傳染病重點筆記

資料資料第一章 總論1、2、感染性疾病：由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性疾病。3、感染的概念：病原體和人體之間相互作用、相互斗爭的過程。4、傳染的概念：來自宿主體外病原體引起的感染，主要指病原體通過肯定方式從一個宿主體到另一個宿主體的感染。5、構(gòu)成感染和傳染的三個必備條件/因素：病原體、人體、環(huán)境。6、感染過程的表現(xiàn)〔感染譜：5性感染>埋伏感染〔頻率/比例〕在肯定條件下可以相互轉(zhuǎn)化7、埋伏性感染：病原體感染人體后，寄生于某些部位，不引起顯性感染，但又缺乏以將病原體去除時，于是長期埋伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。如，單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲和結(jié)核桿菌等感染。8、隱性感染：僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起稍微的組織損傷，臨床上無任何病癥、體征及生化轉(zhuǎn)變9、病原體攜帶狀態(tài)：可以停留在入侵部或入侵部較遠的臟器連續(xù)生長生殖，而人體不消滅任何疾病病癥，但能攜帶并排解病原體，成為傳染病流行的傳染源。區(qū)分：隱性—感染了卻沒得病，體內(nèi)沒有病毒但有抗體；攜帶—感染沒有病癥，體內(nèi)有病毒并持續(xù)存在且可以傳染10、 感染過程中病原體的作用：侵襲力：病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、生殖的力量。毒力：由毒素和其他毒力因子組成1010變異性：可因環(huán)境、藥物或遺傳因素而變異11、 感染過程中變異應答的作用：非特異性、特異性免疫12、 非特異性免疫⒈自然屏障：外部屏障(皮膚,黏膜及分泌物)，內(nèi)部屏障(血-腦,胎盤)⒉細胞吞噬作用⒊體液因子：補體、溶菌酶、各種細胞因子3、 特異性免疫：對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫。細胞免疫〔T細胞與抗原再相遇；液免疫〔B細胞受刺激轉(zhuǎn)化為漿細胞并產(chǎn)生相應抗體，即免疫球蛋白〕14、 傳染病流行發(fā)生的三個根本條件：傳染源、傳播途徑和人群易感性。15、 傳染源包括四個方面：患者、隱性感染者、病原攜帶者、感染動物6、 傳染途徑：呼吸道S、結(jié)核、白喉，消化道，接觸，蟲媒〔黑熱病，血液、液〔乙肝、丙肝，垂直傳播〔母嬰傳播〕17、 人群易感性：易感者—對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例打算該人群的易感性。18、 影響流行過程的因素：自然因素—季節(jié)、氣溫、雨量、洪水、河湖、生活環(huán)境等；社會因素：安定、生活水平、文化水平、衛(wèi)生狀況、打算免疫。19、 傳染病的四個根本特征：病原體、傳染性、流行病學特征〔流行性、季節(jié)性、地方性、外來性、感染后免疫。20、熱

傳染性：主要區(qū)分；傳染?。旱歉餆幔桓腥拘约膊。簜诟腥?；非感染性疾病：枯草21、 流行性可分為：散發(fā)、爆發(fā)、流行、大流行〔范圍廣〕散發(fā)：某傳染病在某地的常年發(fā)病狀況或常年一般發(fā)病率水平爆發(fā)：某一局部地區(qū)或集體單位中，短期內(nèi)突然消滅很多同一疾病患者流行：某病發(fā)病率顯著超過該病常年發(fā)病率水平或散發(fā)發(fā)病率的數(shù)倍22、見。

復發(fā)relapse23、 再燃recrudescence：臨床病癥已緩解，但體溫尚未正常而又復上升、病癥漸漸加重者。見于傷寒。24、 常見熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、不規(guī)章熱25、 發(fā)疹：出疹時間、部位、先后次序有診斷和鑒別意義。12356水猩麻斑傷。水痘：軀干；麻疹：耳后，面部然后軀干、四肢集中，同時有粘膜疹〔科氏斑，Koplik’sspot〕26、 治理傳染源：26鼠疫，霍亂612SARS24留意！乙類中必需實行甲類的報告、掌握措施：傳染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎。其次章病毒性疾病第一節(jié)病毒性肝炎1、病毒性肝炎的定義：由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。特點：1〕分為甲乙丙丁戊型；2〕3〕局部消滅黃疸；4〕甲和戊表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞—口途徑傳播；5〕乙丙丁型多為慢性感染，少數(shù)病例進展為肝硬化或肝癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播2、病毒性肝炎的病原體：肝炎病毒〔嗜肝病毒。3、甲型肝炎病毒A病毒，分為7個基因型，但只有一個抗原系統(tǒng)I型M是近期感染的標志，IgG4、乙型肝炎病毒VA病毒。電鏡下有三種形式：1〕大球形顆粒e顆粒：由包膜與核心組合，是完整的乙肝病毒，具有傳染性。包膜內(nèi)含外表抗原HBsAg，糖蛋白與細胞脂質(zhì)；核心內(nèi)含環(huán)狀A、A聚合酶〔P、核心抗原〔g〕—病毒核心復制的主體；2〕小球形顆粒；3〕不含核酸，無感染性。5、HBV基因組由不完全環(huán)狀雙鏈DNA組成，長鏈〔負鏈〕和短鏈〔正鏈。長鏈含有4個開放讀碼框〔F：,,,X區(qū)。6、S區(qū)分為前S1S2和SS1S2蛋白和HBsAgHBsAg為小分子蛋白或主蛋白；pre-S2與HBsAg合稱為中分子蛋白；三個蛋白合稱為大分子蛋白。前S蛋白具有很強的免疫原性，可用于制備乙肝疫苗。7、C區(qū)由前C基因和C基因組成，編碼HBeAg和HBcAg。當前C基因6gg陰性的前C區(qū)變異株。但病毒復制可能仍舊活潑。8、P區(qū)是最長的讀碼框。編碼DNAP,RNA酶H等，參與HBV的復制。9、X區(qū)編碼HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，促進HBV的復制，可能在原發(fā)性肝細胞癌中其重要作用。10、 HBV的突變：多為沉默突變，無生物意義。有意義的有：S基因，前C及C區(qū)啟動子〔g陰性/抗e陽性乙肝，P區(qū)〔復制缺陷或復制水平的降低，產(chǎn)生耐藥性。1、 V的抗原抗體系統(tǒng)〔重點：三對抗原抗體〔外表抗原抗體s，核心抗原抗體抗原抗體；12、 乙肝兩對半：5項指標——大三陽：1〕3〕5〕陽性；小三陽：1〕4〕5〕陽性:最早消滅W；本身無傳染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持續(xù)終生；HBsAb：HBsAgHBeAg:一般見于HBsAgHBe:病毒復制處于靜止狀態(tài)，傳染性降低。一種狀況例外：*C區(qū)變異，不能生HBeAg。eAg血清轉(zhuǎn)換：HBeAg消逝而抗HBe產(chǎn)生。轉(zhuǎn)換后提示病毒復制處于靜止狀態(tài)，傳染〔重點把握〕少，外周血較少檢測得到，所以乙肝兩對半〕13、 HBV生物分子標記：1〕HBVDNA：病毒復制傳染性的直接標志?？赏茢嗖《緩椭?、傳染大小、抗病毒療效；2〕HBVDNAP：主要標志〔臨床不用〕4、 丙肝病毒〔V：A病毒，6個基因型；我國15、抗HCV不是保護性抗體，而是感染性指標。IgM持續(xù)陽性提示病毒復制。HCVRNA是病毒感染和復制的直接標志，類似HBVDNA6、丁型肝炎〔V：缺陷A病毒，在血液中由g包被，復制表達及引起肝損HBVDNAHDVHBV染〔有時間先后。17、HDVAg：HDV唯一的抗原成分，因此僅有一個血清型?？笻DV非保護性抗體。HDVRNA8、 戊型肝〔VA病毒血液中檢測不到V存在于肝細胞漿中抗IgM和IgG均可作為近期感染的標志。19、 流行病學：甲肝與戊肝類似，乙肝與丙、丁肝同，甲、戊：急性、經(jīng)糞口傳播，可爆發(fā)，秋冬散發(fā)，全球不均衡；但甲可終生，戊不長久。乙、丙：乙肝傳播：垂直和水平傳染，但垂直傳染〔母嬰〕為主；丙肝主要靠輸血20、 甲肝發(fā)病機制：HAV→經(jīng)口→胃腸道→血流〔病毒血癥〕→肝臟復制→經(jīng)膽汁排入腸道→經(jīng)糞便排出21、乙肝發(fā)病機制〔重點把握〔攜帶不發(fā)病〔抗病毒治療期，在肝中打架，低復制〔埋伏下來，再活潑期〔打。5022、 感染HBV的年齡是推斷慢性化的最好指標。越年輕越易慢性化。慢性乙肝、代償期和失代償期肝硬化的五年病死率分別為：0-20%，14-20%和70-86%。23、 肝細胞病變主要取決于機體的免疫應答，尤其是細胞免疫應答。無病癥攜帶：免疫耐受，不發(fā)生免疫應答急性肝炎：免疫功能正常，大局部可去除病毒〔成人感染〕慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突變，可躲避去除〔嬰幼兒易進展慢性由于免疫系統(tǒng)未完善〕重型肝炎：超敏反響、免疫反響過程過強，導致大片肝細胞壞死24、高病毒載量：肝功能特別、肝硬化、肝癌的重要因素。由于病毒復制活潑易啟動機體免疫反響，導致細胞的免疫損傷和肝的纖維化。、共價閉合環(huán)狀DNA，再以負鏈為模板合成正鏈DNAHBVDNA。由于復制發(fā)生在胞核內(nèi)，不能治愈。26、乙肝的肝外損傷主要由于免疫復合物引起。27、和乙肝相反，年輕的丙肝患者的慢性化率較低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。29、 根本病變：肝細胞布滿性變性、壞死，炎性細胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細胞再生。30、肝細胞變性通常為氣球樣變和嗜酸性變。氣球樣變：肝細胞腫脹，導致通透性增加，ALT31、死。

肝細胞壞死分為單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑樣壞死、橋接壞死、融合壞32、 急性肝炎病理特點：以炎癥、變性、壞死為主，纖維化不明顯。33、 慢性肝炎病理特點：除炎性壞死外，還有不同程度纖維化，甚至進展為肝硬化〔病理診斷按炎癥活動度分級G、纖維化程度分期S〕34、 重型肝炎：急性肝炎：壞死占2/3以上，無纖維增生，無肝細胞再生。亞急性重型肝炎：壞死<1/2，小葉周邊肝細胞再生形成結(jié)節(jié)，四周纖維包繞。慢性重型肝炎：在慢肝、肝硬化根底上亞大塊/大塊壞死，橋接/碎屑壞死。35、 肝硬化：活動性：肝硬化伴有明顯炎癥，假小葉邊界不清楚靜止性：炎癥輕，假小葉邊界清楚36、 淤膽型肝炎：毛細膽管內(nèi)膽栓形成，肝細胞內(nèi)色素滯留，匯管區(qū)水腫，小膽管擴張。7、 慢性無病癥攜帶〔C正常肝組織%稍微病變5～%患者不安康，具有傳染病。38、 黃疸：以肝細胞性黃疸為主肝細胞通透性增高→黃疸膽紅素攝取、結(jié)合、排泄障礙→黃疸〔主要〕腫脹肝細胞壓迫膽小管→膽酸形成炎癥細胞壓迫肝內(nèi)小膽管→ 淤膽膽小管壁上肝細胞壞死→膽汁反流入血39、肝性腦病：氨中毒學說：血氨上升，毒物潴留〔入中樞神經(jīng)系統(tǒng)〕支/芳氨基酸比例失調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)〔羥苯乙醇胺上升，取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，導致肝性腦病〕誘因：利尿→低鉀、低鈉〔腦水腫；消化道出血〔積血血氨上升、高蛋白飲食〔血氨上升、感染〔炎性因子誘發(fā)肝血量降低而循環(huán)血量降低、冷靜、放腹水〔電解質(zhì)紊亂，低蛋白和鈉，腦水腫〕等。40、出血：重型肝炎肝細胞壞死時凝血因子合成削減，肝硬化脾亢進致血小板〔PLT〕下降等。41〔功能性腎衰竭PG-E2【名解】42、肝肺綜合征：根本緣由是肺內(nèi)毛細血管擴張，主要表現(xiàn)為低氧血癥，高動力循環(huán)癥。43、腹水：重型肝炎和肝硬化時，早期主要是鈉潴留〔由于醛固酮分泌過多和利鈉激素削減后期主要是門靜脈高壓、低蛋白血癥、肝淋巴液生成增加。4、臨床分型〔重點把握：急性肝炎 黃疸型；無黃疸型慢性肝炎：慢性輕、中、重度重型肝炎〔肝衰竭〕 急性肝衰竭亞急性肝衰竭慢性肝衰竭淤膽型肝炎〔毛細膽管型肝炎〕肝炎肝硬化：活動型和靜止型〔依據(jù)炎病癥況〕代償期和失代償期〔依據(jù)病理和臨床表現(xiàn)〕45、肝炎共同臨床表現(xiàn)：病癥：乏力、易疲乏；消化道病癥：如納差、厭油厭煙、惡心、腹脹等。尿黃。體征：皮膚、鞏膜黃染〔黃疸型肝炎男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。試驗室檢查：肝功能損害。45、急性黃疸型炎癥：黃疸前期：5~7d主要病癥：消化道病癥(乏力、納差、厭油〔煙、惡心、上腹部不適)，尿黃。戊肝、甲肝〔80%〕有畏寒、發(fā)熱等類似上感病癥。黃疸期：2~6W 消滅黃疸。此期熱退、消化道病癥加重/減輕?；謴推冢?M~2M〔1M〕黃疸漸退，病癥消逝.46、急性無黃疸型炎癥：占90%全程無黃疸，發(fā)病率高于黃疸型7、急性丁肝：可以V感染同時發(fā)生〔同時感染，也可繼發(fā)于V感染者中〔重疊感染〕48、急性戊肝進展成慢性重型肝炎的狀況：晚期妊娠婦女、慢乙肝根底上重疊、老年患者。49、慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年慢性肝炎的分度：輕度、中度、重度〔PTA%〔凝血酶原活動度〕:大于70、70-60、60-40〕0、重型肝炎〔肝衰竭：分四類—急性、亞急性、慢加急性、慢性重型肝炎1、重型肝炎〔肝衰竭〕的特點〔簡答題：病死率高，多有誘發(fā)因素。臨床表現(xiàn)〔肝衰竭癥候群〕極度乏力、嚴峻的消化道病癥、中毒性鼓腸、肝臭。有明顯出血現(xiàn)象：瘀點、瘀斑。T延長或B上升≥1mol/L10嚴峻并發(fā)癥：肝性腦病〔撲翼樣震顫、肝腎綜合征、消化道出血、電解質(zhì)紊亂等。肝濁音界進展性縮小。52、 急性重型肝炎：爆發(fā)型肝炎〔暴肝〕定義：起病急，發(fā)病2周內(nèi)消滅Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候。特征:發(fā)病多有誘因。病死率高，病程不超過三周。53、 亞急性重型肝炎：15d～26〔15〕內(nèi)消滅肝衰竭癥候群。分型：腦病型:首先消滅Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型:首先消滅腹水及相關癥候者。特征：1.簡潔轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。晚期可有難治性并發(fā)癥:腦水腫，消化道大出血，嚴峻感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，肝腎綜合征。一旦消滅肝腎綜合征，預后極差。54、慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病根底上消滅的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭：是在肝硬化根底上，表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。54、 分期依據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴峻程度，亞急性肝衰竭和慢加急性〔急性〕肝衰竭分為早期、中期和晚期。早期：PTA<=40%，未消滅肝性腦病或明顯腹水中期：20%<PTA<=30%，II度以上肝性腦病，無并發(fā)癥晚期：PTA<=20%，難治并發(fā)癥：如肝腎綜合征，III度以上肝性腦病55、 淤膽型肝炎：特點：病癥：梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)〔病癥輕、黃疸深、大便顏色淺、皮膚瘙癢〕試驗室：PTA﹥60%，AKP↑、r-GT↑、CHO膽固醇〔血脂〕↑、TBIL(DBIL)膽紅素↑**AKP↑、r-GT↑：膽管上合成的酶，上升提示膽管出問題56、肝炎肝硬化：〔白蛋白合成還可以，無腹水或肝性腦病;失代償性：ALB<35g/L，可有腹水、肝性腦病〔低蛋白血癥。56、 特別人群的肝炎：HBVHBsAg老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見妊娠期合并肝炎：妊娠后期較重；產(chǎn)后大出血多見，病死率高57、 血常規(guī)檢查：肝炎是一般變化不明顯；WBC肝硬化脾亢是可有三系削減〔血小板、白細胞、紅細胞。8、 尿常規(guī)檢查〔尿膽紅素、尿膽原〕肝細胞性黃疸時：兩者均陽性；溶血性黃疸時：以尿膽原為主；梗阻性黃疸時：以尿膽紅素為主。59、 肝功能檢查：血清酶測定：ALT、AST：臨床上反響肝細胞功能的最常用指標，ALT〔存于胞漿〕特異性更高，AST存于肝細胞線粒體中。膽酶分別：重型肝炎患者在病情進展時可消滅ALT〔名解〕膽紅素：重型肝炎時總膽紅素常超過171 mol/L；能反響肝細胞受損的嚴峻程度；直接膽紅素占總膽紅素的比例可反響淤膽的程度〔總膽紅素越高，肝病越嚴峻〕凝血酶原時間測定〔T、〔重點把握〕PTAPTA<40%是診斷重型肝炎的金指標；PTA是推斷重型肝炎預后最敏感的試驗室指標。0、 重型肝炎可消滅的嚴峻并發(fā)癥〔重點把握〕四大并發(fā)癥肝性腦病：可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。I度：行為特別，定時、定向、計算力等特別；II度：特征性體征—撲翼樣震顫；III度：重度肝性腦病，昏睡狀態(tài)；IV度：深度昏迷狀態(tài)上消化道出血：出血病因：1、凝血因子、血小板削減；2、胃粘膜糜爛和潰瘍；3、門脈高壓。肝腎綜合征：終末期表現(xiàn)，半數(shù)有誘因，少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)平衡失調(diào)等。感染：多見于膽道、腹膜、肺。革蘭陰性桿菌為主，細菌來源于腸道。61、 診斷依據(jù)：〔一〕流行病學資料〔疫區(qū)、接觸史、季節(jié)、職業(yè)、年齡等〕〔二〕病癥〔三〕體征〔四〕試驗室檢查62、標準診斷：病原學診斷+臨床診斷+并發(fā)癥例如：病毒性肝炎〔乙型〕慢性重型并Ⅲ度肝性腦病2、 重型肝炎診斷標準〔重點：病史特點〔病程長短、起病急緩、既往是否有肝炎病史〕臨床表現(xiàn)〔肝衰竭癥候群〕〔、肝臭以及還可有嚴峻并發(fā)癥所帶有的病癥：肝性腦病〔神志不清、肝腎綜合征〔少尿或無尿、消化道出血〔嘔血、黑便或血便、腹膜炎〔發(fā)熱、腹痛、電解質(zhì)紊亂等。體征：皮膚、鞏膜深度黃染、肝濁音界縮小、肝區(qū)叩擊痛、腹部膨隆、移動性濁音陽性、下肢水腫以及還可有嚴峻并發(fā)癥所帶有的病癥：肝性腦病〔計數(shù)力、定向力障礙，撲翼樣震顫陽性、腹膜炎〔腹部壓痛、反跳痛陽性，以及診斷慢性重型肝炎可有慢性肝病體征〔慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾腫大等。試驗室檢查：PTA<40%，T.Bil上升≥171.0mol/L。還可有白蛋白、血糖、血脂低，膽堿酯酶低，血氨高〔肝性腦病時可有〕63、 各型肝炎的治療原則：充分休息、養(yǎng)分為主，輔以適當藥物，避開飲酒、過度勞累和使用損害肝臟藥物。64、 急性肝炎的治療原則：隔離、臥床休息、飲食清淡；一般治療及對癥治療為主；一般不抗病毒〔急性丙肝除外〕65、 抗病毒治療是關鍵。目的是抑制病毒復制，削減傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；削減或延緩肝硬化、肝衰竭和HCC的發(fā)生，延長存活時間。6、 抗病毒治療的一般適應證〔簡答題：(HBeAg陰性者為≧104拷貝/ml)2、ALT:ALT≧2×ULN〔正常上限：40〕如為干擾素：10ULNALT≧2ULN、T.BIL＜2×ULNALT＜2×ULN，Knodel4≧G2〔或〕≧S2的纖維化病變。ALT＜2×ULN，HAI4≧G2HCVRNA67、抗病毒藥物：兩大類干擾素〔interferon、IFN〕一般干擾素；2.聚乙二醇干擾素〔長效〕核苷〔酸〕類似物恩替卡韋〔強效低耐藥〕67、 目前乙肝抗病毒治療推舉的一線治療藥物是：－N〔長效干擾素；V〔恩替卡韋；F〔替諾福韋。68、干擾素：優(yōu)點：1.有固定療程；停藥不易反跳；有可能消滅外表抗原轉(zhuǎn)換。缺點：1.用藥不便利；2. 69、核苷酸類似物：優(yōu)點：1.用藥便利；2. 副作用少。缺點：1.療程長，且沒有固定療程；較易發(fā)生變異耐藥；停藥易反跳。70、α〔把握〕血清膽紅素上升＞2倍正常值上限；失代償性肝硬化；自身免疫性疾??；有重要臟器病變〔重型肝炎不行用。1、α干擾素的不良反響〔簡答題：類流感綜合征：通常在注射后2～4h發(fā)生；骨髓抑制：表現(xiàn)為粒細胞及血小板計數(shù)削減；神經(jīng)精神病癥：如焦慮、抑郁、興奮、易怒、精神病；失眠、輕度皮疹、脫發(fā)；少見的不良反響：如癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎和心律失常等時，應停藥觀看；誘發(fā)自身免疫性疾?。杭谞钕傺?、血小板削減性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病等，亦應停藥。2α〔TV、g均陰轉(zhuǎn)，局部應答，無應答，持續(xù)應答，復發(fā)。3、核苷酸類似物抗病毒機制〔把握：作用于V長聚合酶鏈所需的構(gòu)造相像的核苷，終止鏈的延長，從而抑制病毒復制。74、抗病毒治療的療程：依據(jù)患者狀況而定，g陽性g血清轉(zhuǎn)換后連續(xù)用藥3年以上〔書上寫1年；HBeAg〔2〕肝硬化患者: 需長期應用；核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是治療完畢時都不宜減量給藥。75、丙肝是可治愈的；針對HCV生活周期中病毒蛋白靶向特異性治療的小分子化合物，統(tǒng)稱為抗V的直接抗病毒藥物；但現(xiàn)中國沒有上市，治療方案仍是〔聚乙二醇干擾素〕聯(lián)合V〔利巴韋林〕治療〔R方案；索非布韋是s的代表藥物。6、重型肝炎的治療〔病例分析中答復如何治療：件可承受人工肝支持系統(tǒng)，爭取行肝移植治療。一般和支持治療〔休息、飲食、血漿、白蛋白、維生素等〕促進肝細胞再生并發(fā)癥的防治〔肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征〕抗病毒藥物應用〔重型肝炎禁用干擾素〕人工肝治療〔肝衰竭早、中期〕肝移植〔中晚期肝衰竭、終末期肝硬化〕肝細胞、肝干細胞或干細胞移植77、預防：掌握傳染源急性患者隔離期：甲、戊肝病后3HBsAgHCVRNA轉(zhuǎn)慢性患者病毒攜帶者〔乙、丙型2〕切斷傳播途徑甲、戊型：重點搞好衛(wèi)生措施乙、丙、丁型：重點防止血液/體液傳播3〕保護易感人群〔把握〕主動免疫：甲肝減毒活疫苗、滅活疫苗、乙型肝炎疫苗〔0-1-6〕被動免疫：丙種球蛋白、HBIG〔高滴度抗-HBVIgG〕方案：共三針—第一針〔0天，一個月后其次針〔1個月，半年后第三針〔6個月。78、接種對象主要是15〔如，HBsAg陽性者的家庭成員〕9、g陽性母親的生兒應在誕生后4h內(nèi)〔最好在誕生后2h內(nèi)，盡早注射乙〔G0在不同部位注射0g重組酵母乙肝疫苗，可顯著提高阻斷母嬰傳播的效果。80、HBV-DNA水平較高〔﹥106IU/mL〕母親的生兒更易發(fā)生母嬰傳播，建議在妊娠中后期應用抗病毒藥物，以提高母嬰阻斷成功率。第四節(jié)流行性感冒病毒感染1、流感病毒是一種RNA病毒。病毒包裹中有兩種重要的糖蛋白——血凝素〔HA〕和神經(jīng)氨酸酶〔A。NA的作用：幫助釋放病毒顆粒，促其粘附于呼吸道上皮細胞，此外還能促進病毒顆粒的播撒。HA的作用：在病毒進入宿主細胞過程中起著重要的作用2甲型流感一般每隔1015年就會發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變〔Antigenicshift〕,一般表現(xiàn)HA〔或〕NA缺乏免疫力，可引發(fā)世界性大流行。甲型流感亞型內(nèi)部一般2到3年會發(fā)生一次抗原漂移〔ct，主要是和〔或〕NA乙型流感病毒只有抗原漂移，無抗原轉(zhuǎn)變，因舊病原仍有聯(lián)系，無法分亞型。乙型以局部流行為主，丙型則為散發(fā)。第八節(jié)腎綜合征出血熱1、定義：腎綜合征出血熱是由漢坦病毒屬的各型病毒引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。病理變化為全身性小血管損害，臨床上以發(fā)熱、充血出血和急性腎衰為主要表現(xiàn)。2、漢坦病毒屬布尼亞病毒科，為負性單鏈RNA病毒，靶細胞為血管內(nèi)皮細胞、巨核細胞〔合成血小板的細胞。3傳染源：我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要傳染源和宿主動物。傳播途徑：呼吸道傳播為最重要的途徑。鼠的糞、尿等形成氣溶膠能通過呼吸道而感染人類。易感性：普遍易感，感染后有較強免疫力。流行特點：**兩個頂峰：野鼠傳播者以11～1月〔從9月開頭〕為頂峰季節(jié)。家鼠傳播3～54根底：病毒或免疫損傷都會造成血管內(nèi)皮細胞損傷導致全身小血管病變從而通透性上升。5、病理生理〔結(jié)果：休克、出血、急性腎衰61〕〔病程第3～7天發(fā)生〕全身小血管廣泛受損、血管通透性增加、血漿外滲、血液濃縮，DIC2〕〔少尿期以后發(fā)生〕感染、出血、水電解質(zhì)紊亂7、出血的機制：發(fā)熱期皮膚出血點：毛細血管受損、血小板削減、血小板功能特別低血壓休克至多尿早期：DIC；血小板削減、血小板功能特別；肝素類物質(zhì)增多；尿毒癥。7腎血流量、腎小球濾過率下降腎小管變性壞死、堵塞腎間質(zhì)水腫、出血腎臟內(nèi)分泌功能紊亂8、臨床表現(xiàn)：埋伏期：4～462五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期；9、發(fā)熱期：三類主癥：發(fā)熱及中毒病癥、出血及血漿外滲、腎臟損害；發(fā)熱：多起病急；以張弛熱為多，少數(shù)呈稽留熱；體溫越高，熱程越長，則病情越重；重癥熱退后病癥加重，為本病特征。全身中毒病癥：三痛——頭痛、腰痛、眼眶痛〔均為容積固定的〕毛細血管損害：充血：三紅(顏面、頸、胸潮紅)，呈酒醉貌水腫：三腫(球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫)出血：皮膚黏膜出血，腔道出血。5〕腎損害：蛋白尿，管型104～6days,多在發(fā)熱末期或熱退時消滅115-8主要表現(xiàn)為尿毒癥；水、電解質(zhì)、酸堿紊亂；出血加重、高血容量綜合征；肺水腫。*三期重疊：發(fā)熱期、休克期和少尿期；最兇險，最嚴峻〔根本無藥可治〕12、多尿期：依據(jù)尿量(2L/d)及氮質(zhì)血癥可分為:移行期、多尿期早期、多尿期；**移行期和多尿早期的治療同少尿期。3、臨床分型〔考前看一下：輕型、中型、重型、危重型、非典型14、試驗室檢查：1〕血常規(guī)：①類白血病反響：WBC↑，Hb、RBC↑，淋巴細胞↑〔由于血液濃縮〕②Pt↓：越低越嚴峻③ 2〕免疫學檢查：出血熱抗體IgG415、診斷：1〕初步診斷：流行病學資料(鼠類及其分泌物接觸史)臨床表現(xiàn)〔三類主癥，五期經(jīng)過〕試驗室檢查(白細胞增多,異型淋巴細胞增多,血小板削減,腎損害表現(xiàn))2〕確診診斷：初步診斷＋免疫學檢查(雙份血清有4倍上升,有確診意義)16、治療原則：三早一就〔早覺察、早休息、早治療、就近治療〕防治三關〔休克、出血、腎功能衰竭〕17、發(fā)熱期治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒病癥、預防DIC18、低血壓休克期：1〕〔不補糖，相當于補水早期、快速、適量晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。膠體: 低分子右旋糖酐、甘露醇、血漿白蛋白2〕訂正酸中毒：5%NaHCO33〕改善微循環(huán):血管活性藥物及皮質(zhì)激素19、少尿期治療原則：穩(wěn)、促、導、透穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴格掌握入量，維持水電、酸堿平衡，削減蛋白分解。促進利尿：甘露醇，速尿。導瀉及放血療法：后者已少用.透析療法第十三節(jié)狂犬病1、概念：狂犬病又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一種侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸恐驚擔憂、咽肌痙攣、進展性癱瘓等。2、具有特征性的病變是嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體，為狂犬病毒的集落，常見于海馬以及小腦浦肯野細胞中。染色呈櫻桃紅色。3、病死率100%。4、預防：治理傳染源、傷口處理、預防接種。5、傷口處理：應用20%肥皂水或0.1%苯扎溴銨〔潔爾滅〕徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗的唾液，擠出污血。徹底清洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦傷口，傷口一般不賜予縫合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清，則應在傷口底部和四周行局部浸潤注射，此外還需留意預防破傷風及細菌感染。6疫苗接種〔被動免疫：可用于暴露前預防，也可用于暴露后預防。免疫球蛋白注射〔主動免疫：常用的制品為人抗狂犬病毒免疫球蛋白〔G〕和抗狂犬病馬血清兩種，以HRIG為佳?？箍袢●R血清使用前應做皮膚過敏試驗。第十四節(jié)艾滋病1、概念：艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征〔S，由人免疫缺陷病毒〔V〕引起的慢性傳HIV主要侵害、破壞CD4+T淋巴細胞導致機體免疫細胞功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴峻時機性感染和惡性腫瘤。2、最常見惡性腫瘤：卡波濟肉瘤；最常見時機感染：卡氏肺胞菌肺炎。3、HIV病毒為單鏈RNA病毒，類脂包膜中嵌有g120〔外膜糖蛋白〕和g40〔跨膜糖蛋白。4、臨床表現(xiàn)：埋伏期平均9年，可短至數(shù)月，長達15年。急性期：以發(fā)熱最為常見。無病癥期：具有傳染性。〔艾滋病前期〕艾滋病期：CD4T<200/mm3。5、檢查：HIV1/HIV2抗體檢測是HIV感染診斷的金標準。6、治療：高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療：由于用一種抗病毒藥物簡潔誘發(fā)V變異，產(chǎn)生耐藥性，目前主見聯(lián)合用藥稱為~。7、抗HIV藥物：核苷類反轉(zhuǎn)酶抑制劑、非核苷類反轉(zhuǎn)酶抑制劑、蛋白酶抑制劑、整合酶抑制劑。第五節(jié)麻疹1、概念:麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，屬于乙類傳染病。主要臨床表現(xiàn)為卡他病癥及眼結(jié)合結(jié)膜炎，特征性表現(xiàn)為口腔麻疹粘膜斑〔科氏斑。2、麻疹病毒為RNA單鏈病毒，只有一個血清學，抗原性穩(wěn)定。在體外體抵抗力較弱，對熱、紫外線及一般消毒劑敏感，但在低溫枯燥環(huán)境中能長期保存。所以發(fā)病季節(jié)以春夏多見，但全年均可發(fā)生。傳染性很強。3、人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的傳染源。4、發(fā)病前2天至出疹后5天內(nèi)均具有傳染性，前驅(qū)期傳染性最強，出疹后漸漸減低，疹退時已無傳染性。5、主要經(jīng)呼吸道飛沫傳播。6、人群普遍易感，接觸患者后90%以上均可發(fā)病，病后獲得長久免疫力〔得一次不會再得。6567、發(fā)病機制：于感染后2-3天引起第一次病毒血癥。病毒進入單核-吞噬細胞系統(tǒng)并進展大量5-7〔前驅(qū)期。主要被感染的器官：呼吸道、眼結(jié)合膜、口咽部、皮膚及胃腸道。8、〔按壓鑒別充血腫脹所致。口腔麻疹粘膜斑是口腔黏膜內(nèi)血管內(nèi)皮腫脹、壞死及淋巴細胞浸潤的結(jié)果。9、埋伏期：6-12天，所以隔離期應當大于21天。10、 分為三期：前驅(qū)期，出疹期和恢復期。前驅(qū)期〔從發(fā)熱到出疹：34；卡他病癥：起病急，發(fā)熱、咳嗽、流涕流淚、眼結(jié)合膜充血，畏光，咽痛；特征性體征〔具有診斷價值：科氏斑〔麻疹黏膜斑，位于雙側(cè)其次磨牙對面的頰粘膜上，為0.5-1mm針尖大小的小白點，四周有紅暈，1-2天內(nèi)快速增多融合，2-3天后很快消逝。出疹期：疹出熱高，體溫持續(xù)上升，可有嗜睡或者譫妄。特征表現(xiàn)為開頭消滅皮疹。出疹挨次〔用于鑒別診斷〕：耳后、發(fā)際→額、面部→頸→自下而上至軀干→軀干→最后達手掌、足底。2-3皮疹性質(zhì)〔顏色變化壓之不褪色。恢復期：體溫開頭下降，皮疹隨之按出疹挨次依次消退，可留有淺褐色色素冷靜斑，1-2周后消逝。疹退時有糠麩樣細小脫屑。假設不退熱，提示可能存在并發(fā)癥。11、 試驗室檢查：血常規(guī)：WBC削減，L相對增高；血清學檢查：ELISA測定血清特異性IgM、IgG。12、 并發(fā)癥：最常見的是肺炎，多見于5歲以下患兒，占麻疹患兒死亡的90%。病毒性腦炎：診斷-腦膜刺激征〔克氏征，頸強直，布式癥〕13、 鑒別診斷：14、 治療：無特效抗病毒藥物，主要是對癥治療，防治并發(fā)癥。保持室內(nèi)空氣流通；高熱可物理降溫〔冰敷或冷水灌腸〕15、 預防：早覺察、早報告、早隔離、早治療。53切斷傳播途徑保護易感人群①主動免疫：承受麻疹減毒活疫苗預防接種。②被動免疫：50.25ml/kg第六節(jié)水痘和帶狀皰疹1、水痘和帶狀皰疹是由同一種病毒即水痘-帶狀皰疹病毒〔VZV〕感染所引起的、臨床表現(xiàn)不同的兩種疾病。2、水痘為原發(fā)性感染，多見于兒童，全身性丘疹、水痘及結(jié)痂。3、現(xiàn)帶狀分布，多見于成人。一、水痘4、水痘-帶狀皰疹病毒，雙鏈DNA病毒，只有一個血清型。人是唯一的宿主。5、水痘：患者是唯一的傳染源，存于患者上呼吸道和皰疹液中。傳染期：發(fā)病前1-2天至皮疹完全結(jié)痂為止均有傳染性。6、主要通過呼吸道飛沫和直接接觸傳播。人群普遍易感，主要見于兒童〔6歲0也可見但少。7、一年四季均可發(fā)生，但以春、冬為高。8、發(fā)病機制：在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)增殖再次入血，形成其次次病毒血癥，主要受累器官為皮膚，間或累及內(nèi)臟。皮疹消滅1-4天后，消滅特異性細胞免疫并產(chǎn)生特異性抗體，病毒血癥消逝，病癥隨之緩解。9、埋伏期：10-24天，以14-16天為多見。10、可分為兩期：前驅(qū)期和出疹期前驅(qū)期：1天，無病癥。出疹期：典型水痘皮疹特點：皮疹的進展過程：紅色斑丘疹→水皰疹〔單房，直徑3-5mm，四周有紅暈，瘙癢明顯〕→吸取〔臍凹〕→結(jié)痂→痂皮脫落〔1〕 分批分期消滅〔2〕三種皮疹同時存在〔3〕向心性分布〔4〕粘膜同時受累妊娠期感染水痘，由于生兒屏障還未成熟，可發(fā)生生兒水痘，病情常較危重。11、水痘為自限性疾病，7-1012、試驗室檢查：血常規(guī)：外周血WBC計數(shù)正?；蛏栽龈?、L皰疹刮片：可見多核巨細胞血清學檢查：特異性抗體IgMIgG4斷。13、并發(fā)癥：皮疹繼發(fā)細菌感染：最常見肺炎：原發(fā)性水痘肺炎多見于成人患者或免疫缺陷者；繼發(fā)性肺炎為繼發(fā)細菌感染所致，多見于小兒。14、鑒別診斷：手足口?。壕窒抻谑肿憧?，身上一般沒有。膿皰疹：細菌感染性疾病。丘疹樣蕁麻疹：過敏性疾病，有過敏史。15、抗病毒治療：首選阿昔洛韋，禁用糖皮質(zhì)激素和慎用水楊酸類藥物〔免疫抑制劑會激發(fā)感染。16、預防：隔離至皮疹全部結(jié)痂；被動免疫：適用于高危人群：正在使用大劑量糖皮質(zhì)激素、免疫功能受損、惡性病患者、孕婦以及生兒，在接觸水痘或帶狀皰疹病人72小時內(nèi)肌注水痘-帶狀皰疹病毒免疫球蛋白〔VZVIG〕或丙種球蛋白。二、帶狀皰疹17、概念：帶狀皰疹是埋伏于人體感覺神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒經(jīng)再激活后所引起的皮膚損害。18、臨床特征：沿身體單側(cè)體表神經(jīng)分布的相應皮膚消滅呈帶狀的成簇水皰，伴局部神經(jīng)苦痛?！菜?神經(jīng)痛〕19、水痘和帶狀皰疹患者是傳染源。通過呼吸道或直接接觸傳播。人群普遍易感，痊愈后仍可以復發(fā)。20、發(fā)病原理：原發(fā)感染后多表現(xiàn)為水痘，局部患者病毒進入神經(jīng)節(jié)，呈埋伏性感染。當免疫累及神經(jīng)分布區(qū)產(chǎn)生苦痛。21、臨床表現(xiàn)：前驅(qū)病癥：低熱、全身不適，沿神經(jīng)節(jié)段局部皮膚灼癢、苦痛、感覺特別。皮疹：沿四周神經(jīng)分布區(qū)域皮膚成簇紅色斑丘疹→水皰〔伴顯著神經(jīng)痛〕→枯槁→結(jié)痂→脫痂皮疹特點：1〕沿神經(jīng)支配的皮膚呈帶狀排列，米粒至綠豆大小不等，分批消滅2〕常見于脊神經(jīng)胸段分布區(qū)〔約50%〕其次為腰部、面部3〕多為一側(cè)性，很少超過軀體中線22、病毒可侵害三叉神經(jīng)眼支，發(fā)生眼帶狀皰疹，后常進展成角膜炎與虹膜睫狀體炎，假設發(fā)生Ramsay-Hunt23、治療原則：止痛、抗病毒、預防繼發(fā)感染24、抗病毒治療的適應證：年齡>50歲；病變部位在頭頸部；軀干或四肢嚴峻的皰疹；免疫缺陷患者；消滅嚴峻特異性皮炎或嚴峻濕疹；阿昔洛韋25、對癥治療：局部外用阿昔洛韋乳劑；鎮(zhèn)痛；保持皮損處清潔，防止繼發(fā)細菌感染。26、預防：無有效方法預防。第九節(jié)流行性乙型腦炎1、乙腦是由乙型腦炎病毒引起的，以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。常流行于夏秋季，多見于兒童，主要分布于亞洲。臨床以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、病理反射及腦膜刺激征為特征。2、乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組黃病毒科，RNA病毒。3、豬為主要傳染源，但人不是重要傳染源。4、乙腦主要通過蚊叮咬而傳播，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。5、普遍易感，多呈隱性感染。多見于10歲以下兒童，以2-6歲發(fā)病率最高。感染后獲得免疫力。6、自然疫源性，亞洲為主，夏季為主，散發(fā)。7、以大腦皮質(zhì)〔意識模糊、基底核和視丘〔體溫調(diào)整-高熱〕最嚴峻。8、臨床表現(xiàn)：埋伏期4-21天，一般為10-14〔隔離依據(jù)〕9初期：病初的1-3天，發(fā)熱至39-40℃。伴有頭疼、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，簡潔誤認為上呼吸道感染。極期：突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損的病癥。407-103意識障礙：嗜睡、譫妄、昏迷、定向力障礙等。驚厥或抽搐：伴有意識障礙呼吸衰竭：中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)章及幅度不均高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴峻表現(xiàn)，三者相互影響，呼吸衰竭為引起死亡的緣由。10、 試驗室檢查：血象：高，白細胞總數(shù)增高〔血象高的病還有出血熱〕腦脊液：早期以中性粒細胞為主，隨后則淋巴細胞增多。蛋白輕度增高，糖和氯化物正常。血清學檢查：特異性IgM抗體測定：腦脊液其次天可檢測到，2周到頂峰，為早期診斷指標11、 診斷：血象白細胞及中性粒細胞增高；腦脊液呈無菌性腦膜炎轉(zhuǎn)變；昏迷病人可以觀察瞳孔；特異性IgM抗體陽性可幫助確診。12、 鑒別診斷：中毒性菌痢：都多見于夏、秋季，且10歲以下兒童發(fā)病率高，但菌痢起病更急，一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。3、 治療〔對癥治療：高熱、抽搐及呼吸衰竭是危及生命的三大病癥。高熱：以物理降溫為主，藥物降溫為輔。抽搐：高熱所致，以降溫為主；腦水腫所致者，應加強脫水治療；因腦實質(zhì)病變引起的抽搐，可使用冷靜劑。呼吸衰竭：·氧療人工呼吸機呼吸興奮劑：洛貝林改善微循環(huán)：東莨菪堿、納洛酮14、 預防：實行以防蚊、滅蚊及預防接種為主的綜合措施。第十二節(jié)流行性腦脊髓膜炎1、流腦是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、猛烈頭痛、頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀斑、瘀點及腦膜刺激征〔頸項強直、克氏征及布氏征〕，嚴峻者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害，?？晌＜吧?。2、腦膜炎奈瑟菌屬于奈瑟菌屬，革蘭染色陰性，呈腎形雙球菌，在巧克力或血培育基或卵黃培育基上生長良好。3、主要抗原：莢膜多糖群特異性抗原：13個血清群。A、B、C三群最常見。我國以A群主，BC4、人是本菌唯一的自然宿主，在體外簡潔自溶死亡。5、流行病學資料：帶菌者和流腦患者是本病的傳染源；由呼吸道直接傳播；普遍易感，隱性感染率高；兒童易患，冬春季高發(fā)。6、發(fā)病機制：從鼻咽部侵入體內(nèi)，細菌釋放內(nèi)毒素，內(nèi)毒素易激活凝血系統(tǒng)，因此在休克期早期就會消滅DIC腦膜刺激征，嚴峻腦水腫時腦疝，可快速致死。7〔一〕90%前驅(qū)期〔上呼吸道感染期：低熱、鼻塞、咽痛等，常被無視。皮膚黏膜瘀點或瘀斑腦膜炎期：猛烈頭痛、噴射性嘔吐〔顱高壓病癥搐、神志障礙〔腦炎病癥?；謴推冢后w溫下降，瘀點瘀斑消逝或潰爛結(jié)痂愈合，腦膜炎病癥好轉(zhuǎn)?！捕潮l(fā)型：多見于兒童休克期：全身廣泛瘀點瘀斑，快速融合成大片伴中心壞死；血壓顯著下降，大多無腦膜刺激征〔腰穿腦脊液仍可正?！衬X膜腦炎期：腦膜及腦實質(zhì)損害；腦膜刺激征陽性，嚴峻者消滅腦疝?；旌闲停阂陨匣旌?血常規(guī)：中性粒細胞上升到80%-90%以上，并發(fā)DIC者血小板削減。腦脊液檢查，外觀呈渾濁米湯樣或膿樣，WBC>1000106/L，以多核細胞為主，蛋白質(zhì)↑，糖及氯化物明顯↓。應快速送檢9流行病學資料：冬春季節(jié)發(fā)病〔特別是2～4月〕,1周內(nèi)有流腦病人接觸史，當?shù)赜辛髂X疫情。臨床表現(xiàn)：皮膚粘膜瘀點瘀斑，腦膜刺激征陽性試驗室檢查：血象〔上升，血小板降低、腦脊液、細菌學檢查〔確診〕10、 鑒別診斷：與其他細菌引起的化膿性腦膜炎：均無明顯季節(jié)性，以散發(fā)為主，無皮膚瘀點、瘀斑。確診有賴于細菌學檢查。11、 治療：〔一〕一般型：一般治療：隔離治療，親熱監(jiān)護，預防并發(fā)癥，維持水電解質(zhì)酸堿平衡等。病原治療：盡早、足量用敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物，療程5～7d抗菌藥物—首選青霉素，假設青霉素過敏選用頭孢，氯霉素較少用。對癥治療：高熱時物理降溫〔必要時藥物退熱；脫水降顱壓，%甘露醇〔二〕爆發(fā)型：休克型治療：早期應用有效抗生素快速訂正休克：擴容，糾酸，血管活性藥物腎上腺皮質(zhì)激素：一般不超過三天DIC治療：盡早使用肝素，后應輸入穎血、血漿及凝血酶原復合物、K腦膜腦炎型治療：早期應用有效抗生素減輕腦水腫防止腦疝：甘露醇，高滲葡萄糖腎上腺皮質(zhì)激素：〔重癥短期使用，防治呼吸衰竭：氣道通暢，吸氧，呼吸興奮劑，關心呼吸第五節(jié)細菌性痢疾1、定義：菌痢〔也稱志賀菌病，是由志賀菌屬細菌〔痢疾桿菌〕引起的腸道傳染病。2由痢疾桿菌引起的腸道傳染??；好發(fā)于兒童、青壯年；夏秋季多見；主要病理變化：直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍；主要臨床表現(xiàn)：畏寒高熱、腹痛、腹瀉、排粘液血便以及里急后重等，嚴峻者有感染性休克和/或中毒性腦病。3革蘭氏陰性、有菌毛無鞭毛/莢膜桿菌；分為4個血清群：A痢疾志賀菌；B福氏志賀菌〔居首位；C鮑氏志賀菌；D菌；當菌體死亡時均釋放內(nèi)毒素，痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素〔志賀毒素。4傳染源為急、慢性菌痢患者和帶菌者；經(jīng)糞-口途徑傳播；普遍易感，無長期免疫力，不同群、型間無穿插免疫力；夏秋季多見，蚊蟲滋生，兒童發(fā)病率高。5、病理：痢疾的主要病理變化發(fā)生在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸〔左下腹壓痛，里急后重〕急性期病理變化：腸粘膜布滿性纖維蛋白滲出性炎癥；病變常局限于固有層〔淺表壞死，故腸穿孔少；灰白色假膜脫落后形成粘膜潰瘍。慢性菌痢腸粘膜水腫和腸壁增厚，中毒型菌痢腸黏膜僅有充血、水腫。6、臨床表現(xiàn)〔重點：〔一〕急性痢疾：1、一般型〔典型每天排便數(shù)十次，里急后重明顯，常伴有腸鳴音亢進，左下腹壓痛。2、中毒性痢疾：以2-7歲兒童為多見，臨床以嚴峻病毒血病癥，消化道病癥多不明顯，病初可無腹痛、腹瀉，發(fā)病數(shù)小時前方解痢疾樣大便。休克型〔四周循環(huán)衰竭型：以感染休克為主要表現(xiàn)。腦型〔呼吸衰竭型腦血管痙攣引起，①腦水腫、顱高壓的表現(xiàn)；②腦疝的表現(xiàn)混合型：以上兩型混合〔二〕231、〔多見〕急性菌痢遷延不愈，之后長期反復消滅腹痛、腹瀉、解粘液便或膿血便。亦可有〔腸道腫瘤、腸結(jié)核、慢性吸血蟲病〕左下腹有壓痛。2、急性發(fā)作型：慢性菌痢因進食生冷、受涼或勞累而突然發(fā)病〔似急性菌痢。但發(fā)熱等全身毒血癥病癥不明顯?！草^少見〕1年內(nèi)有菌痢史、近期〔2月以上〕無腹痛、腹瀉等病癥。乙狀結(jié)腸鏡有腸粘膜炎癥甚至潰瘍，大便培育可檢出志賀菌。8血象上升；糞便常規(guī)：量少，粘液膿血便，常無糞質(zhì)，鏡檢可見有大量成堆的白細胞〔≥15個/高倍視野。散在的紅細胞，少許吞噬細胞糞便中檢出痢疾桿菌可以確診。9一般型〔典型〕痢疾：流行病學資料：夏秋季發(fā)病，有不潔飲食史，有接觸史〔四周人群一周內(nèi)已有菌痢病人，或處于蒼蠅密度很高的地區(qū)。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、痢疾三聯(lián)征〔膿血便、腹痛、里急后重、左下腹有壓痛。糞便常規(guī)檢查：粘液膿血便，鏡檢有大量成堆的白細胞胞〔≥15個/高倍視野〕和散在少量的紅細胞。糞便培育：陽性可確診中毒性痢疾：以兒童多見，高熱、驚厥，意識障礙，循環(huán)、呼吸衰竭。病初可以無明顯腹痛腹瀉病癥，常需鹽水灌腸肛拭子行糞檢，確診需糞便痢疾桿菌培育〔+。慢性痢疾：有急性菌痢史，病程超過2月。0、 鑒別診斷急性痢疾與急性阿米巴痢疾〔見阿米巴章節(jié)中毒性痢疾和乙腦鑒別〔乙腦章節(jié)。1、 治療〔重點：〔一〕急性痢疾：1〔2次陰性；飲食以少渣易消化流食或半流食為宜，忌生冷油膩刺激食物；留意水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡，口服或靜脈補液。2、抗菌治療：首選喹諾酮類藥物，如環(huán)丙沙星、左氧氟沙星。兒童及孕婦不宜使用，影響發(fā)育。3、對癥治療：腹痛：用阿托品止痙；毒血癥嚴峻：可用小劑量腎上腺皮質(zhì)激素。〔二〕中毒性痢疾：病原治療：成人選喹諾酮類藥物，兒童選三代頭孢菌素。對癥治療：降溫止驚。休克型相關治療1〔2〔3短期用激素〔5〕使用血管活性藥物?！?〕用〔2〕防治呼吸衰竭〔藥物或呼吸機?！踩陈粤〖玻涸瓌t：全身與局部相結(jié)合的治療原則一般治療：生活規(guī)律，合理飲食。病原治療：聯(lián)用2種不同類藥物，療程適當延長，必要時多個療程。亦可用藥物保存灌腸。對癥治療：治療腸道功能紊亂和菌群失調(diào)。第七章第一節(jié)阿米巴病〔原蟲病〕1、原蟲分類與常見種類：葉足綱：阿米巴孢子綱：瘧原蟲，弓形蟲2、定義：溶組織內(nèi)阿米巴感染所引起的疾病稱為阿米巴病。僅致病性溶組織內(nèi)阿米巴對人體具有致病性。3、分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病〔病變在肝、肺、腦，表現(xiàn)為臟器膿腫〕4、腸阿米巴病臨床特點：主要病變部位：近端結(jié)腸和盲腸；臨床表現(xiàn)輕重懸殊；典型表現(xiàn)：解果醬樣粘液血便，右下腹輕壓痛。全身病癥輕；非典型表現(xiàn)：阿米巴腸炎、阿米巴瘤、阿米巴闌尾炎、以及爆發(fā)性結(jié)腸炎；易反復發(fā)作轉(zhuǎn)為慢性；可能在肝、肺、腦等處形成遷徙性膿腫。5、病原學：感染性的包囊期和增殖的滋養(yǎng)體期滋養(yǎng)體不具有感染性；成熟4核包囊具有感染性。包囊抵抗力強，耐受胃酸，在潮濕的環(huán)境中能存活數(shù)周或數(shù)月。6慢性患者、恢復期患者及無病癥包囊攜帶者的糞便中持續(xù)排出包囊為主要傳染源〔急性期患者排出的是滋養(yǎng)體〕經(jīng)口感染普遍易感，夏秋季多見7病變多見于盲腸及升結(jié)腸；腸壁潰瘍特點：呈燒杯樣；潰瘍累及血管并發(fā)腸出血；潰瘍累及肌層及漿膜層可并發(fā)腸穿孔。83無病癥型〔包囊攜帶者：屢次糞檢時覺察阿米巴包囊。急性阿米巴痢疾：輕型：病癥輕，消滅腹痛、腹瀉，糞便檢查能找到包囊一般型：起病緩、熱度低〔阿米巴不生毒素、痛瀉輕〔直腸結(jié)腸炎、果醬樣粘液血便，鏡檢可覺察滋養(yǎng)體重型慢性阿米巴痢疾：腹瀉反復發(fā)作，或與便秘交替；反復發(fā)作致貧血、乏力、腹脹；體檢觸及結(jié)腸增厚與右下腹壓痛；易并發(fā)闌尾炎及肝膿腫。9、腸道并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔；闌尾炎；阿米巴瘤、肉芽腫、纖維性狹窄；直0、 腸外并發(fā)癥：阿米巴肝膿腫〔最常見〕1、 診斷〔重點：流行病學資料：如是否來自疫區(qū)，有無不潔飲食史等。臨床表現(xiàn)：以右下腹痛和果醬樣大便較具有特征性。試驗室檢查：糞檢：鏡檢：大量聚團狀紅細胞、少量白細胞和夏科－雷登結(jié)晶。確診依據(jù)：找到伸出偽足、吞噬紅細胞的溶組織內(nèi)滋養(yǎng)體?！灿涀√攸c〕大小不等的散在潰瘍，中心區(qū)有滲出，邊緣整齊，四周有紅暈潰瘍間粘膜正常。潰瘍面刮片鏡檢覺察滋養(yǎng)體的時機較多。12、 與細菌性痢疾的鑒別診斷〔重點〕13、 治療：常用抗阿米巴藥物：甲硝唑〔滅滴靈〕首選藥物，作用：對組織型及腸腔型滋養(yǎng)體均有殺滅作用。資料資料資料14、 阿米巴肝膿腫：病理：中心為一大片壞死區(qū)，膿液呈巧克力醬樣。為紅細胞、白細胞、脂肪、壞死液化的肝組織及夏科－雷登結(jié)晶，有薄壁，壁上附有阿米巴大滋養(yǎng)體。臨床表現(xiàn)：起病大多緩慢；長期不規(guī)章低熱；全身消耗；肝區(qū)苦痛；肝臟腫大壓痛〔右上腹痛；右側(cè)反響性胸膜炎或胸腔積液。15、 肝穿刺引流：典型的膿液呈棕褐色，無臭，有腥味，鏡檢白細胞不多，可確立診斷。16、 治療：首選甲硝唑。第四節(jié)霍亂1、概念：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，典型的臨床表現(xiàn)為：急性起病，猛烈的腹瀉。嘔吐，以及由此引起的脫水、肌肉痙攣，嚴峻者導致循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。甲類傳染病2、致病因子：霍亂腸毒素〔外毒素〕3、病原學：革蘭陰性，有鞭毛，在暗視野懸滴鏡檢呈梭狀運動，糞便直接圖片可見呈魚群樣排列2h55℃104鐘，魚蝦或貝殼生物中可生存l～34、分類：O1群霍亂弧菌-古典生物型和埃爾托生物型〔現(xiàn)在流行的〕O1O139血清型這些具有致病性5、病后可獲得肯定免疫力，但仍有再感染；夏秋季多發(fā)，沿海多見。6、發(fā)病機制：霍亂腸毒素〔CT〕→激活腺苷環(huán)化酶〔AC〕→cAMP增多→分泌性腹瀉〔無痛、無發(fā)熱、無血便〕7、病理生理：水和電解質(zhì)紊亂-嚴峻脫水，循環(huán)衰竭，進一步急性腎衰竭代謝性酸中毒：HCO3-大量喪失且急性腎衰不能排泄代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)8、病理特點：嚴峻脫水-皮膚蒼白、干癟、無彈性，皮下組織及肌肉干癟；心、肝、脾等臟器體積縮小，腎臟體積增大，腎小管變性及壞死；腸腔內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)布滿粘稠膽汁，糞膽原削減。、臨床表現(xiàn)簡答題：埋伏期3天，多為突然發(fā)病，古典生物型與O型霍亂弧菌引起的霍亂，病癥較重，埃爾托型所致者輕型多，無病癥者更多，分三期：瀉吐期：腹瀉〔無發(fā)熱、無痛、無里急后重，黃色樣變或米泔水樣便，量屢次O139〔在腹瀉后，少有惡心，重者呈米泔水樣液體、體溫正常脫水期：脫水：輕度、中度〔皮膚彈性差，眼窩凹陷,聲音輕度嘶啞，血壓下降，尿量削減、重度〔神志冷淡或不清，雙頰深凹〕·因嚴峻脫水所致表現(xiàn)：循環(huán)衰竭腎功能損害：以腎前性為主電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉腓腸肌痛性痙攣：低鈉代謝性酸中毒：呼吸深大，神志不清等恢復〔反響〕期：腹瀉停頓，少數(shù)有反響性低熱，可能由于循環(huán)改善后腸毒素1-3爆發(fā)型-干性霍亂：以休克為首發(fā)病癥，吐瀉不顯著或缺如，病情進展快速，多死于中毒性休克10、 確診：培育-用PH8.6的堿性蛋白胨水，置于37℃培育6-8小時或過夜,再進一步分別培育。11、 并發(fā)癥：急性腎衰竭和急性肺水腫〔補液太快導致〕12、 診斷：原則：流行病學、臨床表現(xiàn)及試驗室檢查結(jié)果綜合推斷確診病例：凡有吐瀉病癥，糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培育有霍亂弧菌生長者在疫源檢索中，糞便培育陽性前后5天內(nèi)有腹瀉病癥者〔沒有培育不能確診〕有輕、中、重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)，并在其日常生活用品或家居環(huán)境中檢出霍亂弧菌；在一起確認的霍亂爆發(fā)疫情中，暴露人群中具備輕、中、重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)。帶菌者：無霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培育有霍亂弧菌者13、 鑒別診斷：與急性痢疾-發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便〔無痛無熱無里急后重；與細菌性食物中毒-集體發(fā)病，先吐后瀉，排便前有陣發(fā)性腹痛14、 治療：原則-嚴格隔離、準時補液、輔以抗菌及對癥治療；關鍵-補充液體和電解質(zhì)15、 補液治療：1〕靜脈補液：原則-早期、快速、足量、先鹽后糖、先快后慢、糾酸補鈣、見尿補鉀1〕1溶液〔低血壓時：生理鹽水2份、31份〔等張〕含糖1液或1液〔血壓上升后：3：2:15%GS321.4%NaHCO315411000ml5g4g，1g配制：可按0.9%NaCl550ml1.4%NaHCO3300ml10%KCl10ml參加10%GS140ml2〕量和速度：輕度脫水：3000～4000ml/d，兒童120～150ml/Kg/d中度脫水：4000～8000ml/d150～200ml/kg/d重度脫水：8000ml～12023ml/d，兒童200～250ml/kg/d40～80ml/min20～30ml/min，1/2h20～30ml/min。2〕口服補液鹽〔ORS)配方：1L液體含GS20g、NaCl3.5g、NaHCO32.5、KCl1.5g16、 抗菌治療：環(huán)丙沙星、氧氟沙星、四環(huán)素、復方磺胺甲惡唑×3天；抗分泌藥：氯丙嗪、黃連素〔抗腸毒素作用〕提高粘膜屏障：蒙脫石粉其次節(jié)細菌性食物中毒1、概念：進食被細菌或細菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。2、分類：胃腸型〔多見〕和神經(jīng)型3、胃腸型細菌：沙門氏菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌4傳染源：被致病菌感染的動物/人傳播途徑：進食污染的食物易感人群：普遍易感，病后無明顯免疫力，可重復感染。流行特征：夏秋季多發(fā)，病例集中，共同進食者發(fā)病、未食者不發(fā)病，停頓食用可疑食物后5臨床表現(xiàn)：埋伏期短，病程短數(shù)小時。以急性胃腸炎為主，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。腹瀉嚴峻者可導致脫水、酸中毒、甚至休克，發(fā)熱等。沙門氏菌〔最常見副溶血弧菌〔高鹽生長、海產(chǎn)品帶菌：血水樣便變形桿菌：消滅顏面潮紅、蕁麻疹等過敏病癥6、診斷：流行病學資料〔共餐者集體發(fā)病、臨床表現(xiàn)〔、試驗室檢查〔細菌培育、動物試驗〕7、治療：以對癥治療為主8、神經(jīng)型：因進食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)病癥如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。如搶救不準時，病死率較高。9、肉毒桿菌：G＋，厭氧梭狀芽胞桿菌，有周鞭毛，能運動。產(chǎn)生肉毒素，是一種嗜神經(jīng)外〔多見于臘肉中，又稱臘肉病，厭氧菌培育〕10、 發(fā)病機制：肉毒素作用于顱神經(jīng)核，外周神經(jīng)、肌肉接頭，植物神經(jīng)末梢，抑制神經(jīng)傳導介質(zhì)－Ach的釋放，使肌肉收縮運動障礙，發(fā)生軟癱。11、12、

臨床表現(xiàn)：眼肌癱瘓，咽肌癱瘓，神志清，感覺正常，不發(fā)熱。治療：抗毒素治療；青霉素：消滅腸道內(nèi)的肉毒桿菌；鹽酸胍啶：促進乙酰膽堿釋放。1、定義：由傷寒沙門菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、表情冷淡、玫瑰疹、肝脾腫大和白細胞削減等。有時消滅腸出血、腸穿孔等嚴峻并發(fā)癥。2、病原學：屬沙門菌D〔O〕〔H〕還有多糖毒力抗原〔Vi。致病因子：內(nèi)毒素。在含有膽汁的培育基中生長更好。3、流行病學：傳染源-帶菌者或患者；病程第2-4周排菌量最大，傳染性最強；傳播途徑-經(jīng)糞口傳播，水源和食物污染,蒼蠅和蟑螂。夏秋季多見。病后可獲得穩(wěn)固的免疫力，其次次發(fā)病少見。4、發(fā)病機制：傷寒桿菌進入人體引起兩次毒血癥，并釋放猛烈的內(nèi)毒素引起臨床表現(xiàn)；病理特巴結(jié)及孤立淋巴濾泡病變最顯著。巨噬細胞具有強大的吞噬作用，胞質(zhì)內(nèi)可見其吞噬的傷寒具有病理診斷意義。5、臨床表現(xiàn)：埋伏期多為7-14天，分為四期，五大臨床特征初期：第1周，發(fā)熱為最早病癥，緩慢起病，體溫階梯上升伴有全身不適、食欲減退、咳嗽等，右下腹可以輕壓痛，局部肝脾腫大。極期：第2-3周，持續(xù)高熱，以稽留熱為主；神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥，相對緩脈，玫瑰疹，消化道病癥，肝脾腫大。緩解期：第4周，體溫逐步下降，食欲明顯改善，腫大的脾臟開頭回縮，同時簡潔發(fā)生腸出血、腸穿孔5，16、其他類型：輕型、爆發(fā)型、遷延型〔5周以上，伴慢性血吸蟲病、逍遙型〔腸道并發(fā)癥首發(fā)〕7、再燃：體溫下降尚未恢復正常時，體溫又再上升，持續(xù)５～７日后才回到正常，血培育可再次陽性，由于菌血癥尚未得到完全掌握。8、復發(fā)：少數(shù)患者退熱后1～3周，臨床病癥再現(xiàn)，血培育再度陽性。9、并發(fā)癥：腸出血—最常見，嚴峻者可導致休克；腸穿孔—最嚴峻，好發(fā)于回腸末端。10、診斷：持續(xù)發(fā)熱7天以上，白體溫階梯上升呈稽留熱、相對緩脈、傷寒面容〔表情冷淡、玫瑰疹、肝脾腫大、細胞削減并有嗜酸細胞削減甚至消逝的病人。如并發(fā)腸穿孔或腸出血對診斷更有幫助。11、試驗室檢查：細菌培育可確診；肥達反響〔傷寒血清凝集反響〔0〕抗原、鞭毛〔H〕抗原，副傷甲、乙、丙鞭毛〔A、B、C〕抗原等5種不同抗原成分，通過血清凝集試驗，測定病人血清中相24—580%，陽性可持續(xù)數(shù)月。1〕有診斷意義的效價：O抗體效價在1：80或以上，H抗體效價在1：160或以上，O抗4OH就是該種疾患。OHHO熱性疾患所致的非特異性回憶反響。少數(shù)病人抗體效價低或陰性：早期使用有效藥物；患者免疫功能低。假陽性問題：其他沙門氏菌感染的穿插反響；少數(shù)其他?。杭毙匝x病、免疫性疾病等。12、13、

鑒別診斷;病毒感染，細菌性痢疾，敗血癥，粟粒性肺結(jié)核，瘧疾，惡性組織細胞病治療：〔一〕一般治療1、隔離與休息：腸道隔離，臥床2、護理與飲食〔二〕對癥治療1、高熱時不宜用大量解熱劑2、便秘時禁用高壓灌腸和瀉藥3、腹脹時禁用斯的明等促進腸蠕動的藥物。4、 腹瀉時一般不使用鴉片制劑，以免引起腹中脹氣〔三〕病原治療1、第三代氟喹諾酮類藥物，首選，2、第三代頭孢菌素：兒童和孕婦首選14、預防：〔一〕掌握傳染源：1、隔離治療病人至體溫正常后152、準時覺察、徹底治療帶菌者3、接觸者醫(yī)學觀看15〔二〕 切斷傳播途徑：是預防和掌握傷寒的關鍵性措施〔三〕 保護易感人群：TAB三聯(lián)菌苗：免疫期1年；Ty21a活疫苗：局部保護15、副傷寒：包括副傷寒甲、乙、丙三種，分別由副傷寒甲、乙、丙桿菌所引起。其流行病學、發(fā)病機制、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療與預防根本上與傷寒一樣，臨床難以鑒別。以下幾點略有差異：埋伏期較短8—10體溫上升較快，弛張熱多見中毒病癥較輕，消化道病癥顯著皮疹消滅較早、較大、較多腸道病灶較少、較表淺16、副傷寒丙：臨床類型較多：2—5傷寒型：與副傷寒甲、乙大致相像膿毒血癥型：較多見，一般較重，并發(fā)癥較多、較簡單和頑固，以肺部并發(fā)病、關節(jié)及骨的局限性化膿灶為最常見，但腸道并發(fā)癥則少見。第十五節(jié)敗血癥1、概念：病原微生物侵入血液循環(huán)并生長生殖，產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴峻毒血癥病癥的全身感染綜合征。2、菌血癥：病原微生物進入血液循環(huán)后快速被人體免疫功能去除，未引起明顯的毒血病癥3、膿毒血癥：細菌栓子隨血流栓塞可消滅遷徙性炎癥，全身多處膿腫形成4、嚴峻敗血癥：當敗血癥導致組織灌流缺乏或器官功能障礙，引起感染性休克或一個以上器官功能5、SIRS：由于嚴峻的臨床性發(fā)病轉(zhuǎn)變而導致的全身性炎癥反響6、敗血癥的常見病原菌：革蘭陽性球菌〔金葡萄、腸、肺炎鏈球菌〕，革蘭陰性桿菌〔大腸桿菌、假單胞銅綠桿菌、厭氧菌〔梭狀芽孢桿菌、真菌〔白色念珠菌、毛霉菌〕及復數(shù)菌敗血癥7、復數(shù)菌敗血癥：同一患者不同血標本培育分別出兩種或兩種以上致病菌，多見于敗血癥的常見病原菌8人體因素：機體免疫功能缺陷或下降；皮膚外傷、黏膜屏障構(gòu)造破壞；靜脈導管或引流裝置〔醫(yī)源性感染；長期使用免疫抑制劑、廣譜抗菌藥物等。病