉀血癥(血清鉀<2.5mmol/L)

CNS:嗜睡、昏迷。▲骨骼?。很洶c肌張力↓、腱反射消、肌細胞壞死?!改c道平滑肌:腹脹、麻痹性腸梗阻。低鉀血癥臨床表現(xiàn)2.對心臟的影響(Effectsonheart)心律失常,嚴重時出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。(1)低鉀對心臟生理特性的影響■自律性(Automaticity)增加

低鉀血癥

[K+]e↓自律細胞膜對鉀電導↓

鉀外流↓

Na+(竇房結)或Ca2+(浦肯野)內向電流↑

自律細胞自動除極化速度↑自律性↑防治原則治療原發(fā)病,切斷病因補鉀方式:口服→靜脈滴注原則:四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)補血鉀易,補細胞內鉀難低鉀血癥高鉀血癥自學為主高鉀血癥對對心臟的影響

對興奮性的影響:在輕度高鉀血癥時,[K+]i/[K+]e比值減小,靜息期細胞內K+外流減少,靜息電位負值減小,故心肌興奮性增高。但鈉通道開放較少,因而在動作電位的0期,膜內電位上升的速度較慢,幅度較小。當血清鉀顯著升高時,由于靜息電位過小,心肌興奮性也將降低甚至消失,因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止。

對自律性的影響:在高鉀血癥時,心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高,故在到達最大復極電位后,細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢,因而自動去極化減慢,自律性降低。對傳導性的影響:高鉀血癥時靜息電位負值減小,動作電位0期膜內電位上升的速度減慢,幅度減小,因而興奮的擴布減慢,傳導性降低,故心房內,房室間或心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失,代表房-室傳導的P-R間期延長,代表心室去極化的R波降低,代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。對收縮性的影響:高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高,鉀電導增強,相對抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流,故心肌細胞內Ca2+濃度降低,興奮-收縮偶聯(lián)減弱,收縮性降低。防治原則防治原發(fā)疾病,去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內推注鉀溶液等。使鉀向細胞內轉移:葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射??墒辜毎忖浵蚣毎麅绒D移。應用碳酸氫鈉(不能與鈣劑一起注射)不僅能通過提高血漿pH,并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細胞內。使鉀排出體外:陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉經口服或灌腸應用后,能在胃腸道內進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對于嚴重高鉀血癥患者,可用腹膜透析或血液透析來移除體內過多的鉀。注射鈣劑和鈉鹽

Ca2+能使閾電位上移(負值減小),使靜息電位與閾

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