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文檔簡介
第一頁,共一百零五頁。第二頁,共一百零五頁。第三頁,共一百零五頁。第四頁,共一百零五頁。病例22015-4-22,張某,女,55Y,外院超聲提示主動(dòng)脈瓣重度關(guān)閉不全,門診行心臟超聲檢查其余病史不詳?shù)谖屙?,共一百零五頁。第六頁,共一百零五頁。第七頁,共一百零五頁。第八頁,共一百零五頁。第九頁,共一百零五頁。多發(fā)性大動(dòng)脈炎的超聲診斷昭通市中醫(yī)院-王應(yīng)飛第十頁,共一百零五頁。疾病概述
多發(fā)性大動(dòng)脈炎是一種主要累及主動(dòng)脈及其重要分支的慢性非特異性炎癥,導(dǎo)致節(jié)段性動(dòng)脈管腔狹窄以致閉塞。本病主要累及主動(dòng)脈及其主要分支,因此可能使頭部、上肢、下肢和內(nèi)臟器官的血液供應(yīng)受到影響,從而引起供血不足的臨床表現(xiàn),發(fā)病原因不明。
第十一頁,共一百零五頁。多發(fā)于年輕女性,男女均可患病最常見的發(fā)病年齡為20-40歲,約20%患者在40歲以后出現(xiàn)癥狀患病率約2.6/100萬病因迄今尚不明確,可能由感染引起的免疫損傷所致病變可廣泛累及全身血管,主要累及主動(dòng)脈及其大分支,最常受累的是鎖骨下動(dòng)脈,其次為頸總動(dòng)脈第十二頁,共一百零五頁。大動(dòng)脈炎命名曾有多種命名:青年女性動(dòng)脈炎主動(dòng)脈弓綜合征巨細(xì)胞性綜合征Martorell綜合征特發(fā)性動(dòng)脈炎大動(dòng)脈炎癥候群縮窄性大動(dòng)脈炎泛大動(dòng)脈炎癥候群無脈癥多發(fā)性大動(dòng)脈炎
高安動(dòng)脈炎(Takayasu’sarteritis)
首先由歐洲Savary和Kussmal于1856年描述
1908年,日本Kanazawa大學(xué)眼科學(xué)教授Takayasu首先報(bào)道了一個(gè)具有典型視網(wǎng)膜病變的21歲女性患者
1956年中國報(bào)道第一例第十三頁,共一百零五頁。西醫(yī)學(xué)名:多發(fā)性大動(dòng)脈炎英文名稱:Takayasuarteritis其他名稱:無脈癥發(fā)病部位:大動(dòng)脈管壁主要癥狀:易疲勞,發(fā)熱,食欲不振,惡心主要病因:病因不明多發(fā)群體:30歲以下的年輕女性傳染性:無傳染性第十四頁,共一百零五頁。病因自身免疫學(xué)說遺傳學(xué)說內(nèi)分泌學(xué)說第十五頁,共一百零五頁。自身免疫學(xué)說22%活動(dòng)性結(jié)核病變細(xì)胞免疫體液免疫
第十六頁,共一百零五頁。遺傳學(xué)說TA有種族,地理分布和時(shí)有報(bào)道的家族發(fā)病如單卵雙生病例的特點(diǎn)。印度與HLA-B5關(guān)聯(lián),日本病人中HLAB52、B39.2、MB1和DR2的頻率顯著增加;在美國則與HLA-DR4、MB3關(guān)聯(lián)。研究顯示B39.2是一個(gè)與TA關(guān)聯(lián)獨(dú)立而有意義的基因。
僅有59.4%的病人攜帶B52或B39.2基因,較其它疾病相關(guān)基因病的病人數(shù)少得多第十七頁,共一百零五頁。內(nèi)分泌學(xué)說女性占優(yōu)勢,可高達(dá)90%以上;且好發(fā)于內(nèi)分泌不平衡最顯著的青少年和步人成年早期的女性。
妊娠絕經(jīng)后,雌激素水平下降,病情好轉(zhuǎn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,長期給家兔喂飼雌激素,可誘發(fā)與TA相似的大中動(dòng)脈病理改變?;A(chǔ)研究表明:雌激素可通過雌激素受體介導(dǎo)機(jī)制調(diào)控心血管系統(tǒng)功能,在正常代謝情況,發(fā)揮保護(hù)作用;代謝異常,則產(chǎn)生損傷作用。
第十八頁,共一百零五頁。雌激素TA好發(fā)于育齡期女性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,給大鼠口服雌激素可造成類似多發(fā)性大動(dòng)脈炎的血管改變女性患者的血清雌二醇、孕酮水平均顯著高于健康女性,提示雌激素與該病的發(fā)病密切相關(guān)國內(nèi)外研究均表明拮抗雌激素治療可明顯緩解多發(fā)性大動(dòng)脈炎患者的臨床癥狀第十九頁,共一百零五頁。病理生理病變多見于主動(dòng)脈弓及其分支,其次為降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈和腎動(dòng)脈。肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等主動(dòng)脈的二級(jí)分支也可受累。病變從中膜與外膜開始累及內(nèi)膜的全層性動(dòng)脈炎,血管內(nèi)膜增厚,導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。病變呈節(jié)段性,跳躍性,兩處病變中間可見正常組織動(dòng)脈狹窄與擴(kuò)張性病變,以狹窄為主可伴有血栓形成有少數(shù)患者因炎癥破壞血管壁而致動(dòng)脈擴(kuò)張,形成假性動(dòng)脈瘤或夾層動(dòng)脈瘤第二十頁,共一百零五頁。病理表現(xiàn)早期:動(dòng)脈周圍炎及動(dòng)脈外膜炎逐漸向中層及內(nèi)膜發(fā)展致中層纖維組織、增生肌層破壞、內(nèi)膜增生水腫、肉芽腫形成、血管腔變細(xì)后期:全層血管壁均被破壞、管腔內(nèi)可有血栓形成,以至全部閉塞第二十一頁,共一百零五頁。臨床表現(xiàn)青年女性多見,多發(fā)于30歲以下的年輕女性發(fā)病緩慢,病程較長,多數(shù)呈慢性進(jìn)行性發(fā)展早期有低熱、乏力、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、食欲下降、體重減輕等非特異性表現(xiàn)持續(xù)數(shù)周或數(shù)月后,出現(xiàn)大動(dòng)脈炎及其分支管腔狹窄或閉塞的特征性臨床表現(xiàn)其它臟器損害:心臟、腎臟、腦、肺上肢無脈癥最多見下肢無脈癥和腎動(dòng)脈受累引起的腎血管性高血壓第二十二頁,共一百零五頁。早期臨床表現(xiàn)全身癥狀:不特異。發(fā)熱,不適,盜汗,咳嗽,皮疹肌痛,關(guān)節(jié)痛,腹痛,嘔吐,貧血,滲出性胸膜炎等大約33%的患者發(fā)病初期有全身癥狀,發(fā)熱僅占約20%男性患者全身表現(xiàn)更少見,頭痛、頭暈、肢體間歇運(yùn)動(dòng)障礙或以腦梗死起病并發(fā)其他風(fēng)濕性疾病:類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,still綜合癥,伴脾大和淋巴結(jié)腫大的兒童多發(fā)性關(guān)節(jié)炎,強(qiáng)直性脊柱炎,Reiter綜合癥(非淋病性關(guān)節(jié)炎/結(jié)膜炎和尿道炎),炎性腸病,系統(tǒng)性狼瘡,系統(tǒng)性硬化癥等第二十三頁,共一百零五頁。晚期臨床表現(xiàn)動(dòng)脈病變部位動(dòng)脈狹窄及局部缺血程度側(cè)支循環(huán)多少是否合并高血壓第二十四頁,共一百零五頁。主動(dòng)脈弓或鎖骨下動(dòng)脈狹窄無脈癥:患者可無任何自覺癥狀或自覺一側(cè)或兩側(cè)上肢無力、發(fā)涼、酸麻或疼痛等上肢缺血癥狀一側(cè)或兩側(cè)上肢脈搏微弱或捫不到,血壓低或測不到足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常,下肢血壓正常或稍高頸部在鎖骨上及胸鎖乳突肌外側(cè)可聽到收縮期或來回性血管雜音,或伴有收縮期震顫升主動(dòng)脈擴(kuò)張可導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣返流;擴(kuò)張型心肌病、主動(dòng)脈瓣返流和高血壓導(dǎo)致充血性心力衰竭第二十五頁,共一百零五頁。頸總動(dòng)脈狹窄頭部缺血性癥狀:眩暈、頭痛、視力減退、甚至發(fā)生暈厥、抽搐、偏癱及昏迷一側(cè)或兩側(cè)頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失眼底可見視網(wǎng)膜萎縮或色素沉著、眼底動(dòng)脈硬化及靜脈擴(kuò)張第二十六頁,共一百零五頁。胸或腹主動(dòng)脈狹窄下肢缺血癥狀:下肢發(fā)涼、酸痛、有間歇性跋行下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失,下肢血壓降低或測不出胸或腹部可聽到血管性雜音胸主動(dòng)脈狹窄明顯可在胸側(cè)建立側(cè)支循環(huán),此時(shí)在肩胛骨上或肩胛骨間可聽到連續(xù)性血管雜音可出現(xiàn)呼吸困難、胸壁疼痛等癥狀第二十七頁,共一百零五頁。腹主動(dòng)脈上部狹窄累及腎動(dòng)脈高血壓:發(fā)生率3%-8%,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生高血壓腦病或心力衰竭少數(shù)有腎炎癥狀:血尿、蛋白尿和腎功能障礙第二十八頁,共一百零五頁。肺動(dòng)脈合并肺動(dòng)脈受累并不少見,約占50%單純肺動(dòng)脈受累罕見肺動(dòng)脈高壓大多為一種晚期并發(fā)癥臨床上出現(xiàn)心悸、氣短較多,重者心功能衰竭,肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音和肺動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)第二十九頁,共一百零五頁。臨床分型臨床上根據(jù)受累的動(dòng)脈部位不同可分為四型頭臂動(dòng)脈型(Ⅰ型)胸、腹主動(dòng)脈型(Ⅱ型)腎動(dòng)脈型(Ⅲ型)混合型(Ⅳ型)第三十頁,共一百零五頁。頭臂動(dòng)脈受累最多左鎖骨下動(dòng)脈(90%),頸動(dòng)脈(45%),椎動(dòng)脈(25%),腎動(dòng)脈(20%),冠狀動(dòng)脈(5%),還可以累及到肺動(dòng)脈第三十一頁,共一百零五頁。頭臂動(dòng)脈型(Ⅰ型)多見,病變在主動(dòng)脈弓及其大的動(dòng)脈分支單側(cè)或雙側(cè),一般左側(cè)多于右側(cè)累及一或多支動(dòng)脈,以左鎖骨下動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈最為常見,頭臂干動(dòng)脈和右鎖骨下動(dòng)脈次之頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈很少受累可致其供血器官和組織如腦、眼及上肢不同程度的缺血第三十二頁,共一百零五頁。頭臂動(dòng)脈型(Ⅰ型)當(dāng)頸總動(dòng)脈、無名動(dòng)脈產(chǎn)生狹窄或閉塞時(shí),可導(dǎo)致腦部和眼部缺血癥狀,表現(xiàn)為耳鳴、視物模糊、記憶力減退、嗜睡或失眠、多夢、頭昏、眩暈、一過性黑蒙、視力下降、復(fù)視、白內(nèi)障等在無名動(dòng)脈或鎖骨下動(dòng)脈近端受累時(shí),還可出現(xiàn)患側(cè)肢體發(fā)涼、麻木、無力、無脈、血壓測不到。由于患側(cè)推動(dòng)脈壓力下降,可致血液從椎動(dòng)脈倒流,出現(xiàn)“鎖骨下動(dòng)脈竊血癥。第三十三頁,共一百零五頁。胸、腹主動(dòng)脈型(Ⅱ型)累及降主動(dòng)脈和/或腹主動(dòng)脈及其主要分支以雙下肢動(dòng)脈供血不足為主要癥狀,下肢發(fā)涼、發(fā)白、麻木、疼痛、并在運(yùn)動(dòng)后明顯加重或出現(xiàn)間歇性跛行,嚴(yán)重的有靜息痛,趾端變黑、壞死的病例很少見可伴有上半身血壓升高、頭脹、心悸、氣短等癥狀下肢血壓明顯低于上肢,下肢遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失,有的病例在腹部能聽到雜音或觸到震顫第三十四頁,共一百零五頁。腎動(dòng)脈型(III型)累及腹主動(dòng)脈的雙腎動(dòng)脈開口處或起始部,多為兩側(cè)同時(shí)受累,病變程度可不一致腎動(dòng)脈狹窄引起腎臟缺血性病變,出現(xiàn)腎性高血壓和腎功能衰竭的表現(xiàn)常伴有腹主動(dòng)脈的狹窄,可出現(xiàn)下肢動(dòng)脈缺血的癥狀第三十五頁,共一百零五頁。混合型(Ⅳ型)累及多部位的動(dòng)脈受累,即同時(shí)存在上述兩種或兩種以上類型的病變和相應(yīng)的臨床癥狀第三十六頁,共一百零五頁。診斷方法超聲(二維及彩色、頻譜多普勒血流顯像)磁共振成像(MRI)及血管成像(MRA)CT及血管造影(CTA)動(dòng)脈血管造影檢查:最具權(quán)威的檢查方法,是診斷多發(fā)性大動(dòng)脈炎的“金標(biāo)準(zhǔn)”。第三十七頁,共一百零五頁。血管造影詳細(xì)地了解病變的部位、范圍、血管狹窄程度及閉塞,以及病變段血管的側(cè)支血管建立的情況缺點(diǎn):DSA主要針對(duì)的是晚期病變,血管已經(jīng)縮窄;病變早期血管未出現(xiàn)明顯狹窄時(shí),血管造影可顯示正常;雖能準(zhǔn)確地反映血管管腔的變化,但對(duì)血管壁病變的診斷價(jià)值有限第三十八頁,共一百零五頁。第三十九頁,共一百零五頁。7.檢查無特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):ESR、CRP、PPD、腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素RANTES等影像學(xué):①血管B超②造影:血管造影,DSA③CT/MRI/MRA
第四十頁,共一百零五頁。疾病活動(dòng)判斷血沉(ESR)加快白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)球蛋白(α2和γ球蛋白)C反應(yīng)蛋白(CRP)抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)血清抗主動(dòng)脈抗體以上6項(xiàng)檢查中,如果有5項(xiàng)(特別是后5項(xiàng))結(jié)果增高,即提示疾病正處于活動(dòng)期。在瘢痕期,血清抗主動(dòng)脈抗體大多轉(zhuǎn)為陰性有少數(shù)病例可以出現(xiàn)抗核抗體陽性,類風(fēng)濕因子陽性,IgA和Igm及CIC(循環(huán)免疫復(fù)合物)增加第四十一頁,共一百零五頁。病理學(xué)檢查——TA活動(dòng)性的金標(biāo)準(zhǔn)活動(dòng)期:受累動(dòng)脈管壁僵硬水腫,動(dòng)脈周圍組織可出現(xiàn)炎癥表現(xiàn)微觀:動(dòng)脈壁的中膜和外膜有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤,中膜彈力層斷裂,內(nèi)膜增厚非活動(dòng)期:動(dòng)脈壁發(fā)生纖維化,急性炎癥表現(xiàn)消失第四十二頁,共一百零五頁。ESR在72%的活動(dòng)期大動(dòng)脈炎患者中有明顯的升高,然而在56%的非活動(dòng)期的患者中仍表現(xiàn)為升高CRP則在大約50%的活動(dòng)期患者中升高血管缺血的癥狀和體征加重出現(xiàn)發(fā)熱等炎癥指標(biāo)如何判斷活動(dòng)性呢?重要性?第四十三頁,共一百零五頁。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)的分類標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病年齡≤40歲:40歲前出現(xiàn)癥狀或體征。②肢體間歇性運(yùn)動(dòng)障礙:活動(dòng)時(shí)1個(gè)或多個(gè)肢體出現(xiàn)逐漸加重的乏力和肌肉不適,尤以上肢明顯。③肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱:一側(cè)或雙側(cè)肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。④血壓差>10mmHg:雙側(cè)上肢收縮壓差>10mmHg。⑤鎖骨下動(dòng)脈或主動(dòng)脈雜音:一側(cè)或雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈聞及雜音。⑥血管造影異常:主動(dòng)脈一級(jí)分支或上下肢近端的大動(dòng)脈狹窄或閉塞,病變常為局灶或節(jié)段性。且不是由動(dòng)脈硬化、纖維肌發(fā)育不良或類似原因引起。符合上述6項(xiàng)中的3項(xiàng)者可診斷本病。此診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性分別是90.5%和97.8%。第四十四頁,共一百零五頁。高分辨率超聲對(duì)頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈:分辨率可以達(dá)到,是MRI的10倍Park等:活動(dòng)期頸動(dòng)脈平均直徑(10mm)和內(nèi)膜厚度(2.5-5.0mm)
非活動(dòng)期直徑(<7mm)和內(nèi)膜厚度(1.1-2.0mm)Kissin等、Schmidt等:活動(dòng)期治療后,頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度也隨之降低第四十五頁,共一百零五頁。超聲表現(xiàn)血管狹窄:累及頸總動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈為多,多為雙側(cè)性病變血管壁彌漫增厚,內(nèi)膜光滑,一般無斑塊形成橫切面管壁環(huán)形彌漫增厚,包圍狹窄管腔,形似“通心粉”狀優(yōu)點(diǎn):顯示全身各段病變血管的組織解剖結(jié)構(gòu)改變,清晰地顯示血管壁增厚的程度、病變血管長度,確定血管狹窄的程度及血管腔閉塞的情況,分辨病變血管與周圍組織結(jié)構(gòu)粘連的情況,用于觀察疾病治療后的療效,評(píng)估治療效果缺點(diǎn):對(duì)深部動(dòng)脈如鎖骨下動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、肺動(dòng)脈血管像顯示不完整;肥胖患者,氣體干擾使超聲顯像不清晰;機(jī)器型號(hào)及操作者技術(shù)水平的限制都會(huì)影響超聲的結(jié)果第四十六頁,共一百零五頁。超聲表現(xiàn)二維超聲病變處管壁正常結(jié)構(gòu)消失,動(dòng)脈壁全層彌漫、不規(guī)則增厚,回聲不均勻,管腔不同程度狹窄。多數(shù)無鈣化斑塊形成。管壁呈向心性增厚,輪廓一般較規(guī)整。病變處與非病變處分界清楚。病變時(shí)間長者,可表現(xiàn)為血管壁明顯增厚,血管內(nèi)、外徑均變細(xì)。第四十七頁,共一百零五頁。彩色多普勒表現(xiàn)病變動(dòng)脈輕度狹窄時(shí),狹窄處彩色血流束可略變細(xì)。血管中至重度狹窄時(shí),彩色血流束可明顯變細(xì),呈細(xì)線狀為多彩鑲嵌的血流,遠(yuǎn)端動(dòng)脈內(nèi)血流黯淡。病變嚴(yán)重或管腔內(nèi)血栓形成時(shí),管腔可完全閉塞,無彩色血流顯示。病程長者,可見病變動(dòng)脈附近有側(cè)支循環(huán)。第四十八頁,共一百零五頁。頻譜多普勒表現(xiàn)在動(dòng)脈狹窄處,其頻譜為單相、頻寬增加、頻窗充填、收縮期峰速明顯增高的湍流樣改變。在病變動(dòng)脈遠(yuǎn)端表現(xiàn)為單相、頻寬增加、頻窗充填、波峰圓鈍的低速低阻的阻塞樣頻譜。動(dòng)脈完全閉塞時(shí),測不到動(dòng)脈頻譜。第四十九頁,共一百零五頁。超聲診斷要點(diǎn)主要累及主動(dòng)脈的大中分支,主動(dòng)脈弓及鄰近的分支如無名動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈為病變好發(fā)部位。正常動(dòng)脈管壁三層結(jié)構(gòu)消失,動(dòng)脈內(nèi)膜呈節(jié)段性不規(guī)則增厚。病變動(dòng)脈彩色血流束變細(xì),甚至消失。頻譜多普勒可探及動(dòng)脈狹窄的血流頻譜。第五十頁,共一百零五頁。第五十一頁,共一百零五頁。經(jīng)驗(yàn)有時(shí)由于病變部位的位置較深,在近端動(dòng)脈病變時(shí)檢測很困難,可從其遠(yuǎn)端動(dòng)脈的彩色血流信號(hào)和頻譜多普勒特點(diǎn)來間接判斷近端動(dòng)脈有無病變第五十二頁,共一百零五頁。病例1女,40歲,因低熱,頭暈、耳鳴、四肢酸痛,血壓160/100mmHg,申請頸動(dòng)脈超聲檢查。病人自述10年前在華西醫(yī)大診斷多發(fā)性大動(dòng)脈炎。第五十三頁,共一百零五頁。第五十四頁,共一百零五頁。第五十五頁,共一百零五頁。第五十六頁,共一百零五頁。超聲所見:無名動(dòng)脈、雙側(cè)頸總動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈管壁均不同程度增厚(左側(cè)頸總動(dòng)脈管壁增厚尤為明顯,管腔明顯變窄),內(nèi)壁未見明顯斑塊附著,CDFI及PW:左側(cè)頸總動(dòng)脈血流束變細(xì),不規(guī)則,色彩暗淡,流速明顯減低,約42.7cm/s;左側(cè)頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈血流速度也減低,約54.8cm/s,且阻力指數(shù)均增高。右側(cè)頸動(dòng)脈流速未見明顯異常。雙側(cè)椎動(dòng)脈未見明顯異常。
第五十七頁,共一百零五頁。病例2女,24歲,頭暈一年來院檢查。第五十八頁,共一百零五頁。第五十九頁,共一百零五頁。病例3女,20歲,因頸前不適來院檢查。第六十頁,共一百零五頁。第六十一頁,共一百零五頁。病例4下肢動(dòng)脈第六十二頁,共一百零五頁。主要鑒別診斷動(dòng)脈粥樣硬化血栓閉塞性脈管炎先天性主動(dòng)脈縮窄第六十三頁,共一百零五頁。動(dòng)脈粥樣硬化多發(fā)生于老年患者,主要累及大中動(dòng)脈常伴有高血壓、高血脂及糖尿病等病史IMT厚度多為局限性增厚,回聲增強(qiáng),常合并強(qiáng)回聲斑塊,斑塊多位于頸動(dòng)脈分叉處。病變處與非病變處分界不清楚,管腔常為偏心性狹窄。鑒別診斷第六十四頁,共一百零五頁。第六十五頁,共一百零五頁。第六十六頁,共一百零五頁。第六十七頁,共一百零五頁。偏心狹窄第六十八頁,共一百零五頁。多發(fā)性大動(dòng)脈炎向心增厚第六十九頁,共一百零五頁。主要鑒別點(diǎn)動(dòng)脈粥樣硬化多發(fā)于中老年人群血管病變多為動(dòng)脈內(nèi)中膜局限性增厚及附壁斑塊形成,常伴有鈣化。病變處與非病變處分界不清楚,管腔常為偏心性狹窄病變最易累及動(dòng)脈分叉處多發(fā)性大動(dòng)脈炎多發(fā)生于中青年女性受累動(dòng)脈為內(nèi)中膜彌漫性增厚,附壁斑塊尤其是硬斑相對(duì)少見,一般不伴有鈣化病變處與非病變處分界清楚,常引起管腔向心性狹窄和閉塞病變多發(fā)在頸總動(dòng)脈的近端和中段,而頸動(dòng)脈分叉處和頸內(nèi)外動(dòng)脈很少累及第七十頁,共一百零五頁。血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎是一種累及血管的炎癥和閉塞性疾病,本病病因尚未完全了解。一般認(rèn)為與長期吸煙、患肢受寒、潮濕和外傷等因素有關(guān)。病變主要累及四肢,尤其是下肢的中小動(dòng)、靜脈。絕大多數(shù)發(fā)生于青壯年男性,女性很罕見。鑒別診斷第七十一頁,共一百零五頁。臨床表現(xiàn)主要是肢體缺血的癥狀,而癥狀的輕重則決定于動(dòng)脈閉塞的部位和程度,以及肢體側(cè)支循環(huán)建立的情況。在發(fā)病的早期,病人常有肢體發(fā)涼、怕冷、麻木、酸脹、疼痛、間歇性跛行、下肢疲累、紫紺和游走性血栓性淺靜脈炎,足部動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失,后期由于嚴(yán)重血液循環(huán)障礙,可出現(xiàn)皮膚瘀斑而發(fā)生皮膚壞死,甚至發(fā)生肢端潰瘍或壞疽。第七十二頁,共一百零五頁。二維超聲血栓閉塞性脈管炎主要累及中、小動(dòng)脈病變動(dòng)脈的內(nèi)膜不光滑、管壁不均勻性增厚,且呈節(jié)段性分布,在病變之間有正常的管壁,病變處與正常部分有明確的分界。動(dòng)脈壁的搏動(dòng)減弱或消失,由于管壁的增厚及管腔內(nèi)血栓的形成使管腔變窄甚至完全閉塞,腔內(nèi)可見不規(guī)則的、回聲不等的血栓充填。第七十三頁,共一百零五頁。彩色多普勒由于病變呈節(jié)段性,因此可見管腔正常部分與阻塞部分交界清楚,血流呈節(jié)段性明、暗變化。在病變處動(dòng)脈腔內(nèi)彩色血流變細(xì)、邊緣不規(guī)整,血流顏色變暗,血流不連續(xù),甚至呈零星樣顯示。如完全阻塞時(shí),無彩色血流顯示。病程長者,可見側(cè)支循環(huán)建立。第七十四頁,共一百零五頁。脈沖多普勒病變程度不同,頻譜表現(xiàn)不同。①如病變?yōu)樵缙凇H是動(dòng)脈內(nèi)膜或管壁的輕度改變,頻譜形態(tài)可以為正常的三相波群,或僅有收縮期峰速較正常肢體有所減低。②如病變的動(dòng)脈腔內(nèi)發(fā)生阻塞、彩色血流變細(xì)時(shí),動(dòng)脈頻譜形態(tài)異常,呈單相、頻窗充填、頻寬增加,收縮期峰速減低。③當(dāng)動(dòng)脈腔內(nèi)完全阻塞時(shí),測不到血流頻譜,但可以測到側(cè)支循環(huán)的動(dòng)脈頻譜。④病變肢體的大動(dòng)脈頻譜形態(tài)及血流速度等指標(biāo)無異常。第七十五頁,共一百零五頁。第七十六頁,共一百零五頁。第七十七頁,共一百零五頁。第七十八頁,共一百零五頁。第七十九頁,共一百零五頁。第八十頁,共一百零五頁。血栓閉塞性脈管炎第八十一頁,共一百零五頁。血栓閉塞性脈管炎第八十二頁,共一百零五頁。血栓閉塞性脈管炎第八十三頁,共一百零五頁。先天性主動(dòng)脈縮窄多見于男性,血管雜音位置較高,限于心前區(qū)及背部,全身無炎癥活動(dòng)表現(xiàn)。胸主動(dòng)脈造影見特定部位狹窄(嬰兒在主動(dòng)脈峽部,成人位于動(dòng)脈導(dǎo)管相接處)上下肢血壓有明顯差異鑒別診斷第八十四頁,共一百零五頁。第八十五頁,共一百零五頁?!癫±礞i骨下動(dòng)脈起始端同側(cè)椎動(dòng)脈血流逆行椎-基底動(dòng)脈無名動(dòng)脈近心端入鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端供血不足●病因
動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈炎動(dòng)脈畸形動(dòng)脈受壓●臨床表現(xiàn)
上肢脈搏減弱或無脈頭暈發(fā)作性暈厥上肢麻木雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg頸部血管雜音
鎖骨下動(dòng)脈竊血綜合征第八十六頁,共一百零五頁。第八十七頁,共一百零五頁。鎖骨下動(dòng)脈竊血第八十八頁,共一百零五頁。二維超聲表現(xiàn)
●
胸骨上窩追蹤鎖骨下動(dòng)脈起始部狹窄閉塞●大動(dòng)脈炎者動(dòng)脈管壁均勻性增厚低回聲●動(dòng)脈硬化者大中動(dòng)脈有斑塊回聲●上述均無應(yīng)考慮先天畸形動(dòng)脈受壓鎖骨下動(dòng)脈竊血綜合征第八十九頁,共一百零五頁。胸骨上窩探察鎖骨下動(dòng)脈閉塞第九十頁,共一百零五頁。彩色多普勒表現(xiàn)
●
SA輕度狹窄椎動(dòng)脈血流與頸總動(dòng)脈相同●SA中度狹窄椎動(dòng)脈每心動(dòng)周期紅藍(lán)交替●SA重度狹窄椎動(dòng)脈血流與頸總動(dòng)脈相反●患側(cè)上肢動(dòng)脈彩色充盈良好色彩暗淡心動(dòng)周期均為紅色舒張期反向血流消失鎖骨下動(dòng)脈竊血綜合征第九十一頁,共一百零五頁。第九十二頁,共一百零五頁。鎖骨下動(dòng)脈起始部閉塞第九十三頁,共一百零五頁。椎動(dòng)脈匯入鎖骨下動(dòng)脈第九十四頁,共一百零五頁。第九十五頁,共一百零五頁
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