細胞信號的傳遞

細胞的信號系統(tǒng)胞內信號發(fā)起和細胞對信號反應的類型細胞的信號系統(tǒng)一

細胞通訊與細胞識別二通過細胞內受體介導的信號傳遞三通過細胞表面受體介導的信號跨膜傳遞四由細胞表面整聯蛋白介導的信號傳遞五細胞信號傳遞的基本特征與蛋白激酶的網絡整合信息一細胞通訊與細胞識別（一）細胞通訊（二）細胞識別與信號通路（三）細胞的信號分子與受體㈠細胞通訊細胞通訊(cellcommunication)：是指一個細胞發(fā)出的信息通過介質傳遞到另一個細胞產生相應反應的過程。種類分泌化學信號的通訊；接觸性依賴的通訊(contact-dependentsignaling)；通過間隙連接的通信。

1分泌化學信號的通訊①內分泌(endocrine):內分泌細胞分泌信號分子到血液中，由血液循環(huán)運送并作用于體內各部位靶細胞。②旁分泌(paracrine):細胞分泌局部化學介質到細胞外液中，局部擴散作用于鄰近靶細胞。③自分泌(autocrine):細胞對自身分泌的物質產生反應。

④通過化學突觸傳遞神經信號。

2．細胞接觸性依賴的通訊信號細胞通過質膜上結合的信號分子和接觸的靶細胞質膜上的受體分子相結合，從而影響靶細胞。信號細胞靶細胞3．間隙連接依賴的通訊細胞間通過間隙連接交換小分子來實現代謝/電偶聯㈡細胞識別與信號通路細胞識別(cellrecognition)：細胞通過其表面受體與胞外信號物質分子(配體)選擇性地相互作用，從而導致胞內一系列生理生化變化，最終表現為細胞整體的生物學效應的過程。細胞信號通路(signalingpathway)：細胞接受外界信號，通過一套特定的機制，將胞外信號轉導為胞內信號，最終調節(jié)特定基因的表達，引起細胞的應答反應，這種反應系列稱之為細胞信號通路。細胞識別通過各種細胞信號通路實現；是細胞通訊的重要環(huán)節(jié)。㈢細胞的信號分子與受體1．信號分子（signalmolecule)/第一信使

2．受體（receptor）

3.信號分子與受體的對應關系

4．第二信使與分子開關

1．信號分子（signalmolecule)

（第一信使）親脂性信號分子：分子小、疏水性強，可跨膜入胞內，結合胞質或核中受體形成激素—受體復合物，調節(jié)基因表達(甾類激素和甲狀腺素)

親水性信號分子：不能過質膜，結合靶細胞表面受體后在胞內產生第二信使或激活蛋白激酶/磷酸酶的活性，引起細胞應答。(神經遞質、生長因子、局部化學遞質和大多數激素)氣體性信號分子：NO。2．受體（receptor）

受體：一種能夠識別和選擇性結合某種配體(信號分子)的大分子。結合配體后，通過信號轉導(signaltransduction)作用將胞外信號轉換為胞內化學或物理的信號，啟動一系列過程，最終表現為生物學效應。特征：多為糖蛋白；至少包括兩個功能區(qū)域（受體結合區(qū)，效應區(qū)）。分類：細胞內受體(intracellularreceptor)細胞表面受體(cell—surfacereceptor）3受體與信號分子的對應關系同種信號+不同細胞的不同受體，反應不同；同種信號+不同細胞的相同受體，反應不同；不同信號+同一細胞不同受體，反應相同。

一種細胞具有一套多種類型的受體，應答多種不同的胞外信號，產生不同效應。受體和配體結合的特異性及細胞固有的特性決定細胞對外界的反應；避免信號分子過于繁多；4．第二信使與分子開關第二信使(secondmessenger)：第一信使與受體作用后在胞內最早產生的信號分子稱為第二信使，包括cAMP、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二?；视?DG)。第二信使學說(secondmessengertheory)：不能進入細胞的信號分子作用于細胞表面受體，導致胞內產生第二信使，激發(fā)一系列生化反應，產生一定生理效應，其信號作用隨其降解而終止。Sutherland因cAMP的研究工作，提出第二信使學說而獲得1971年諾貝爾醫(yī)學和生理學獎。分子開關蛋白(switchprotein)磷酸化控制：由蛋白激酶使之磷酸化而開啟，由蛋白磷酸酯酶去磷酸化而關閉,多為蛋白激酶。GTP結合控制：結合GTP活化，結合GDP失活。（Ras，G蛋白）在胞內信號傳遞的過程中，對信號的啟動和終止具重要作用的一類蛋白。二通過細胞內受體介導的信號傳遞1胞內受體特性2甾類激素分子通過胞內受體的信號傳導過程3.

NO“明星信號分子”1胞內受體特性激素激活的基因調控蛋白，結合親脂性小信號分子（如激素）。非活化狀態(tài)：結合胞內抑制性蛋白(如Hsp90)

形成的復合物；活化態(tài)：結合信號分子后，抑制性蛋白解離，暴露出DNA結合位點。結構：C端:激素結合位點；中部:DNA/Hsp90結合位點：富含Cys、具鋅指結構N端:轉錄激活結構域。①經簡單擴散跨膜進入胞內；②結合受體，形成激素—受體復合物；③受體構象改變，結合DNA能力增強；④穿過核孔進入核內；⑤活化受體結合特異的DNA序列（受體依賴的轉錄增強子），調節(jié)基因表達。2甾類激素分子通過胞內受體的信號傳導過程甾類激素作為信號誘導基因活化的兩個階段：初級反應階段：直接活化少數特殊基因的轉錄，發(fā)生迅速；次級反應階段：由初級反應的產物再活化其他基因產生，以放大初級反應，較緩慢。3.

NO“明星信號分子”體內NO的特性

：

一種自由基性質的氣體，具脂溶性，可快速擴散過質膜，到達鄰近靶細胞發(fā)揮作用（局部介質）。NO生成部位：血管內皮細胞和神經細胞。NO的生理功效：快速導致血管平滑肌舒張，從而使血管擴張、血流通暢。（硝酸甘油）參與大腦的學習記憶生理過程。

NO的作用機理

①血管內皮細胞/神經細胞接受刺激(乙酰膽堿），Ca2+內流，激活NO合成酶，內源性合成NO：②NO擴散到鄰近細胞，結合鳥苷酸環(huán)化酶(GC)活性中心的Fe2+，增強其活性，cGMP合成增多；③cGMP作為第二信使介導蛋白質磷酸化等過程，發(fā)揮多種生物學作用。R．Furchgott等三位美國科學家因此獲得1998年諾貝爾醫(yī)學和生理學獎。NOSL-精氨酸+O2NO+L瓜氨酸乙酰膽堿三通過細胞表面受體介導的信號跨膜傳遞

離子通道偶聯的受體

ion-channellinkedreceptorG-蛋白偶聯的受體

G-proteinlinkedreceptor酶偶聯的受體

enzyme-linkedreceptor㈠離子通道偶聯的受體受體—離子通道復合體,由多個亞基組成,既有信號結合位點，又是離子通道，其跨膜信號轉導無需中間步驟。又稱配體/遞質門離子通道。㈡G蛋白偶聯的受體配體—受體復合物與靶蛋白(酶或離子通道)的作用要通過與G蛋白偶聯，調節(jié)相關酶活性，在胞內產生第二信使，將胞外信號跨膜傳遞到胞內。

多種神經遞質、肽類激素和趨化因子的受體。信號分子結合區(qū)G蛋白偶聯區(qū)G蛋白偶聯的受體1)G蛋白結構：由α,β,γ三個亞基組成；β與γ形成二聚體，結合于膜上，固定α亞基；α具GTP/GDP結合位點和GTP酶活性；α+GDP，關閉態(tài)；α+GTP，開啟態(tài)。1.G蛋白2)G蛋白的活化：①受體結合配體后露出結合G蛋白的位點，并同其結合；

②G蛋白同GDP結合減弱，GDP解離；③G蛋白結合GTP，并解離成βγ復合物及α，被激活。3)G蛋白的失活：通過α亞基水解GTP而實現。4)G蛋白功能：A.調節(jié)離子通道;B.激活腺苷酸環(huán)化酶產生cAMP；C.激活磷脂酶c（PLC）產生IP3和DAG。調節(jié)離子通道：G蛋白調節(jié)心肌細胞中K＋通道的開放。通過βγ復合物實現。2cAMP信號通路

胞外信號與受體結合，導致細胞內第二信使cAMP的水平變化而引起細胞反應的信號通路。此信號通路的第一個效應酶是腺苷酸環(huán)化酶(A-cyclase,AC)。神經細胞對神經遞質快速響應引起cAMP增加

1）cAMP信號通路組分：①受體：激活型激素受體(Rs)：與Gs相互作用，激活AC活性(腎上腺素β受體)；

抑制型激素受體(Ri)：與Gi相互作用，抑制AC活性(如腎上腺素α受體）。受體胞外結構域識別并結合胞外信號分子，胞內結構域與G蛋白偶聯/結合。已鑒定有幾十種Rs和Ri。②G蛋白激活型調節(jié)G蛋白(Gs)：偶聯Rs和A-cyclase；抑制型調節(jié)G蛋白(Gi)：偶聯Ri和A-cyclase。③腺苷酸環(huán)化酶和環(huán)腺苷酸磷酸二酯酶腺苷酸環(huán)化酶（A-cyclase）

一種糖蛋白，被Gsα活化，為cAMP信號通路的催化單位（150KD,跨膜12次）。在Mg2+/Mn2+存在下，催化ATP生成cAMP。降解cAMP生成5’-AMP，終止信號。

胞內cAMP的快速合成與降解使細胞能快速應答胞外信號。茶堿、咖啡堿可抑制其活性。環(huán)腺苷酸磷酸二酯酶Phosphodiesterase活化型G蛋白（Gs）活化腺苷酸環(huán)化酶(AC)的模型A-cyclase活化抑制型G蛋白（Gi）抑制腺苷酸環(huán)化酶AC活性的模型兩條途徑：⑴Gi解離的α亞基結合AC，抑制其活性；⑵Gi解離的βγ復合物結合Gs游離的α亞基，阻止Gsα和AC的結合。④蛋白激酶A（PKA）：cAMP依賴性蛋白激酶，由兩個催化亞基（C）和兩個調節(jié)亞基（R）組成。-cAMP：鈍化復合體；+cAMP：解離出活化的催化亞基；cAMP通過蛋白激酶對各代謝過程的影響PKA功能：磷酸化某些蛋白特定的Ser和Thr，調節(jié)物質代謝和基因表達；(ATP依賴)a)磷酸化胞漿內的核蛋白體蛋白、膜蛋白、微管蛋白及受體蛋白等。

b)調節(jié)基因表達：PKA催化亞單位進入核，將組蛋白、酸性蛋白、CREB磷酸化，調節(jié)相關基因的表達。CRE（cAMPresponseelement）是DNA上的調節(jié)區(qū)域；

CREB:

CRE結合蛋白。cAMP充當第二信使促細胞基因表達的過程cAMP

結合PKA調節(jié)亞單位

PKA構象改變組蛋白H1、H2A、H3DNA解螺旋

催化亞單位磷酸化

CREB與DNA上CRE區(qū)結合（暴露核定位信號，進入核內）啟動特異基因表達合成特異蛋白

抑增殖促分化腎上腺素引起的葡萄糖異生作用激活

cAMP激活的PKA在不同細胞中可引起不同靶蛋白磷酸化，從而引起不同效應；可分為快速和慢速效應。腎上腺素通過cAMP實現信號的放大cAMP信號途徑的調控①激素與受體分離；②大量活化的PKA可使受體敏感性降低；③G蛋白α亞基上GTP/GDP的交替；④磷酸二酯酶水解cAMP為5’AMP⑤磷酸酶將被磷酸化的蛋白去磷酸化而失活.

3磷脂酰肌醇信號通路

信號分子+受體激活磷脂酶C(PLC)

4，5-二磷酸

磷脂酰肌醇(PIP2)1,4,5—三磷酸肌醇(IP3)+二?；视?DG)（類酯二酰甘油DAG）兩個第二信使DG和IP3生成后,胞外信號轉為胞內信號。特點：同時產生兩個胞內信使;激活兩個信號途徑：IP3-Ca2+和DG-PKC途徑?？缒ば盘栟D導是通過效應酶磷脂酶C完成的。PLC水解PKC1）磷脂酰肌醇信號通路的重要組分①細胞膜受體；②G蛋白；③磷脂酶C（PLCβ）：催化4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和二?；视停―AG）；轉換胞外信號為胞內信號。

PLCPIP2DAGIP3

IP3：結合并打開內質網膜上的IP3配體門Ca2+通道，使胞內Ca2+濃度升高，激活各類依賴鈣離子的蛋白。DAG：結合于質膜上，通過提高PKC對Ca2+的敏感性而活化PKC。④三磷酸肌醇和二?；视停孩軨a2+及鈣調蛋白(calmodulin，CaM)

ACa2+直接激活某些酶

B借助鈣調蛋白傳遞信息

鈣調蛋白:含4個Ca2+結合位點，本身無酶活性，結合Ca2+后可活化胞中多種別構激酶和蛋白質（如PKC、AC、磷酸二酯酶和糖原磷酸化酶、Ca2+泵等）

CaM激活靶酶的過程無活性靶酶活性靶酶鈣調蛋白激活的兩類激酶①多功能蛋白激酶：磷酸化多種蛋白，介導因Ca2+升高而發(fā)生的多種生理功能(基因轉錄、蛋白合成、細胞分泌)，參與調節(jié)多種代謝途徑及激活激素信號傳遞相關酶(AC、磷酸二酯酶等）②依賴鈣調蛋白的特定激酶：只作用于一種底物(酶)，使其磷酸化，如肌球蛋白輕鏈激酶、磷酸化激酶、延長因子2激酶，可分別調節(jié)肌肉收縮、糖原分解及蛋白合成。⑥蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC)：胞質中依賴Ca2+的蛋白激酶,[Ca2+]升高時，轉位到質膜內表面，被DAG活化。

功能：催化某些蛋白Ser或Thr磷酸化，啟動由這些蛋白調節(jié)的細胞分泌、肌肉收縮等“短期生理效應”，及細胞增殖、分化等“長期生理效應”。PKC質膜非活化態(tài)活化態(tài)DG-PKC信號通路調節(jié)基因轉錄活化激活蛋白激酶磷酸化抑制蛋白二磷酸磷脂酰肌醇鈣池調控鈣離子通道calcium-release-activatedcalciumDG-PKC途徑與鈣信號系統(tǒng)的相互關系許多能使DG生成并激活PKC的激素受體往往同時促進胞漿內Ca2+升高，Ca2+能加強PKC活化。Ca2+的效應較短暫，而DG引起的PKC激活則可延長細胞的反應。

2）磷脂酰肌醇信號通路的終止：

IP3信號終止：去磷酸化形成IP2，磷酸化形成IP4。DG信號終止：被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，被DG酯酶水解成單酯酰甘油。

Ca2+信號的終止：質膜上的Ca2+泵和Na+_Ca2+交換器將其抽出細胞；內質網膜上的鈣泵將其抽進內質網。

G蛋白系統(tǒng)是許多信號傳遞途徑的中心環(huán)節(jié)，因此也就成了眾多藥物和毒素攻擊的靶位點。市面上的很多藥物，如Claritin(開瑞坦,抗過敏藥）的和Prozac（百憂解fluoxetine,是一種藉由刺激單一神經傳導物質血清素,來改善心理狀況的藥物）以及大量濫用的毒品：可卡因，海洛因，大麻等，通過與G蛋白偶聯進入細胞發(fā)揮其藥性。

百日咳毒素(Pertussistoxin)：催化Gi-α上一個Cys的ADP核糖基化修飾，阻止Giα上GDP被GTP取代，使其失去對AC的抑制作用，也導致cAMP的濃度增加，由于百日咳是經呼吸道感染的，被感染的細胞與呼吸系統(tǒng)相關，這些細胞中cAMP濃度的提高促使大量的體液分泌進入肺引起嚴重的咳嗽。百日咳是由百日咳桿菌引起的小兒呼吸道傳染病傳染性很強。臨床特征為咳嗽逐漸加重、呈陣發(fā)性痙攣性咳嗽，咳末有雞啼聲，未經治療的病人病程可延續(xù)2-3月故名“百日咳”。嬰兒及重癥者易并發(fā)肺炎及腦病?；魜y毒素（Choleratoxin）：催化Gs-α的翻譯后修飾，轉移NAD的ADP核糖到Gs-α蛋白GTPase活性位點的Arg，ADP核糖基化阻止了Gs-α上的GTP水解，導致AC持續(xù)活化，產生大量cAMP，改變小腸上皮細胞膜蛋白構型，大量氯離子和水分子持續(xù)轉運入腸腔引起嚴重腹瀉和脫水?；魜y是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床上以劇烈無痛性瀉吐，米泔樣大便，嚴重脫水，肌肉痛性痙攣及周圍循環(huán)衰竭等為特征。㈢與酶連接的受體為跨膜蛋白，胞外段結合配體后，即激活其胞內段的酶活性，又叫催化性受體(catalyticreceptor)。分類：①受體酪氨酸激酶；②受體絲氨酸／蘇氨酸激酶；③受體酪氨酸磷酸酯酶；④受體鳥苷酸環(huán)化酶；⑤酪氨酸蛋白激酶聯系的受體。1．受體酪氨酸激酶(RTKs)及RTK-Ras蛋白信號通路配體結合受體后，激活受體的酪氨酸蛋白激酶活性，引起一系列磷酸化級聯反應，改變細胞生理或基因表達。

特點：無需信號偶聯蛋白參與，由受體本身酶活性的激活來完成信號跨膜傳遞。

①結構：

胞外區(qū):配體結合結構域；跨膜區(qū):一個α螺旋；

胞內區(qū):

酪氨酸蛋白激酶催化部位自磷酸化位點；②分類：胰島素和多種生長因子受體等6個亞族.1）受體酪氨酸激酶（RTKs)：胰島素受體血管內皮生長因子血小板衍生生長因子血小板衍生生長因子2）RTKs的激活

配體（二聚體）結合受體受體二聚體化，形成同源或異源二聚體各受體的Tyr激酶活性被激活，并相互磷酸化胞內段的Tyr細胞內信號蛋白結合磷酸化的Tyr信號向下傳遞。受體相互磷酸化Tyr

3）結合于RTK的磷酸化的Tyr上的胞內蛋白

①信號蛋白：PI3-Kinase,PLCγ,GTP酶活化蛋白（GAP）；②接頭蛋白(adaptorproteins)：本身無酶活性也不能傳遞信號;可聯接受體和其他信號分子，形成信號轉導復合物。如Grb2.二者共性：

含至少2個高度保守區(qū)域：SH2域：識別并結合磷酸化的Tyr；

SH3域：結合富含Pro的序列。鳥苷酸釋放蛋白4）RTKs的作用

直接激活或磷酸化其Tyr而激活信號蛋白，將信號向下傳遞給：磷脂酶C

(PLC)、PI3激酶（將磷脂酰肌醇類物質磷酸化,，參與磷脂酰肌醇循環(huán)），將信號傳遞到磷脂酰肌醇信號途徑。蛋白磷酸酯酶;接頭蛋白：由其介導將信號下傳；

Ras等低分子量G蛋白；

+GTP活化，+GDP失活；鳥苷酸釋放因子(GRF)使GDP解離而活化RasGRF結合被RTK激活的接頭蛋白后被活化；GTP酶活化蛋白(GAP)促進GTP的水解；Ras蛋白：一種G蛋白，具GTPase活性，位于質膜胞質側，在RTKs激活的信號傳導中起分子開關作用。5）RTK—Ras信號通路GRF

Ras蛋白的激活Ras蛋白激活的激酶磷酸化級聯反應

Ras-GTP結合Raf/MAPKKK的N端Raf/MAPKKK活化（磷酸化MAPKK的Ser／Thr殘基）

MAPKK/MEK活化

磷酸化MAPK的Ser/Thr殘基MAPK/ERK（有絲分裂原活化蛋白激酶）活化進入細胞核磷酸化核內底物蛋白的Ser／Thr殘基，修飾它們的活性，調節(jié)基因表達MAP：有絲分裂原活化蛋白蛋白激酶的磷酸化級聯反應RafRTK—Ras信號通路作用模式：配體——RTK——adaptor（接頭蛋白）——GRF—

—Ras-GDP——Ras-GTP——Raf(MAPKKK)——MAPKK——MAPK——

進入細胞核——

啟動其他激酶或基因調控蛋白(轉錄因子)的磷酸化修飾。GAP2受體酪氨酸磷酸酯酶(receptortyrosinephosphatases)

為單次跨膜蛋白受體，胞內區(qū)具有Tyr磷酸酯酶的活性，活化酶可使特異的胞內信號蛋白的磷酸Tyr殘基去磷酸化。作用:持續(xù)地逆轉RTKs的效應，在細胞信號系統(tǒng)中和細胞周期調控中發(fā)揮重要作用。3受體鳥苷酸環(huán)化酶(receptorguanylatecyclase)單次跨膜蛋白受體，胞外段是配體結合部位，胞內段為GC催化結構域。配體：心房排鈉肽(atrialnatriureticpeptides，ANPs)，可促進腎細胞排水和鈉，使血管平滑肌細胞松弛，降低血壓。ANPs作用途徑：ANPs＋受體激活受體GCGTPcGMP結合激活

cGMP依賴的蛋白激酶G(PKG)

靶蛋白Ser／Thr殘基磷酸化4受體絲氨酸／蘇氨酸激酶(receptorserine／threoninekinases)為一次性跨膜蛋白受體，胞內區(qū)具有絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶活性，以異二聚體行使功能。配體：轉化生長因子—βs(transforminggrowthfactor—βs，TGF—βs)家族。它們可抑制細胞增殖、刺激胞外基質合成、刺激骨的形成、通過趨化性吸引細胞和作為胚胎發(fā)育過程中誘導信號等。5酪氨酸蛋白激酶聯系的受體(tyrosinekinase-linkedreceptors)本身無酶活性，其胞內段具有酪氨酸蛋白激酶的結合位點，其活性依賴于非受體酪氨酸蛋白激酶

(nonreceptorTyrkinases)。受體：調節(jié)細胞增殖與分化的局部介質(細胞因子)的受體、生長激素和催乳素的受體以及T淋巴細胞和B淋巴細胞抗原特異性受體。信號轉導途徑：受體與配體結合后，通過與之相聯系的TK的活化，磷酸化各種靶蛋白的Tyr殘基來實現信號轉導。分類：與Src蛋白家族相聯系的受體；與Janus激酶家族相聯系的受體。與RTKs異同：活化過程均涉及受體二聚化，都形成功能受體復合物。不同：非受體酪氨酸蛋白激酶由另外的基因編碼，并以非共價鍵與受體多肽結合。信號轉導子四由細胞表面整聯蛋白介導的信號傳遞整聯蛋白(integrin)是細胞表面的跨膜蛋白，由α和β兩個亞基組成的異二聚體，其胞外段具有纖連蛋白、膠原和蛋白聚糖的結合位點；參與形成半橋粒和粘著斑等細胞連接，介導細胞附著到胞外基質上；與胞外配體用，可產生多種信號如：Ca2+

進入細胞質基質；肌醇第二信使的合成；胞內蛋白Tyr殘基的磷酸化等，引起信號傳導。（一）粘著斑的功能：機械結構：通過整聯蛋白連接肌動蛋白纖維和多種肌動蛋白的結合蛋白而實現；信號傳遞：通過酪氨酸激酶Src和粘著斑激酶(focaladhesionkinase，FAK)而實現。通路1：1.胞外配體與整聯蛋白結合，Rho—GDP轉換為Rho—GTP導致Rho蛋白激活(和Ras蛋白類似)；2.Rho—GTP激活磷脂酰肌醇5—激酶PI(5)K；3.活化的PI(5)K使PI(4)P磷酸化生成PI(4，5)P2；4.PI(4,5)P2結合微絲結合蛋白gelsolin和profilin；5.gelsolin和profilin分別和F-ctin、G-actin分離；6.肌動蛋白單體(G—actin)聚合到微絲(F—actin)末端。（二）粘著斑裝配的兩條信號通路profilinG-actin通路2：1.胞外配體與整聯蛋白結合，Rho—GDP轉換為Rho—GTP導致Rho蛋白激活(和Ras蛋白類似)；2b.Rho—GTP與Rho激酶結合，活化其激酶活性；3b.活化的Rho激酶磷酸化并失活肌球蛋白輕鏈磷酸酶(myosinlightchainphosphatase，MLCP)活性；4b.MLCP的失活導致肌球蛋白活化，從而有利于肌動蛋白纖維(張力絲)的裝配。（