痙攣的診斷治療

痙攣（Spasticity)痙攣是臨床上很常見(jiàn)但處理起來(lái)卻又頗不容易的一個(gè)難題。因?yàn)閷?duì)痙攣的概念還不是十分的清楚?！皊pasticity”是來(lái)源于希臘語(yǔ)的“spastikos”,

意思是“

drawin”，即“收”、“緊縮”的意思。

目前國(guó)際上對(duì)痙攣還沒(méi)有一個(gè)統(tǒng)一的定義。以下是在外文文獻(xiàn)中經(jīng)常被引用的3位學(xué)者提出的有關(guān)痙攣（Spasticity）的定義。Nathan(1973)對(duì)痙攣的描述：“Spasticityisaconditioninwhichstretchreflexesthatarenormallylatentbecomeobvious.Thetendonreflexeshavealoweredthresholdtotap,theresponseofthetappedmuscleisincreased,andusuallymusclesbesidesthetappedonerespond;tonicstretchreflexesareaffectedinthesameway.”“痙攣是正常時(shí)處于潛伏狀態(tài)的牽張反射顯露出來(lái)的一種狀態(tài)。腱反射對(duì)叩擊的閾值降低，被叩擊肌肉的反應(yīng)性增加，其相鄰肌肉也發(fā)生反應(yīng)，張力性牽張反射也出現(xiàn)類似的現(xiàn)象。”Nathan對(duì)痙攣的定義強(qiáng)調(diào)牽張反射的中樞性作用，包括位相性牽張反射（phasicstretchreflexes）和張力性牽張反射（tonicstretchreflexes）增加。位相性牽張反射增加表現(xiàn)為腱反射活躍或亢進(jìn)張力性反射增加表現(xiàn)為檢查者被動(dòng)活動(dòng)牽拉肌肉時(shí)的抵抗（肌張力）增加。

Lance（1980）對(duì)痙攣的描述是目前國(guó)際上普遍采用的痙攣定義：.“Amotordisordercharacterizedbyavelocity-dependentincreaseintonicstretchreflexes(muscletone)withexaggeratedtendonjerks,resultingfromhyperexcitabilityofthestretchreflex,asonecomponentoftheuppermotorneuronsyndrome”“痙攣是屬于上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥的運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)之一，其特征為肌張力隨肌肉牽張反射的速度增加而增高，伴隨著由于牽張反射過(guò)度興奮導(dǎo)致的腱反射亢強(qiáng)?！憋@然，臨床上所指的痙攣是檢查者被動(dòng)牽拉肌群誘發(fā)肌肉張力增加的主觀感受，所謂“肌張力隨肌肉牽張反射的速度增加而增高”是指當(dāng)牽拉痙攣肌肉時(shí)，緩慢牽拉所感受到的阻力小于快速牽拉。Gans

和Glenn（1990)對(duì)痙攣的描述包含以下四個(gè)特征Velocity-dependentresistancetopassiverangeofmotion,inwhichslowpassivemovementsmeetwithlittleresistancebutfastermovementsencountermoreresistance(somethingliketheresponseofabicycletirepump)HyperactivereflexactionsSpreadofreflexesbeyondthejointbeingtested

Clonus痙攣是速度依賴性的對(duì)被動(dòng)活動(dòng)的抵抗，緩慢牽拉所感受到的阻力小，而快速牽拉誘發(fā)肌肉抵抗增加；反射亢進(jìn)；反射超越被測(cè)試的關(guān)節(jié)；伴有陣攣。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，患者常出現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥，呈現(xiàn)出陽(yáng)性和陰性表現(xiàn)。陽(yáng)性表現(xiàn)包括肌痙攣與異常姿勢(shì)，這些表現(xiàn)在正常情況下是不存在的。陰性表現(xiàn)為肌肉力量和動(dòng)作靈活性變化，當(dāng)然肌肉及其他軟組織在生理的、力學(xué)的及功能上的適應(yīng)性改變也可能出現(xiàn)。

上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合征運(yùn)動(dòng)功能障礙的臨床特點(diǎn)陽(yáng)性癥狀

牽張反射增強(qiáng)（痙攣）

肌張力增高

腱反射亢進(jìn)

牽張反射引發(fā)神肌痙攣

重復(fù)牽張反射可使痙攣減輕或出現(xiàn)陣攣

屈肌反射釋放

Babinski陽(yáng)性

踝、膝、髖關(guān)節(jié)屈曲

腹部肌肉收縮

整體協(xié)同模式（masssynergypattern）

陰性癥狀

手指的精細(xì)運(yùn)動(dòng)喪失

肌力減弱

肌力產(chǎn)生不足

運(yùn)動(dòng)遲緩

喪失對(duì)肌節(jié)和肢節(jié)的選擇性控制痙攣肌的流變學(xué)改變

僵硬

攣縮

纖維化

肌萎縮很多中樞系統(tǒng)疾病都可造成肌痙攣，如腦卒中、多發(fā)性硬化，脊髓疾病和腦癱。痙攣對(duì)運(yùn)動(dòng)功能有一定影響，可引起疼痛及肌肉攣縮，在這方面對(duì)患者生存質(zhì)量造成不利影響。

痙攣的可能機(jī)制

脊髓反射：脊髓反射異?？赡苁瞧渌问缴线\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥陽(yáng)性表現(xiàn)的主要原因，陽(yáng)性表現(xiàn)和各種神經(jīng)傳入信號(hào)（如肌肉牽伸、疼痛和皮膚刺激）有關(guān)。在脊髓節(jié)段水平出現(xiàn)延伸性發(fā)芽,中間神經(jīng)元發(fā)出側(cè)支到軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元膜,占據(jù)失去的下行纖維留下的空間。結(jié)果導(dǎo)致對(duì)周圍刺激包括皮膚刺激和肌肉牽張的反射亢進(jìn),整體肌肉過(guò)度活躍。

2.傳出信號(hào)受中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)，并不完全依賴外周傳入信息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)新的突觸形成也可解釋痙攣的某些情況。除周圍的重組外,高級(jí)中樞也會(huì)重組,如加強(qiáng)對(duì)未損傷的下行徑路(即前庭脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束和頂蓋脊髓束)的依賴,還有殘留的完好皮質(zhì)脊髓束發(fā)出側(cè)支與不對(duì)應(yīng)的神經(jīng)元群建立聯(lián)系,這兩種方式都是脊髓下行驅(qū)動(dòng)的一種異常構(gòu)型,會(huì)導(dǎo)致肌肉的過(guò)度活躍而不能恢復(fù)正常肌張力。

痙攣的評(píng)定目前常用的主觀評(píng)定方法有以下兩大類Ashworth量表法（Ashworthscaleforspasticity，ASS），將痙攣分為5個(gè)級(jí)別。改良的Ashworth量表法(modifiedAshworthscale,MAS),這種方法將痙攣分為6個(gè)級(jí)別使其評(píng)定定性轉(zhuǎn)為定量。

ASS是Ashworth于1964年提出的評(píng)定時(shí)檢查者徒手牽張痙攣肌進(jìn)行全關(guān)節(jié)范圍被動(dòng)活動(dòng)，通過(guò)感覺(jué)到的阻力及其變化情況將痙攣分為0－4級(jí)共五個(gè)級(jí)別。

1987年，Bohonnan和Smith在使用ASS時(shí)被評(píng)定為Ashworth1級(jí)的人太多，于是將1級(jí)重新劃分，在原量表基礎(chǔ)上增加了1＋級(jí)，并對(duì)6個(gè)級(jí)別重新描述，形成改良的Ashworth量表。

ASS和MAS均是徒手痙攣檢查法，用于評(píng)定四肢各肌群，操作簡(jiǎn)便，因此成為臨床最常用的痙攣評(píng)定方法。但其量化是以關(guān)節(jié)的被動(dòng)活動(dòng)的感受到的阻力作為評(píng)定基礎(chǔ)，因而評(píng)定的準(zhǔn)確性收到一點(diǎn)影響另外，評(píng)定時(shí)忽略了與痙攣關(guān)系密切的腱反射和陣攣，故臨床使用不夠滿意。

客觀評(píng)定方法

神經(jīng)生理學(xué)評(píng)定

上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后，脊髓失去上位中樞控制，導(dǎo)致節(jié)段內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元活性改變，以致出現(xiàn)電生理變化。臨床上常用肌電圖檢測(cè)F波與H反射

，F(xiàn)波參數(shù)取決α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性，H反射取決突觸前抑制水平，因而了解α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性首選F波。

痙攣影響的綜合評(píng)定痙攣的評(píng)定還應(yīng)包括明確了解痙攣對(duì)患者功能的影響,因此評(píng)定內(nèi)容還包括主動(dòng)、被動(dòng)ROM活動(dòng)性肌力、耐力平衡、行走能力職業(yè)能力、日常生活活動(dòng)和對(duì)輔助裝置的要求等項(xiàng)目。治療痙攣治療的目的是促進(jìn)運(yùn)動(dòng)模式最佳化，使患者運(yùn)動(dòng)功能盡量有效，以改善步態(tài)減輕肌肉攣縮與畸形減少痙攣發(fā)作頻率和相關(guān)不適,消除有害刺激，減輕疼痛改善衛(wèi)生狀況改善ADL，減輕護(hù)理負(fù)擔(dān)，改善患者生活質(zhì)量。

并非每個(gè)痙攣患者都需要專門的治療有些患者依靠他們下肢的較高肌張力維持站立和行走，如果這時(shí)降低其肌張力，會(huì)造成站立和行走困難。只有當(dāng)痙攣影響到患者的功能或未來(lái)潛在的功能恢復(fù)以及造成疼痛時(shí)才應(yīng)當(dāng)對(duì)其進(jìn)行必要的治療。因此，在采取治療前，應(yīng)認(rèn)真考慮下述幾個(gè)問(wèn)題痙攣是否對(duì)功能有不利的影響？是否引起步態(tài)紊亂？是否干擾了患者的生活方式？對(duì)其治療是否能達(dá)到一定的功能目標(biāo)？尤其對(duì)兒童進(jìn)行藥物治療時(shí)，必須權(quán)衡潛在的治療益處與藥物的毒副作用之間孰輕孰重，以慎重選擇治療。抗痙攣治療應(yīng)當(dāng)逐步進(jìn)行選擇治療應(yīng)從較為簡(jiǎn)便的、副作用少、可逆的治療開(kāi)始逐步到較為復(fù)雜的、副作用較多的、不可逆的（甚至是毀損性的）治療并應(yīng)遵循個(gè)體化原則。康復(fù)治療

基本治療基本治療應(yīng)從下述兩點(diǎn)入手：堅(jiān)持每日被動(dòng)牽伸受累肢體是非常重要的，牽伸應(yīng)力求達(dá)到全關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍。有效的被動(dòng)牽伸可通過(guò)脊髓環(huán)路上突觸的改變而使受累肌肉放松數(shù)小時(shí)。部分患者可通過(guò)牽伸有效地預(yù)防肌肉短縮和關(guān)節(jié)囊攣縮，大部分可減輕攣縮程度。避免任何可引起痙攣的刺激如避免刺激手掌部抓握反射引發(fā)區(qū)等易引起痙攣的部位特別應(yīng)注意避免某些不易引起注意的刺激，諸如膀胱和直腸過(guò)脹（便秘）、患肢指（趾）甲向內(nèi)生長(zhǎng)、壓瘡以及褲腿口過(guò)緊等均可加重痙攣。物理治療對(duì)痙攣的肢體可針對(duì)性地采取如下物理治療抗痙攣體位：特別適用于早期痙攣尚不明顯時(shí)，如欲避免日后上肢屈曲、內(nèi)旋痙攣，早期應(yīng)取上肢伸展外旋位。痙攣肌伸展位負(fù)重支撐，如一側(cè)小腿后群肌痙攣，取站立位，保持伸膝、踝關(guān)節(jié)功能位負(fù)重。功能訓(xùn)練前采用充氣壓力夾板固定并壓迫肢體可緩解痙攣，休息時(shí)用石膏或塑型夾板取功能位固定肢體。痙攣肢體肌肉冷療可降低牽張反射的興奮性。采用神經(jīng)生理療法（Bobath

法）中反射性抑制痙攣技術(shù)。水療在一定水溫的游泳池或“8字型”槽中治療，利用溫度的作用和進(jìn)行被動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)，也有緩解痙攣的作用。直腸電刺激原本用于誘發(fā)射精，Halstead等人發(fā)現(xiàn)此刺激具有緩解痙攣?zhàn)饔?，主要用于脊髓損傷的患者。Shinda等報(bào)道采用主動(dòng)?。卓辜〗换ル姶碳みM(jìn)行神經(jīng)肌肉再訓(xùn)練，可使痙攣緩解8-72h主要用于偏癱患者。在神經(jīng)系統(tǒng)任何水平上的電刺激都有一定的緩解痙攣的作用。如在脊髓部位采取經(jīng)皮電刺激神經(jīng)或周圍神經(jīng)電刺激等均有報(bào)道。應(yīng)用生物反饋產(chǎn)生的信號(hào)(通常是聲音信號(hào))來(lái)提示肌肉痙攣的緩解,使患者有意識(shí)地控制肌張力降低,對(duì)痙攣的緩解起一定作用。

物理治療一般多用于痙攣較為局限，程度在改良Ashworth量表1-3級(jí)的患者，并且受累肢體有殘余隨意運(yùn)動(dòng)功能。由于物理治療緩解痙攣的作用一般維持時(shí)間較短，所以此類治療應(yīng)在運(yùn)動(dòng)功能訓(xùn)練前進(jìn)行?？诜幬镏委煶Ｓ玫乃幬镉邢率?種1.巴氯芬（Beclofen）屬于中樞性抗痙攣藥通過(guò)與中樞的GABA-B型受體結(jié)合，促進(jìn)GABA的釋放，作用于抑制性突觸，達(dá)到緩解痙攣的作用。目前國(guó)內(nèi)使用的商品名有郝智、脊舒、力奧來(lái)素等。治療從5mg/次，3次每天開(kāi)始，逐漸加量至有效劑量，最大劑量80mg/天。因?yàn)榘吐确抑饕?jīng)腎臟排出,所以腎功能不良患者慎用副反應(yīng)包括鎮(zhèn)靜、嗜睡、共濟(jì)失調(diào)、無(wú)力、疲勞及呼吸與心血管抑制等中樞性抑制的表現(xiàn)。撤藥時(shí)應(yīng)漸減量，突然停藥有時(shí)可引發(fā)驚厥。另外，此藥可用于鞘內(nèi)注射。2苯二氮類地西泮和氯硝西泮

苯二氮類藥物主要作用于腦干和脊髓水平,增加GABA和GABA-A受體復(fù)合體親合性,導(dǎo)致突觸前抑制,減小單突觸和多突觸反射,從而減少反射亢進(jìn)、痛性痙攣和焦慮地西泮劑量為2-40mg/d，用于治療全身廣泛性肌緊張（如僵人綜合征），可給予超大劑量，可用到100mg/d。氯硝西泮應(yīng)從每晚0.5mg緩慢增加到每天20mg分3次服用副反應(yīng)包括鎮(zhèn)靜、無(wú)力、高血壓、胃腸道反應(yīng)、記憶力受損、精神錯(cuò)亂、抑郁及共濟(jì)失調(diào)可發(fā)生耐藥、依賴及撤藥現(xiàn)象巴氯芬或替扎尼定能增加其鎮(zhèn)靜和中樞抑制作用,合用時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)控。3.可樂(lè)定（Clonidine）屬于中樞性α2-腎上腺能激動(dòng)劑，以往用于治療高血壓病現(xiàn)發(fā)現(xiàn)對(duì)脊髓損傷后的肌痙攣有緩解作用，也可用于腦卒中、腦性癱瘓患者?？诜┝繛?.1-0.4mg/d4.替扎尼定（Tizanidine）作用基本同可樂(lè)定，屬于中樞性α2-腎上腺能激動(dòng)劑其抗痙攣?zhàn)饔每赡苁且种艸反射的結(jié)果它也可促進(jìn)甘氨酸的抑制作用,減少興奮性氨基酸和P物質(zhì)的釋放替扎尼定的短期作用不能顯著減少患者痙攣和陣攣(Ashworth量表評(píng)定)但其長(zhǎng)期作用能改善痙攣和陣攣有研究報(bào)道替扎尼定引起的肌無(wú)力比巴氯芬和地西泮少其減少肌張力的作用與巴氯芬相似,并優(yōu)于地西泮巴氯芬和替扎尼定有協(xié)同作用聯(lián)用替扎尼定和巴氯芬或苯二氮類藥時(shí),應(yīng)提醒患者可能出現(xiàn)鎮(zhèn)靜等副反應(yīng),同時(shí)密切監(jiān)測(cè)肝酶,因?yàn)檫@種聯(lián)用可增加肝損害開(kāi)始必須用小劑量(2~4mg),最好在臨睡前服用緩慢增加劑量，通常每2-4天增量2-4mg每天平均維持劑量為18~24mg,最大建議劑量為每天36mg

替扎尼定最常見(jiàn)的副反應(yīng)鎮(zhèn)靜作用，近50%患者有嗜睡口干乏力和眩暈,直立性低血壓病和幻覺(jué)(3%)肝功能問(wèn)題(5%)5.丹曲林（Dantrolene）屬于外周抗痙攣藥，獨(dú)一無(wú)二的特性是作用于肌纖維而不是神經(jīng)水平該藥可減少鈣離子進(jìn)入肌漿網(wǎng)，降低興奮-收縮偶聯(lián)強(qiáng)度。是唯一選擇性作用于痙攣肌的藥物，它對(duì)痙攣肌作用強(qiáng)，對(duì)非痙攣肌作用弱，因此一般不會(huì)造成正常肌肉無(wú)力口服劑量25-400mg/d。副反應(yīng)主要是呼吸肌無(wú)力、嗜睡、眩暈、乏力、疲勞和腹瀉不引起認(rèn)知功能減退少數(shù)患者(<1%),特別是治療>60d且每天劑量>300mg的青少年和女性患者可發(fā)生肝損害丹曲林鈉不宜與替扎尼定等肝毒性藥物聯(lián)用，若用最大劑量治療4-6周后無(wú)效,則應(yīng)停藥。6.妙納（Myonal）主要成分是鹽酸乙哌立松片，日本衛(wèi)材制藥株式會(huì)社研制和開(kāi)發(fā)。首次上市時(shí)間：1983年2月(日本)。國(guó)內(nèi)首次注冊(cè)時(shí)間：1999年。妙納是一種能同時(shí)作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血管平滑肌，緩解骨骼肌緊張并改善血流，從多方面阻斷骨骼肌和惡性循環(huán)，改善各式各種肌緊張癥狀的新型藥劑。

本劑主要作用于脊髓，抑制脊髓反射并作用于γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，減輕肌梭的靈敏度，從而緩解骨骼肌的緊張。通過(guò)擴(kuò)張血管而顯示改善血流的作用，從多方面阻斷肌緊張亢進(jìn)←循環(huán)障礙←肌疼痛←肌緊張亢進(jìn)這種骨骼肌的惡性循環(huán)。

臨床上用于各種腦、脊髓疾病等痙攣性癱瘓和緊張性頭痛另?yè)?jù)報(bào)道該藥具有促進(jìn)隨意運(yùn)動(dòng)，如四肢的伸展和屈曲，但不會(huì)降低肌力并對(duì)于頸肩臂綜合癥、肩周炎、腰痛癥等引起的肩酸、頸部疼痛、眩暈、腰痛、手腿僵直和僵硬等肌緊張癥狀具有改善作用。劑量通常成人一次1片（50mg/片），一日3次飯后口服?？梢暷挲g、癥狀酌情增減，最大劑量不超過(guò)400mg/天。副作用四肢無(wú)力、站立不穩(wěn)、失眠、頭痛、嗜睡等癥狀。當(dāng)出現(xiàn)這些癥狀時(shí)，應(yīng)減少用量或停止用藥。休克，故應(yīng)注意觀察，當(dāng)出現(xiàn)異常癥狀時(shí)，應(yīng)停止用藥，并采取適當(dāng)措施。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白異常肝腎功能異常惡心、嘔吐胃脹、胃痛、口渴、便秘、軟便、腹瀉、腹痛；偶見(jiàn)尿閉、夜尿、尿失禁

除上述6種口服抗痙攣藥物外，還有蘇氨酸、大麻素，嗎啡，伽巴賁丁等藥物都具有一定的緩解痙攣?zhàn)饔?，可選擇作為輔助治療。

口服抗痙攣藥一般起效較慢（有時(shí)長(zhǎng)達(dá)一兩周后見(jiàn)效），作用持續(xù)，一般常用于痙攣較為廣泛，程度為改良Ashworth量表1-3級(jí)的患者。這類藥物大多具有困倦、無(wú)力、抑郁等副作用，有時(shí)會(huì)影響患者功能訓(xùn)練。因此，建議以最小的治療量輔以物理抗痙攣治療，達(dá)到既有效地緩解痙攣，又不影響患者參與功能訓(xùn)練的目的。藥物注射治療分為局部肌肉阻滯和

鞘內(nèi)注射兩類。

局部肌肉阻滯注射局部組織注射藥局部麻醉藥、石炭酸和酒精、BTX-A的局部組織注射可通過(guò)神經(jīng)阻滯或化學(xué)性去神經(jīng)術(shù)緩解痙攣它們也是抗痙攣藥物的重要組成部分治療較為局限的、嚴(yán)重的痙攣，苯酚、乙醇阻滯注射這兩種制劑較早用于局部阻滯注射藥物作用時(shí)間可持續(xù)3-12個(gè)月，平均為6個(gè)月。注射點(diǎn)多選在肌肉的運(yùn)動(dòng)點(diǎn)，可用肌電圖儀（EMG）引導(dǎo)定位。針對(duì)不同的治療目的選用不同的濃度。如果受累肢體保存一定的隨意運(yùn)動(dòng)（功能活動(dòng)），一般采用3-5%苯酚制劑或25-50%乙醇制劑，治療目的是既緩解痙攣，又不影響功能活動(dòng)。如果受累肢體無(wú)殘留功能活動(dòng)，則采用

5-10%苯酚制劑或50-100%乙醇制劑，目的只是為了消除痙攣后方便護(hù)理和提高衛(wèi)生狀況。例如，當(dāng)完全截癱，患者無(wú)行走功能，并且雙側(cè)髖關(guān)節(jié)內(nèi)收肌嚴(yán)重痙攣，使雙下肢呈剪刀狀交叉，妨礙會(huì)陰部衛(wèi)生和膀胱尿道護(hù)理，這時(shí)可采用高濃度制劑進(jìn)行局部注射治療。注射劑量應(yīng)根據(jù)肌肉的大小、痙攣的程度以及治療目的來(lái)確定，一般每個(gè)注射點(diǎn)為5%苯酚0.1-1ml。BTXA局部注射作為一種可逆性的神經(jīng)阻滯劑，BTXA

已成功地用于治療局限性肌張力障礙患者，如瞼痙攣、痙攣性斜頸和斜視等，已有20年的歷史。近年來(lái)，將此藥用于治療腦性癱瘓和腦卒中的肌痙攣的報(bào)道逐漸增多。BTXA是由肉毒梭菌產(chǎn)生的一種高分子嗜神經(jīng)毒素，由一個(gè)重鏈和一個(gè)輕鏈組成。重鏈與周圍膽堿能神經(jīng)末梢的受體有高選擇性結(jié)合力，使該毒素經(jīng)胞飲進(jìn)入突觸、輕鏈在胞漿內(nèi)阻斷乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)，使其釋放受到抑制，不能通過(guò)神經(jīng)—肌肉接頭引起肌肉收縮。因此產(chǎn)生較持久的肌肉松弛作用。臨床觀察，注射12-72小時(shí)開(kāi)始起效，2周內(nèi)療效達(dá)到高峰，作用持續(xù)時(shí)間為3-6個(gè)月，一般約為4個(gè)月。利用這一肌肉放松的時(shí)機(jī)，適時(shí)對(duì)患者進(jìn)行功能訓(xùn)練，較容易取得良好效果。小兒腦性癱瘓或腦卒中患者伴有痙攣性踝跖屈、內(nèi)翻時(shí)，對(duì)腓腸肌、比目魚肌和脛前肌實(shí)施

BTXA注射治療，并配以踝足矯型器（AFO），可有效地改善患者的步態(tài)。國(guó)內(nèi)有報(bào)道將BTXA注射于穴位并配合康復(fù)治療可有效治療痙攣性足下垂也有報(bào)道對(duì)能行走的腦性癱瘓小兒的痙攣性足下垂（馬蹄足）可重復(fù)實(shí)施注射治療，能延緩或避免矯型手術(shù)注射點(diǎn)選擇在肌肉運(yùn)動(dòng)點(diǎn)處或肌腹隆起處，深在肌肉或小肌肉可用EMG引導(dǎo)定位。每個(gè)注射點(diǎn)給藥約20單位，按肌肉大小分點(diǎn)注射推藥前先抽針?biāo)?，觀察有無(wú)回血，以免注入血管內(nèi)。每次治療最大劑量不超過(guò)400單位。目前臨床觀察，給予治療劑量的BTXA，很少見(jiàn)到毒副反應(yīng)，偶見(jiàn)一過(guò)性惡心、乏力、全身輕度不適。在頸部周圍注射時(shí)應(yīng)注意避免藥物波及咽喉肌肉和重要的呼吸肌，因這些肌肉麻痹可造成吞咽困難、嗆咳或窒息。與苯酚阻滯治療比較，BTXA注射時(shí)及注射后局部疼痛不適感較輕，毒副作用較少，但費(fèi)用較高。目前多用于有殘留功能活動(dòng)的痙攣患者。如對(duì)無(wú)殘留功能活動(dòng)的痙攣肢體治療，雖然也可使用BTXA，但因注射劑量大，價(jià)格昂貴，從醫(yī)療經(jīng)濟(jì)學(xué)角度考慮則應(yīng)選用高濃度的苯酚注射治療。除BTXA外，目前B型肉毒毒素也已用于臨床。盡管3-6月后由于神經(jīng)芽生和肌肉神經(jīng)再支配，使得肉毒素治療偏癱肢體肌痙攣療效持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，但其療效已經(jīng)得到證實(shí)。肉毒素治療抑制肌痙攣，使肌肉松弛，為患者進(jìn)行正常步態(tài)訓(xùn)練提供了有利條件。

神經(jīng)松解術(shù)與注射肉毒毒素的比較參數(shù)神經(jīng)松解術(shù)（酚、酒精）化學(xué)去神經(jīng)肉毒毒素注射注射點(diǎn)神經(jīng)（混合或運(yùn)動(dòng)分支）肌肉（運(yùn)動(dòng)終板優(yōu)先）技術(shù)電刺激嚴(yán)格神經(jīng)定位肌電圖或電刺激定位異常感覺(jué)達(dá)32%無(wú)報(bào)道療效起始時(shí)間立即24-72小時(shí)療效維持時(shí)間6-12個(gè)月或更長(zhǎng)3-6個(gè)月治療間隔24小時(shí)或更短時(shí)間至少3個(gè)月病人感覺(jué)差些好些階段治療費(fèi)用便宜昂貴ITB由于巴氯芬不易透過(guò)血腦屏障,并且大劑量口服可增加其中樞抑制作用,因此影響了口服途徑給藥ITB是通過(guò)植入程序泵把巴氯芬直接按已定程序精確地轉(zhuǎn)移到靶位,其脊髓藥物濃度大于大腦,可提高療效并減少巴氯芬用量(僅1%口服劑量)和副反應(yīng)ITB在美國(guó)已被批準(zhǔn)用于治療脊髓源性和腦源性痙攣其對(duì)嚴(yán)重下肢痙攣患者有效,尤其適用于下肢痙攣患兒和口服抗痙攣藥無(wú)效者其并發(fā)癥極少,僅限于泵或?qū)Ч懿僮魇д`一些副反應(yīng)可通過(guò)減少注入量來(lái)處理巴氯芬突然停藥可引起撤藥現(xiàn)象,如高熱、精神狀況改變、痙攣發(fā)作和肌肉僵硬。此時(shí)應(yīng)重新鞘內(nèi)注入效果不佳者可應(yīng)用GABA激動(dòng)劑,如口服巴氯芬或經(jīng)鼻胃管給予苯二氮類藥物20世紀(jì)80年代才開(kāi)始應(yīng)用1996年獲得美國(guó)FDA批準(zhǔn)應(yīng)用于腦源性痙攣不同臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)ITB具有療效并且比較安全相比之下，口服巴氯芬，脂溶性差，不能有效地通過(guò)BBB。ITB治療包括：病人的選擇、種植和維持病人的選擇：病人嚴(yán)重痙攣對(duì)其他創(chuàng)傷性治療反映差對(duì)ITB巨丸劑反應(yīng)呈陽(yáng)性病人的體格要適于安裝藥泵腦外傷病程1年以上病人無(wú)需上肢有任何恢復(fù)，延遲治療又能引起下肢攣縮或其他痙攣并發(fā)癥時(shí)，病程不到1年也可考慮禁忌癥：確實(shí)需要下肢痙攣以維持站立體位與轉(zhuǎn)移平衡和活動(dòng)者本藥由腎臟排泄，有腎病者要特別評(píng)定妊娠、哺乳、有自主反射異常精神不正常者篩選試驗(yàn)：腰穿或脊髓導(dǎo)管：50ug/次0.5-1小時(shí)起效，4小時(shí)達(dá)到高峰，持續(xù)8小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間注意：準(zhǔn)備呼吸暫停監(jiān)測(cè)儀或脈沖血氧機(jī)與復(fù)蘇裝置以便在藥物過(guò)量或嚴(yán)重副作用時(shí)應(yīng)用Ashworth量表或改良的Ashworth量表減低1分或更多者，適于應(yīng)用本法第1次注射臨床反應(yīng)不足24小時(shí)后第2次補(bǔ)充劑量75ug仍不滿意，24小時(shí)后注射第3次，計(jì)量為100ug臨床反應(yīng)仍不充分不適宜用ITB治療種植與安泵全麻或局麻導(dǎo)管經(jīng)髓腔至于胸髓，遠(yuǎn)端由皮下引至泵處泵至于前腹部維持：24小時(shí)劑量一般為篩選時(shí)維持8小時(shí)以上的劑量腦源性痙攣劑量增加應(yīng)在5-15%間24小時(shí)只能調(diào)整一次劑量增加，療效仍不好，要注意復(fù)評(píng)泵與導(dǎo)管的功能脊髓損傷時(shí)，維持量一般在22-1400ug/日每4-12周，藥泵須再次加藥并發(fā)癥：病人方面：對(duì)巴氯芬過(guò)敏對(duì)巴氯芬副作用不能耐受藥物耐藥腦脊液漏血清腫、血腫、感染軟組織糜爛