第二十章運動疲勞機理的研究

第二十章運動疲勞機理的研究

華南師范大學(xué)SOUTHCHINANORMALUNIVERSITY

疲勞是體育科學(xué)中長期的研究熱點，也是體育科學(xué)學(xué)術(shù)會議中的重點討論問題，從20世紀初至今就提出過不少的研究成果，關(guān)于運動疲勞的機理在運動人體科學(xué)的不同學(xué)科中提出過不同的理論。本章我們主要討論以運動生物化學(xué)的方法去研究運動疲勞。contents132運動疲勞時身體生化變化運動疲勞的研究概況運動疲勞的機理研究第一節(jié)運動疲勞研究的概況一簡單的歷史回顧1815年手指肌力描記1903年謝切諾夫交替性重復(fù)性力竭肌肉工作國際：勞動疲勞運動疲勞1982年，在美國波士頓召開的第五屆國際運動生物化學(xué)學(xué)術(shù)會議

《黃帝內(nèi)經(jīng)·素問》“肝者，罷極之本”漢朝張仲景“重困疲勞汗出”《金匱玉函要略輯文》“勞則必勞其精血也”元、明代“勞逸過度而損耗元氣”國內(nèi)：勞動疲勞1997年，張世明指出：“運動性疲勞”具有其運動特點，與單純的腦力勞動或因情志（精神）因素引起的疲勞不同，而與勞動所致疲勞類同，但作功強度更大、精氣和能量耗損更大，對筋骨和臟腑功能的影響大，易發(fā)生過度疲勞”。二運動疲勞的概念

1982年，第五屆國際運動生化會議上將運動疲勞正式定義為：身體機能的生理過程不能維持在特定水平和/或身體不能維持預(yù)定的運動強度。運動性疲勞的分類——《運動性疲勞與防治》（楊翼、李章華著）北京體育大學(xué)出版社20081、根據(jù)疲勞發(fā)生的性質(zhì)進行分類生理性疲勞、心理性疲勞、病理性疲勞2、根據(jù)疲勞發(fā)生的生理學(xué)和心理學(xué)特點進行分類腦力性疲勞、情緒性疲勞、感覺性疲勞、體力性疲勞3、根據(jù)疲勞發(fā)生的部位進行分類中樞疲勞、外周疲勞、內(nèi)臟疲勞4、根據(jù)疲勞發(fā)生部位的范圍進行分類全身性疲勞、區(qū)域性疲勞、局部性疲勞5、根據(jù)機體對不同頻率電刺激的應(yīng)答情況進行分類高頻疲勞、低頻疲勞6、根據(jù)疲勞的消除情況進行分類急性疲勞、慢性疲勞2007年，加拿大學(xué)者OlsonK提出了疲勞的全新概念，將疲勞分為三個類型或階段：第一階段稱為疲倦(Tiredness)第二個階段稱為疲勞（Fatigue)第三個階段則稱為力竭（Exhaustion)OlsonK.Anewwayofthinkingaboutfatigue:areconceptualization[J].OncolNursForum.2007Jan;34(l);93-9.BACK第二節(jié)運動疲勞時身體的生化變化一能源物質(zhì)儲備與運動疲勞二物質(zhì)和能量代謝過程紊亂①代謝產(chǎn)物導(dǎo)致調(diào)節(jié)紊亂氨乳酸血鉀細胞內(nèi)Ca2++其它②自由基代謝加強

劇烈運動或大強度運動時，自由基代謝加強，可見自由基信號增強，肌肉和血液中MDA（丙二醛）升高，肌肉SOD（超氧化物歧化酶）活性上升。運動后肌肉缺血再灌注和運動誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化連鎖反應(yīng)也易引起自由基生成增多。因此，自由基的生成和消除與恢復(fù)過程有密切關(guān)系，是當前研究運動疲勞中的熱點。乙酰膽堿脂酶是位于突觸間隙水解乙酰膽堿的分解酶,它能高效、迅速地水解膽堿能神經(jīng)末稍所釋放的乙酰膽堿,保證神經(jīng)興奮與抑制的協(xié)調(diào)統(tǒng)一。生理學(xué)研究認為,神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞主要靠神經(jīng)末梢釋放ACh把支配骨骼肌的神經(jīng)沖動傳向肌細胞終板膜,ACh與終板膜上的受體結(jié)合以后,引起終板膜去極化產(chǎn)生動作電位,進而通過興奮-收縮偶聯(lián)觸發(fā)骨骼肌收縮。此時若缺乏AChE,就無法將結(jié)合在終板膜上的ACh水解掉,肌細胞就會持續(xù)興奮而導(dǎo)致其強直性收縮,難以實現(xiàn)運動神經(jīng)對肌組織的正?？刂坪图〗M織發(fā)揮正常的生理效應(yīng)。因此,有關(guān)組織中乙酰膽堿酯酶維持較高的生物活性是實現(xiàn)生理信息正確傳遞的必要條件。三中樞疲勞的主要生化因素①腦內(nèi)代謝變化

糖的大量消耗氨

ATP的消耗氨

加重氨對腦的毒害作用——《運動生物化學(xué)》高等教育出版社②神經(jīng)遞質(zhì)的變化

a,

γ-氨基丁酸b,5-羥色胺（5-HT）c,多巴胺（DA）

d,乙酰膽堿（ach）③其他因素

某些感染與疲勞有關(guān)。如感染流感病毒和EB病毒（一種皰疹病毒）后可引發(fā)慢性疲勞綜合癥。（原因尚不明確）——《運動生物化學(xué)》高等教育出版社四內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂下丘腦-垂體-腎上腺軸下丘腦-垂體-性腺軸皮質(zhì)醇雄激素血睪酮···

運動疲勞時一種生理狀態(tài)，但如果血睪酮比原水平下降25～30％，維持一個階段不回升，就是過度疲勞的表現(xiàn)。過度疲勞是一種病理狀態(tài)，血清睪酮與皮質(zhì)醇比值也隨之下降（T/C），是下丘腦-垂體-性腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸機能同時下降的表現(xiàn)，和中醫(yī)的腎陽虛癥狀相似。五免疫功能下降和紊亂主要表現(xiàn)在免疫球蛋白，T、B淋巴細胞，自然殺傷細胞，細胞因子和紅細胞免疫等，運動疲勞與免疫系統(tǒng)是當前的研究重點。BACKOPENWINDOW理論“J”型曲線模式運動前水平運動安靜（3～72小時）免疫低下期大強度和量適度運動上呼吸道感染率與運動高于平均值平均值低于平均值適度強度和量①能源耗竭學(xué)說②代謝產(chǎn)物堆積學(xué)說③內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說④保護性抑制學(xué)說⑤突變理論⑥離子代謝紊亂⑦自由基學(xué)說⑧神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)⑨中醫(yī)理論第三節(jié)運動疲勞的機理研究——《運動生理學(xué)》一、值得再認識和商榷的問題

最早的疲勞分認識：（1）代謝廢物堆積產(chǎn)生疲勞—積累假說（2）活動所需物質(zhì)耗竭—耗竭假說（3）代謝物生理化學(xué)狀態(tài)改變（4）調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)能力失衡

——1935年SimonsonE.從對勞動疲勞的研究提出二運動疲勞機理的研究進展

（一）外周疲勞—肌肉疲勞鏈（Edwards)大腦脊髓運動單位募集和沖動傳導(dǎo)反射驅(qū)動外周神經(jīng)神經(jīng)肌肉接點肌膜神經(jīng)肌肉間傳導(dǎo)橫管系統(tǒng)動作電位傳播內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子釋放和ATP的結(jié)合肌動球蛋白橫橋生成肌肉收縮力量及功率輸出興奮興奮---收縮偶聯(lián)供能物質(zhì)消耗和H+堆積（二）收縮和電傳導(dǎo)疲勞之間的關(guān)系—突變理論Edwards從電刺激、肌電圖、和能量對疲勞進行了分析，提出導(dǎo)致疲勞的原因可能有三點：①肌肉收縮能量消耗限制ATP供應(yīng)速率②膜功能損害能量供應(yīng)，若肌膜動作電位和傳導(dǎo)受損，則肌漿網(wǎng)鈣泵將受損③代謝產(chǎn)物的堆積。圖中各線條的意義分別是：①單純的能量消耗，不存在興奮性下降時，會引起持續(xù)的肌肉強制收縮；②帶突變的綜合性疲勞—突然喪失興奮活動的力量；③能量消耗和興奮性同時受損，但沒有突變；④單純的興奮性/活動性下降，沒有能量消耗。（三）肌肉運動疲勞機理-短時間高強度運動疲勞與耐力運動疲勞1.短時間高強度運動疲勞

①興奮-收縮偶聯(lián)②物質(zhì)代謝能力疲勞的動因2.耐力運動疲勞肌肉和肝臟糖原的消耗（四）分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)水平：神經(jīng)-內(nèi)分泌（激素）-免疫-代謝物調(diào)節(jié)的運動疲勞網(wǎng)絡(luò)ASE——非對稱自旋回波ASL——動脈自旋標記Ml——初級運動區(qū)CBF——腦血流量BOLD——血樣水平依賴性fMRI——功能磁共振成像OEF——氧攝取分數(shù)VT——通氣無氧閾Cho——膽堿化合物Cr——肌酸/磷酸肌酸NAA——N-乙酰天門冬氨酸rCBF——腦區(qū)域血流量CMRO2——腦組織氧代謝率思考與練習(xí)：1、當前提出的運動疲勞概念主要是什么？2、短時間、大強度運動和長時間耐力運動疲勞的特點有何不同？3、幾種運動疲勞機理的立論主要特點，談?wù)勀愕捏w會。ThankYou!

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